Гормональная регуляция при инфекциях

Цены на Половые гормоны (исследования репродуктивной функции)

• Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона в крови методом ИФА 670 руб.
• Исследование уровня андростендиона в крови 1140 руб.
• Исследование уровня Антимюллерова гормона в крови (ИФА) 1240 руб.
• Исследование уровня В - ХГЧ в крови (ИХМ) 670 руб.
• Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны, в крови (ГСПГ) 650 руб.
• Исследование уровня дегидроэпиандростерона сульфата в крови (ИХМ) 780 руб.
• Исследование уровня Дигидротестостерона в крови (ИФА) 1240 руб.
• Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови( ИХМ) 670 руб.
• Исследование уровня общего тестостерона в крови (ИХМ) 670 руб.
• Исследование уровня общего эстрадиола в крови (ИХМ) 670 руб.
• Исследование уровня прогестерона в крови (ИХМ) 670 руб.
• Исследование уровня пролактина в крови (ИХМ) 800 руб.
• Исследование уровня фолликулостимулирующегог гормона ФСГ (ИМХ) 670 руб.
• Исследование уровня ХГЧ в крови (ИХМ) 670 руб.

Гормонам отводится важнейшая роль в регуляции репродуктивной системы. Определение содержания гормонов используется для установки причин как женского, так и мужского бесплодия, при которых во многих случаях на первом месте стоит нарушение гормональной регуляции.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) синтезируются в гипоталамусе с определенной частотой и интенсивностью в зависимости от менструального цикла. ЛГ и ФСГ являются определяющими факторами в регуляции женских половых гормонов яичников – эстрогенов: эстрадиола (Е2), эстрона, эстриола и прогестерона.

Основным из эстрогенов для оценки эндокринной активности фолликулов является эстрадиол. У женщин детородного возраста он образуется в фолликуле яичника и эндометрии. Приём оральных контрацептивов повышает концентрацию эстрадиола в сыворотке крови.

Пролактин у женщин необходим для развития молочных желез и лактации. Концентрация пролактина в крови увеличивается при физических нагрузках, гипогликемии, беременности, лактации, стрессе. После наступления менопаузы концентрация пролактина снижается.

Тестостерон – андрогенный гормон, ответственный за вторичные половые признаки у мужчин. Основным источником тестостерона являются клетки семенников. Тестостерон поддерживает сперматогенез, стимулирует эритропоэз, а также необходим для поддержания либидо и потенции.

Хорионический гонадотропин (бета ХГ) – его физиологической ролью является стимуляция прогестерона жёлтым телом на ранних стадиях беременности.

17-альфа-гидроксипрогестерон (17 ОН - прогестерон) является предшественником кортизола. Гормон вырабатывается в надпочечниках, яичниках, яичках и плаценте.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) синтезируется в надпочечниках и яичниках.

Определение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) рекомендовано при: нарушении менструального цикла, бесплодии, обильных менструальных кровотечениях, невынашивании беременности, преждевременном половом развитии и задержке полового развития, задержке роста, синдроме поликистозных яичников, эндометриозе, контроле эффективности гормональной терапии.

Определение эстрадиола - Е2 рекомендовано при гинекомастии (заболевании молочной железы), маточных кровотечениях после наступления менопаузы, при опухолях коры надпочечников, циррозе печени, синдроме Тернера.

Прогестерон – его определение рекомендовано при беременности (угрозе выкидыша), опухолях надпочечника и яичек, при синдроме галактореи-аменореи.

Пролактин - его определение рекомендовано при бесплодии, аменорее, нарушении функции яичников. Необходимо назначение пролактина в комплексе с определением ТТГ (т. к. чрезмерное образование ТТГ может привести к гиперпролактинемии). При герпетической инфекции и оперативных вмешательствах на молочной железе отмечаются повышенные значения пролактина.

