Генерализованной инфекции в организме

1. Экзогенная инфекция возникает при попадании возбудителя в организм извне. Для экзогенной инфекции обязательно наличие трех элементов эпидемического процесса: источник инфекции, механизм передачи патогена, восприимчивый организм. Например, для сифилиса: источник инфекции - больной человек, механизм передачи патогена половой, восприимчивый организм - человек.

2. Эндогенная (оппортунистическая) инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма (иммунодефицитные состояния). Возбудители эндогенной инфекции относятся к условно-патогенным видам микроорганизмов. Пример эндогенной инфекции - фурункул носа стафилококковой этиологии (Staphylococcus epidermidis). Инфекция возникла при переохлаждении организма и развитии местного иммунодефицита слизистой оболочки носа. Эндогенная инфекция может развиться и при перемещении микроорганизмов из одного биотопа человека в другой за счет искусственного переноса руками, инструментами либо естественного перехода микроорганизма - его транслокации (миграции). Пример такой формы - эшерихиозный цистит, возбудитель Escherichia coli, которая попала на слизистую оболочку мочеполовой системы из кишечника.

По локализации патогена в организме различают:

1. местная или очаговая инфекция имеет место, когда возбудитель локализуется в определенном органе либо ткани и не распространяется по организму. Например, при ангине возбудитель (чаще всего Streptococcus pyogenes) находится на слизистой оболочке миндалин; при фурункулезе возбудитель Staphylococcus aureus - в волосяном фолликуле.

2. При генерализованной инфекции патоген распространяется по организму, преодолевая различные защитные барьеры: лимфоид ную ткань, гематоэнцефалический барьер, фасции мышечной ткани, соединительную ткань и т.д. Кровь является одним из частых путей распространения патогена - гематогенный путь. Если возбудитель, распространяясь по крови, не размножается в ней, то такое явление называют бактериемией или вирусемией (в зависимости от принадлежности патогена к той или другой таксономической группе). В случае, когда бактерии размножаются в крови, развивается одна из тяжелых форм генерализованной инфекции - сепсис. Сепсис может перейти в септикопиемию, когда патоген размножается во внутренних органах, вызывая в них образование гнойных очагов воспаления. При высокой концентрации бактерий и их токсинов в крови может развиться токсико-септический шок за счет массивного поступления токсинов. Вследствие генерализации инфекции поражаются различные органы и ткани организма (менингококковый менингит, туберкулез позвоночника).

Инфекционный процесс классифицируется в зависимости от числа проникших в организм видов патогена и динамики их действия:

1. Моноинфекция вызывается патогеном одного вида (туберкулез, дифтерия).

2. Смешанная (микст) инфекция - одновременное заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекция и гепатит В при заражении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз при половом заражении).

3. Реинфекция - повторное заражение тем же видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция возможна при заболеваниях, после которых не остается стойкий иммунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии.

4. Суперинфекция - если повторное заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления (сифилис).

5. Вторичная инфекция возникает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть экзогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивается как эндогенная, когда вследствие ослабления организма первичным заболеванием представители нормальной микрофлоры тела человека вызывают вторичное заболевание как осложнение первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая пневмония, при СПИДе - пневмоцистная пневмония.

По форме проявления инфекций выделяют:

1. Латентная инфекция – очень длительная, нередко пожизненная инфекция без клинического проявления и с трудно определяемыми маркерами. Для латентных инфекций характерно присутствие возбудителя в организме в очень низких количествах, слабая индукция иммунных реакций и, как следствие этого, обострение под влиянием провоцирующих факторов (типичный пример – герпес у людей). 2. Персистентная инфекция – неопределенно длительная инфекция без клинического проявления, но с активным размножением и выделением возбудителя на фоне высокого уровня индукции иммунных реакций.

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.


Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).


С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".


Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.


Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).


Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

Менингококковая инфекция


Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями: от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и систем).

Бактерия N. meningitidis передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни. Массовые мероприятия также облегчают передачу бактерии.

В группу риска входят дети до 5 лет. Особенность инфекции в том, что по причине наличия у менингококка защитной капсулы маленькие дети (1-5 лет) неспособны эффективно вырабатывать иммунитет против природной инфекции.

Заболеваемость менингококковой инфекцией регистрируется на протяжении всего года, но большинство случаев приходятся на период сезонного подъема - с февраля по апрель.