Тестостерон – его повышение наблюдается при идеопатическом преждевременном половом созревании и гиперплазии коры надпочечников у мальчиков, экстрагонадных опухолях у мужчин, арренобластомах, синдроме феминизирующих яичек.

Снижение концентрации тестостерона наблюдается при уремии, печеночной недостаточности, крипторхизме.

Хорионический гонадотропин (бета ХГ) – его повышенная концентрация в крови наблюдается при отсутствии ультразвуковых признаков беременности (как в матке, так и вне её). При оценке результатов бета ХГ в пренатальной диагностике следует учитывать, что ряд препаратов (синтетические гестагены: дюфастон, дидрогестерон, прожестожель (местно), норэтистерон ацетат), широко применяемых для лечения невынашивания беременности, активируют синтез бетаХГ. При многоплодной беременности бета ХГ повышается пропорционально числу плодов.

Определение 17-альфа-гидроксипрогестерона (17 ОН прогестерона) играет ведущую роль в диагностике андреногенитального синдрома, который сопровождается повышенной продукцией кортизола, регулирующего секрецию АКТГ. Повышенные значения 17 ОН- прогестерона отмечаются при опухолях коры надпочечников.

Определение дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭА-С) используется для дифференцировки происхождения андрогенов: повышенное содержание ДГЭА-С при надпочечниковом происхождениии, сниженное - при происхождении из семенников.

Определение 17-альфа-гидроксипрогестерона (17 ОН прогестерона) осуществляется с помощью иммуноферментного анализа.

Необходимо воздержаться от физических нагрузок, приёма алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. В это время необходимо воздержаться от курения.

Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром натощак (8-часовое голодание). При оценке гормонального статуса придерживаться определенных сроков менструального цикла:

ФСГ, ЛГ, эстрадиол, тестостерон, ДГЭА-С, 17ОН-прогестерон - со 2-5 дня цикла;

пролактин, прогестерон - с 22-24 дня цикла.

Желательно утренний приём лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно). Исключить приём следующих лекарственных препаратов: андрогенов, дексаметазона, метирапона, фенотиазинов, пероральных контрацептивов, стильбена, гонадотропинов, кломифена, тамоксифена.

Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.

Если всё же была незначительная физическая нагрузка, нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови.

Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.

Спасибо врачу за проведённую операцию, с легкостью легла к к нему на операционный стол и под его поддержку немножко юморной и я уснула, было не страшно , спасибо огромное за выполненную работу. Подробнее

Выражаю огромную благодарность замечательному доктору Титову Дмитрию Алексеевичу за проведенное лечение, за внимательное отношение и профессионализм! Спасибо за позитивный настрой на протяжении всего лечения. Подробнее

Проходила лечение в Отделении в IX/2019-II/2020, хочу выразить огромную благодарность всему коллективу Отделения противоопухолевой лекарственной терапии под руководством замечательного, чуткого доктора Шикиной Валентины Евгеньевны. Благодаря атмосфере, созданной в Отделении очень нелегкое лечение, перенесла морально легко! Спасибо за профессионализм, внимате. Подробнее

Я искренне благодарю очень хорошего врача Павла Юрьевича Орехова. Так сложилось, что мне по разным диагнозам довелось проходить лечение в отделении сосудистой хирургии, а Павел Юрьевич был моим лечащим врачем. Я уверен, что именно его профессиональные действия, назначения и рекомен. Подробнее

Потрясающий доктор. Спасибо ей огромное за всё, очень компентная, внимательная и что сейчас очень редко в нашей медицине, она нацелена на то, чтоб вылечить пациента и помочь ему, а не просто поговорить. Мы с мужем являемся её пациентами и очень рады, что нас судьба свела с таким чудесным доктором. Спасибо . Подробнее

Хочу выразить огромную благодарность Хлопушину Евгению Юрьевичу за профессионализм и необыкновенно чуткое отношение. Врач очень грамотно и комплексно подошел к моей ситуации: провел полную диагностику, в кратчайшие сроки организовал необходимое предоперационное лечение. Он блестяще провел сложную операцию, после которой уже практически через неделю я смогла . Подробнее

Выражаю огромнейшую благодарность хирургу-онкологу,д.м.н.Ищенко Роману Викторовичу за его добрейшее сердце, высочайший профессионализм и чуткое отношение к пациентам. Благодарю судьбу ,что мы узнали об этом замечательном враче по программе ЗдоровЯ. Роман Викторович помог нам справиться с нашей проблемой. Операция, которую он провел моему мужу на лёгком прошл. Подробнее

Огромная благодарность врачу-колопроктологу зиновскому Михаилу Вячеславовичу. Была у него на приёме 11 марта 2020 года. Острая боль, еле дошли с мужем, хотя всего и через дорогу. Сделал все, как мне кажется, возможное. Дал все необходимые рекомендации, и свой номер телефона. Сказал звонить, если будут какие либо вопросы. Звонила и консультировалась с ним у. Подробнее

В феврале 2020г попала в онкологическое отделение, где меня встретила зав отделением Косый Валентина Васильевна. Огромное ей спасибо за профессионализм и чуткое отношение. Здесь же мне была сделана сложнейшая операция Ищенко Романом Викторовичем и Астаховым Дмитрием Анатольевичем. Это мои три ангела-спасителя.
Сейчас я быстро восстанавливаюс. Подробнее

Выражаю огромную благодарность Артуру Робертовичу за его профессионализм и "золотые" руки. Оперировал маму дважды в июне 2019 и в феврале 2020 года и оба раза успешно. Очень внимательный, чуткий и отзывчивый Врач. Очень аккуратный в своей работе и что порадовало "эстет" по части швов))) Он в буквальном смысле спас жизнь моей м. Подробнее

Подайте заявку на госпитализацию или исследование.
Специалисты регистратуры свяжутся с вами и согласуют
удобное для вас время. Или перейдите к форме записи онлайн.

Chlamydia trachomatis обладают способностью вызывать длительную и часто субклиническую инфекцию, на фоне и при содействии которой могут развиваться различные воспалительные и пролиферативные процессы репродуктивной системы женщины. Хламидийная инфекция слизистой может с течением времени расшириться с шейки матки до эндометрия, фаллопиевых труб и яичников, вызывая нарушения овариального цикла. Заболевания, вызванные восходящей инфекцией Chlamydia trachomatis, включают воспаление тазовых органов, внематочную беременность и трубное бесплодие всё как результат хронического воспаления, которое вызывает фиброз и рубцевание, характеризующие хламидийную инфекцию. Хламидийная инфекция обладает тропизмом к клеткам цилиндрического эпителия слизистых оболочек [2]. У женщин Chlamydia trachomatis поражает апикальную поверхность поляризованных поверхностных клеток цилиндрического эпителия, тропизм которых усилен в эстроген-доминантных эпителиальных клетках эндометрия [3]. Ранее было показано, что женщины в большей степени подвержены хламидийной инфекции в пролиферативную фазу менструального цикла, которая вследствие гормонального эффекта является основным фактором риска для роста инфекций. Также было обнаружено, что эстрогены усиливают взаимодействие хламидий с клетками и внутриклеточное развитие их включений. Повышенные уровни эстрогенов могут способствовать персистенции хламидий напрямую, облегчая их внутриклеточное развитие, или опосредованно, модулируя профиль секреции цитокинов или клеток иммунной системы. По мнению ряда исследователей, хламидиоз протекает на фоне значительных изменений овариальной функции яичников. Авторами отмечалось снижение уровня прогестерона в крови инфицированных хламидиозом женщин [4]. В то же время имеются данные о снижении уровня прогестерона в крови у млекопитающих, зараженных хламидийной инфекцией [2].