Обычно инкубационный период длится 4 дня, но может варьировать от 2 до 10 дней.

При попадании менингококка к здоровому человеку возможно три варианта развития событий:

Первый: менингококк живет на слизистой (максимально до 6 недель) и потом исчезает. Человек был и остается здоровым, только распространяет бактерию дальше. Это называется носительство. Так реагирует большинство детей и практически все здоровые взрослые.

Второй: после заражения в месте внедрения бактерии развивается местная воспалительная реакция – менингококковый назофарингит (воспаление носа и глотки). Клиника - как у обычной простуды. Температура, кашель, насморк, красное горло. Заподозрить в этом случае менингококковую инфекцию можно только тогда, когда в районе о подъеме заболеваемости данной инфекцией всем известно. В остальных случаях это будет расценено, как обычное ОРВИ и, как обычное ОРВИ, благополучно и без лечения пройдет самостоятельно за 5-7 дней.

Третий: в 1% случаев, когда организм ослаблен, менингококк прорывает защиту слизистых и попадет в кровь, разносится с её током по всему организму. Так развиваются генерализованные формы менингококковой инфекции: менингит, менингококцемия, менингоэнцефалит, смешанные формы. Это чрезвычайная ситуация. Бактерию легко уничтожить, она хорошо поддается антибиотикам, но вот справиться с последствиями ее пребывания в организме бывает сложно. До сих пор, даже при своевременно начатом лечении, до 10% детей с тяжелыми формами менингококковой инфекции погибают.

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С.

Заболевание также характеризуется:

  • выраженной общей слабостью
  • болями в глазных яблоках, особенно при движении
  • головной болью в лобно-височных, реже - затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера.
  • исчезновением аппетита
  • тошнотой, рвотой, не приносящая облегчения.
  • повышенной чувствительностью ко всем видам внешних раздражителей (например, светобоязнью),
  • вялостью, заторможенностью, нарушением сна.
  • при тяжелых формах менингита характерны нарушения сознания.

Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (невозможно наклонить голову вперед; в положении лежа при приближении подбородка к груди непроизвольно сгибаются ноги).

У новорожденных детей и детей до 2х лет жизни обычно менингит не сопровождается типичными симптомами. В этой возрастной группе менингит чаще проявляется следующими симптомами:

  • высокая лихорадка
  • постоянный монотонный плач
  • чрезмерная сонливость, или напротив - чрезмерная раздражительность
  • пассивность или медлительность
  • отказ от еды
  • выбухание родничков на голове
  • скованность в теле ребенка, особенно в области шеи.

Одна из тяжелейших форм менингококковой инфекции –менингококцемия. Ключевым симптомом этой формы является геморрагическая сыпь: в виде мелких синячков; начинается с маленьких розовых пятен или синих пятен звездчатой формы и быстро увеличивается в количестве и диаметре, становясь багрового цвета. Чаще всего сыпь возникает на ягодицах, ногах, руках.


Это крайне опасное заболевание, угрожающее жизни человека. Если вдруг когда-нибудь на фоне высокой температуры Вы обнаружите такую сыпь, особенно если новые элементы сыпи будут появляться один за одним за считанные минуты - СРОЧНО вызывайте скорую помощь.

Профилактика

1.Вакцинация (вакцина от менингококковой инфекции не входит в Национальный календарь профилактических прививок и может вводиться по желанию родителей и при проживании/выезде в регионы, где отмечаются вспышки менингококковой инфекции)

2.Химиопрофилактика (незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции).

3.Неспецифическая профилактика (тщательно мойте руки; не используйте общие напитки, продукты питания, соломки, столовые приборы, бальзамы для губ или зубные щетки; поддерживайте вашу иммунную систему с помощью разумного труда, достаточного отдыха, регулярных физических тренировок и соблюдая здоровую диету с большим количеством свежих фруктов, овощей и цельных злаков; больше гуляйте на открытом воздухе, избегайте поездок в общественном транспорте, длительно не находитесь в помещениях, где имеется большое скопление людей).

Подготовила: врач-инфекционист Некрасова Е.С.

Герпетическая инфекция или герпес — это группа вирусных заболеваний, при которых наблюдаются поражения кожи и слизистых, негативное воздействие на ЦНС и внутренние органы. В последнее время произошел рост инфицирования населения вирусом простого герпеса (ВПГ).