Цель. Изучить влияние хламидийной инфекции на уровень прогестерона и эстрадиола в крови у женщин с воспалительными и пролиферативными процессами репродуктивных органов.

Материалы и методы исследования

В исследование включены женщины в возрасте от 27 до 43 лет без признаков патологии периферических эндокринных желез. Обследованы 30 женщин с воспалительными процессами, 50 с доброкачественными опухолевыми процессами половых органов, и 10 ‒ со злокачественным процессом в шейке матки, сочетанными с хламидийной инфекцией. Контролем служили женщины с аналогичными процессами без хламидиоза (30 и 50 чел. соответственно), а также здоровые женщины – 30 человек. В группе с воспалительными процессами значились: эндоцервицит, бартолинит; с доброкачественными процессами – эндоцервикоз с полипами цервикального канала, эндоцервицит с фолликулярно-мышечной гипертрофией шейки матки, гиперплазия слизистой цервикального канала и полипы шейки матки, хронический сальпингоофорит, кистозные изменения яичников. Исследования проводились в лютеиновую фазу цикла в период продукции прогестерона желтым телом.

Определение возбудителя хламидиоза осуществляли обнаружением антигена и ДНК хламидий методами ПИФ и ПЦР в мазках из цервикального канала и исследованием в крови IgG и IgM – антител к Chlamydia trachomatis. Концентрацию эстрадиола и прогестерона в крови определяли ИФА методом (наборы Хема, Россия). Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета компьютерных программ Statistica 6.0. Достоверность различий между количественными показателями вычисляли с помощью t- критерия Стъюдента.

Результаты исследованияи их обсуждение

Результаты исследований суммированы в табл. 1. При первичном инфицировании сначала появляются антитела класса IgМ, затем IgG, и только потом IgА. По мере угасания иммунного ответа снижение концентрации (титра) антител каждого из классов происходит в той же последовательности. Иммунный ответ при повторном проникновении возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра анитител IgG и IgА и практически полным отсутствием антител класса IgМ. Таким образом, обнаружение высокого титра антител класса Ig M свидетельствует об острой инфекции, а установление конверсии IgG-антител при увеличении их титра в 2 и более раз – о хронической. Пограничными значениями для титров антител IgM являются 1:50, а для антител IgG – 1:100, показатели выше этих значений рассматриваются как диагностические [1].

В группе женщин с воспалительными процессами на фоне хламидиоза были обнаружены антитела к Ig M с титром > 1:300-400,при этом титр Ig G не превышал 1:100 (табл. 1). Полученные результаты свидетельствуют о наличии острой стадии заболевания хламидийной инфекцией.

Показатели титра антител (IgG и IgM) к Chlamydia trachomatis в разных группах женщин (М ± m)

Известно, что развитие гидролитическо-транспортных систем желудочно-кишечного тракта является генетически запрограммированным процессом, сдвиги в котором резко проявляются в период перехода от лактотрофного к смешанному и от последнего к дефинитивному питанию [19, 20, 26, 35, 39, 40, 45]. Большинство имматурантно рождающихся млекопитающих полностью зависят от молока своей матери и такая зависимость, например у крыс, сохраняется в течение двух недель. С трехнедельного возраста у крыс грудное молоко с основным углеводом - лактозой сменяется твердой пищей, где представителями углеводов являются крахмал, мальтоза, сахароза и другие поли- и дисахариды. Такому изменению диеты соответствуют и сдвиги ферментного спектра пищеварительного тракта, в частности активностей карбогидраз поджелудочной железы и тонкой кишки [19, 20, 26, 35, 39, 40, 45].

У крыс, активность кишечной лактазы в период, когда основным источником углеводов является лактоза материнского молока, проявляется на высоком уровне, и резко понижается к концу третьей недели постнатальной жизни, т.е. ко времени отнятия. В тоже время активность таких карбогидраз, как γ-амилаза поджелудочной железы, а также мальтаза, γ-амилаза и сахараза слизистой оболочки тонкой кишки весьма слабо выражена и/или отсутствует в период молочного питания и разительно возрастает ко времени перехода животных на самостоятельную пищу [19, 20, 35, 39, 40, 45, 60]. Генетическая программа хода развития ферментных систем пищеварения в раннем онтогенезе существенно подвержена влиянию факторов внешней и внутренней среды, в том числе и нейрогуморальному контролю [1, 19, 20, 21, 22, 24,25, 26, 27, 35, 39, 40, 45, 46, 68].

Целью настоящего обзора является обобщение собственных данных о роли гормонального статуса растущего организма и его кормящей матери в становлении гидролитическо-транспортных систем переваривания углеводов в свете слвременной литературы.

Следует отметить, что после однократной инъекции гидрокортизона активность энтеральной сахаразы - слабо проявлялась или же отсутствовала через 24 часа у 5-15 дневных крыс. Через 48, 72 и 96 часов после обработки животных гидрокортизоном индукция активности кишечных а-глюкозидаз (мальтаза и сахараза) прогрессивно увеличивалась [9, 15]. Запаздывающее влияние гидрокортизона на индукцию активностей α-глюкозидаз тонкой кишки косвенно доказывает, что гидрокортизон влияет на активность α-глюкозидаз в незрелых клетках крипт. Изменения, начавшись в клетках крипт, обнаруживаются на протяжении всего пути миграции клеток от основания к верхушке ворсинок, который у крыс лактотрофного питания составлет 3-4 суток [60, 62]. Замена эпителиоцитов с большим пулом сахаразной и мальтазной активности способствует, по мере миграции энтероцитов по ворсинке, большей способности кишечника переваривать дисахариды пищи взрослых [9, 15]. Однако, некоторые авторы преждевременное появление сахаразной активности у животных, обработанных кортикостероидными гормонами, связывают с индукцией протеосинтеза [65].

Регуляторная роль кортикостероидных гормонов в формировании кишечной функции растущего организма доказана также с применением адреналэктомии. Удаление надпочечников у 15-дневных крыс задерживает, но не предотвращает обычное повышение активностей сахаразы и мальтазы [48, 62]. В то же время удаление надпочечников в 7-9 дневном возрасте приводит к существенной задержке развития сахаразной и мальтазной активностей тонкой кишки [23].

Это данные позволяют предположить, что кортикоидные гормоны необходимы в качестве толчка, дающего начало изменениям кишечной гидролитическо-транспортной функции в период перехода крыс на дефинитивную пищу, богатыми такими углеводами как крахмал, мальтоза, сахароза и др.

Следует подчеркнуть, что при выраженной индукции панкреатических и энтеральных α-глюкозидаз, β-галактозидазная активность (щеточнокаемная лактаза) и скорость собственного транспорта глюкозы, выраженность которых в течение индивидуальной жизни крыс уменьшается, сколько-нибудь заметным изменениям не подвергались [17, 23, 44]. Это свидетельствует о том, что в регуляции активностей увеличивающихся (α-амилаза, γ-амилаза, мальтаза, сахараза, всасывание из раствора дисахаридов) и уменьшающихся (активность лактазы и всасывание глюкозы из раствора мономера) в течение индивидуальной жизни гидролитическо-транспортных систем участвуют различные механизмы.

Инъекция тироксина ускоряет функциональное созревание кишечного пищеварения, приводя к преждевременному увеличению активностей карбогидраз, которые в течение индивидуальной жизни возрастают (α-амилаза поджелудочной железы и γ-амилаза, мальтаза, сахараза слизистой оболочки тонкой кишки) [5; 13, 14], и, напротив, к более ранней репрессии активности лактазы [7, 8, 13]. Такой эффект экзогенного тироксина проявляется независимо от способа поступления гормона к растущему организму, подкожно, перорально [13], или же при экспериментальном тиреотоксикозе кормящей матери в составе материнского молока [7, 11, 66].

Регуляторная роль тиреоидных гормонов проявляется не только в том, что, экзогенный тироксин вызывает преждевременное повышение активности панкреатических и энтеральных α-глюкозидаз и более раннее снижение лактазюй активности. Существенным сдвигам в зависимости от тиреоидного статуса растущего организма подвергаются и темпы транспорта нутриентов в полости тонкой кишки [6, 7, 16, 56]. Это проявлялось в преждевременной репрессии скорости транспорта глюкозы из раствора мономера и более ранней индукции темпов всасывания глюкозы, сопряженной с гидролизом мальтозы у растущего организма при экспериментальном гипертиреоидном состоянии [6, 7, 16]. Однако, если на 8-10 сутки после рождения крыс удалить щитовидную железу или блокировать её фармакологически, то репрессия лактазы в обычные сроки не наступает - она ослабевает или затягивается во времени [23].

Возможно, влияние тироксина на активности α-амилазы, мальтазы и сахаразы опосредовано глюкокортикоидными гормонами, т. к. введение тироксина приводит к преждевременному повышению уровня кортикостерона в плазме именно в середине периода лактотрофного питания с последующим увеличением активностей α-глюкозидаз тонкой кишки [16, 59, 68]. Участие надпочечников в матурации тонкой кишки при гипертиреоидном состоянии подтверждается и тем, что тироксин, вводимый в течение 2-й постнатальной недели адреналэктомированным крысам, не вызывает индукции активности сахаразы и мальтазы [40]. В пользу того, что тироксин не оказывает непосредственного индуцирующего влияния на активности “дефинитивных” гидролаз говорит также и тот факт, что этот гормон, в противоположность глюкокортикоидам, не способен повышать активность α-глюкозидаз в кишечных эксплантатах или культуре кишечной ткани сосунков [50].

Пероральное введение тироксина вызывает такие же изменения активности карбогидраз, как подкожная инъекция этого гормона [13]. Это дало основание предположить, что тироксин, содержащийся в материнском молоке, преодолевая желудочно-кишечный барьер, участвует в регуляции развития ферментных систем пищеварительного тракта растущего организма. Действительно при вскармливании крыс гипертиреоидными самками, проявляется такая же специфичность реакции панкреатических, кишечных ферментов и транспортных систем в тонкой кишке как и при подкожном или пероральном введении гормона. Мало того, тиреоидэктомия лактирующих крыс, вызванная заменой питьевой воды раствором метилтиоурацила, приводит к запаздыванию времени естественной индукции активности α-глюкозидаз (α-амилазная активность поджелудочной железы, α-амилазная, мальтазная, сахаразная активности тонкой кишки), равно как и скорости всасывания глюкозы из раствора мальтозы, также как и более поздней репрессии активности щеточнокаёмной лактазы и скорости всасывания глюкозы как таковой, которые обычно наблюдаются у крыс ко времени отнятия [7, 11].

Таким образом, тиреоидные гормоны играют важнейшую роль в онтогенетической регуляции органов пищеварения. В этой регуляции наряду с собственной тиреоидной системой потомства, немаловажное значение играет также тироксин, синтезируемый в щитовидной железе материнского организма и поступающий к потомству в составе материнского молока.

Концентрация третьего важнейшего регулятора в развитии ферментно-транспортных систем тонкой кишки - инсулина, также возрастает на третьей постнатальной неделе жизни крыс, когда имеют место резкие сдвиги в активностях кишечных ферментов в связи с переходом последних от молочного питания на дефинитивную пищу [51]. Нами выявлено, что инъекция инсулина при самых различных дозах, никогда не приводила к сколько-нибудь заметным изменениям в активностях карбогидраз тонкой кишки в начале периода молочного вскармливания. Явно выраженное индуцирующее влияние гормона проявлялось с 10-го дня жизни животных (середина лактотрофного питания). Эффект экзогенного инсулина заметно ослабевал у крыс после отнятия [12]. Следует отметить, что влияние инсулина проявляется тогда, когда концентрация гормона начинает увеличиваться как в сыворотке крови у сосунков, так и в молоке у кормящей их матери [42], т.е. во второй половине лактотрофного питания крыс. Возрастспецифичность реакции гидролитических и транспортных систем органов пищеварения на инсулин зависит от ряда факторов, таких как: зрелость рецепторов в ткани-мишени, наличие самого гормона в крови, степени насыщенности рецепторов и т.д. [33, 42]. Трофическое влияние инсулина на слизистую тонкой кишки [12] согласуется с данными о влиянии гормона на митотическую активность энтероцитов и пролиферацию клеток эпителия кишечника [33, 81].

Важно отметить, что, эффект инсулина (повышение активности ферментов начального и заключительного этапов гидролиза углеводов и всасывания глюкозы из растворов моно- и дисахаридов) проявляется и при вскармливании крысят гиперинсулинемической лактирующей самкой Другими словами, вскармливание крыс гиперинсулинемическими самками повторяет эффект хронического введения инсулина непосредственно самим крысам с 1-го по 21-й день постнатальной жизни, т.е. в период лактотрофного питания [4].

О важной роли инсулина материнского молока говорит и то, что концентрация инсулина в молоке, например женщины и свиньи от 3 до 30 раз выше, чем в сыворотке крови и снижение трофической активности молозива происходит параллельно со снижением в нем концентрации инсулина [43]. Наличие рецепторов инсулина в развивающейся ткани слизистой оболочки у крыс-сосунков, количество которых резко уменьшается после отнятия [33] также ассоциирует с функциональной значимостью инсулина в молоке для новорожденного.

Итак, гормоны являются не только триггерами в реализации генетически запрограммированной схемы развития кишечной функции, но и могут существенно изменить сроки формирования этой функции. Реакция гидролитическо-транспортных систем ассимиляции углеводов на экзогенные гормоны заметно проявляется либо в первой (гидрокортизон) либо во второй (тироксин, инсулин) половине молочного питания животных и резко уменьшается ко времени отнятия [7, 14, 15].

Гидрокортизон оказывает индуцирующее влияние на гидролитические системы (α-глюкозидазы поджелудочной железы и тонкой кишки, транспорт мономероа из дисахаридов), активность которых в процессе развития увеличивается, не влияя при этом на ферментативные активности, которые в процессе индивидуального развития уменьшаются (щеточнокаёмная лактаза, транспорт «свободной глюкозы) [7, 9, 14, 15, 16, 17, 21, 23, 44]. Тироксин играет определяющую роль в активности тех систем, которые на протяжении индивидуального развития уменьшаются, в частности в уменьшении активности лактазы и темпов всасывания глюкозы из раствора мономера [7, 8, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 66] ко времени отнятия. Такая функциональная роль гормонов надпочечников и щитовидной железы полностью подтверждает гипотезу A.M. Уголева, о том, что гипоталамо-гиофизарно-кортикоидная ось обеспечивает в онтогенезе своевременную индукцию α-глюкозидаз, способствуя притоку новых веществ, на фоне продолжающегося поступления молока, а гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось приводит к репрессии лактазы, способствуя разрыву пищевой связи между матерью и потомством [Ugolev et al., 1979].

Вскармливание крыс гипертиреоидными лактирующими самками полностью воспроизводило эффект хронического подкожного введения гормона крысятам-сосункам на гидролитическо-транспортную функцию тонкой кишки, т.е. вызывало преждевременное увеличение активностей α-глюкозидаз и скорости транспорта глюкозы из мальтозы наряду с репрессией α-галактозидаз и снижением темпов собственного глюкозного транспорта. Гипотиреоидное состояние лактирующей крысы, вызванное фармакологическим ингибированием щитовидной железы, напротив, задерживало ход развития гидролитических и транспортных систем тонкой кишки у развивающихся крыс. Введение физиологических доз тироксина тиреоидэктомированным на 5-й день лактации матерям, оказывало компенсаторное влияние на ход развития гидролитических систем поджелудочной железы и тонкой кишки [66]. У крысят, выращенных гипертиреоидными самками, происходило заметное повышение концентрации тироксина в сыворотке крови и, напротив, у крысят, вскормленных гипотиреоидными самками, уровень тироксина временно снижался, компенсируясь впоследствии за счет гиперфункции железы потомства [66].

Вскармливание крысят гиперинсулинемической матерью полностью воспроизводит эффект хронического подкожного введения гормона сосункам. В пользу перехода инсулина из молока матери в кровь потомства свидетельствуют данные литературы, о повышенном содержании инсулина в сыворотке крови при интрагастральном введении гормона в составе молочной смеси [42], и стабильности инсулина в желудочно-кишечном тракте крыс-сосунков [63].

В настоящее время литературные данные не оставляют никакого сомнения о полной проницаемости слизистой желудочно-кишечного для биологически активных соединений, в том числе и для гормонов [30, 36, 42, 43, 58]. Считают, что поступление гормонов, содержащихся в молоке, в циркулирующую кровь потомства обеспечивается морфофункциональными особенностями органов пищеварения в раннем постнатальном онтогенезе. В желудке сосунков молекулы белка практически не расщепляются из-за низкой кислотности и протеолитической активности его содержимого [43, 53]. Кроме того, высокая активность пиноцитоза в энтероцитах [46, 49], [43], и низкая протеолитическая активность в проксимальных отделах [21] пищеварительной трубки крыс молочного периода питания способствуют поступлению биологически активных компонентов молока, в том числе и гормонов, в интактном виде во внутреннюю среду растущего организма.

Можно предположить, что в связи с функциональной недостаточностью собственной эндокринной системы новорожденных [43, 54, 58] потребность в тироксине и инсулине удовлетворяется за счет содержания последних в составе материнского молока, которые поступая в циркуляторную систему оказывают существенное влияние на формирование органов и систем, в том числе пищеварительной.

Спеифичность реакция функциональных систем кишечного пищеварения на экзо- и эндогенные гормоны еще раз подтверждает существование у высших организмов селективных регуляторных механизмов различных звеньев гидролиза и транспорта, которые достаточно сложны, переплетаются между собой и в настоящее время широко обсуждаются [1, 18, 20, 24, 25, 26, 27, 35, 40, 45, 47, 53, 68]

Реактивность по отношению к тироксину и инсулину у крыс во времени совпадает с увеличением количества тиреоидных гормонов и инсулина в материнском молоке [42, 43, 61]. Это позволяет рассматривать изменения гормонзависимости ферментных систем желудочно-кишечного тракта в онтогенезе, с одной стороны, и содержания гормонов в молоке на протяжении лактации, с другой, как строго скорелированное в ходе естественного отбора явление. Благодаря взаимодействию эндогенно продуцируемых и поступающих в составе материнского молока гормонов, желудочно-кишечный тракт растущего организма, адекватно реагируя на влияние факторов окружающей среды, перестраивается от переваривания молока к усвоению дефинитивной пищи.

Обобщение данного обзора ёще раз подтверждает уже бесспорный факт незаменимости грудного вскармливания, благодаря наличию в материнском молоке ряда биологически активных соединений, в том числе и гормонов [2, 33, 43, 61], участвующих и в формировании функций, включая пищеварительные, у. растущего организма. Следует отметить, что роль этого пути поступления особенно важна для преждевременно родившихся детей и новорожденных с относительно малой массой тела, так как у них отмечена гипофункция как пищеварительной, так и эндокринной систем [29] и их развитие в большей степени зависит от гормонального статуса кормящей матери.