Классификация

Классификация герпетической инфекции, чаще всего, осуществляется на основании сосредоточения повреждений. Различают герпетическое поражение:

  • кожи;
  • слизистой рта;
  • глаз;
  • аногенитальной зоны;
  • нервной системы.

Также, выделяют висцеральный герпес и герпес новорожденных, герпес диссеминированный и опоясывающий (неосложненный и с осложнениями в виде энцефалита, менингита, поражения органов зрения и нервной системы).

  • вирусы простого герпеса (ВПГ, HSV-1, HSV-2) — герпесвирусы 1 и 2 типов;
  • варицелла-зостер вирус (ВЗВ, VZV) — герпесвирус 3 типа;
  • вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV) — герпесвирус 4 типа;
  • цитомегаловирус (ЦМВ, CMV) — герпесвирус 5 типа;
  • вирус герпеса человека 6 типа (HHV-6) — вызывает ложную краснуху у детей и синдром хронической усталости у взрослых.

Этиологическая роль 7 и 8 типа точно не установлена. Полагают, что ВГЧ-7 имеет отношение к лимфопролиферативными заболеваниями, а ВГЧ-8 к саркоме Капоши.

На данный момент, лучше всего изучен вирус простого герпеса, который вызывает разрушение зараженных клеток (1 тип наиболее часто ответственен за поражения слизистой полости рта, глаз и кожи, значительно реже — поражение гениталий; 2 тип — урогенитальный вирус простого герпеса). Классификация этого вируса герпеса базируется на механизме заражения, форме течения болезни и ее тяжести.

  • по механизму инфицирования — первичный, вторичный, “от матери к ребенку”;
  • по форме течения — латентный, распространенный, локализованный, генерализованный;
  • по тяжести патологического процесса — легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Причины и формы заболевания

Помимо инфекционной составляющей, у вируса герпеса есть и иные причины инфицирования и последующих рецидивов.

  • переутомление;
  • нарушение режима дня (в т.ч. отсутствие здорового сна);
  • некачественное питание;
  • переохлаждение;
  • частые респираторные инфекции;
  • недостаточное поступление в организм витаминов;
  • сильный стресс;
  • нарушение со стороны иммунной системы;
  • влияние на организм ультрафиолетового излучения;
  • лечение средствами, угнетающими иммунные реакции, и др.

Характер взаимодействия возбудителя герпеса с организмом человека зависит от свойств вирусов и состояния иммунной системы человека.

латентная (скрытая):
находящийся в организме вирус вызывает характерные признаки герпеса периодически, время от времени (ВПГ);

хроническая:
длительно протекающие патологические процессы, симптомы могут быть стерты, вызваны комплексом вирус-антител или обусловлены взаимным влиянием друг на друга зараженных клеток и противовирусных антител (цитомегаловирус);

медленная:
медленно текущий процесс с длительным бессимптомным периодом.

Как можно заразиться?

Источником герпетической инфекции может быть либо больной человек, имеющий прогрессирующую стадию вируса, либо его бессимптомный носитель. Вирусы ВПГ могут вызывать оральный или генитальный герпес.

  • контактно-бытовым путем (в т.ч. в ходе медицинских процедур, при которых применяется некачественно обработанный инструментарий);
  • при сексуальном контакте;
  • через воздух, содержащий частицы биологического материала зараженного человека;
  • от матери к ребенку (как внутриутробно, так и при родах).

Механизм возникновения и развития болезни

Основными путем проникновения для вируса являются кожа и слизистые. При первичной инфекции отрезок времени от момента заражения до проявления симптомов болезни — от 2 до 12 суток.

После заражения обычно появляются пузырьки (сыпь), происходит постепенное отмирание эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. После того как везикула вскрывается, образуется язвочка, которая покрывается струпом. После этого происходит заживление.

Вирусы проходят через эпителиальный слой, чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. При латентной форме нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают. Бессимптомное носительство, которое может продолжаться всю жизнь человека, характерно для нейротропных герпесвирусов 1, 2 и 3 типов.

Возможные проявления заболевания

Инфекционисты в симптоматике герпесвирусных инфекций выделяют генерализованную форму или латентное течение.

Рецидивирующий герпес, как правило, протекает с поражением кожи. Места расположения высыпаний: вокруг рта, на щеках, лбу, на крыльях носа, ушах, конечностях, туловище, ягодицах. Сыпь не имеет фиксированного характера. При каждом новом обострении она может появляться на новом месте.

  • зуд и жжение в месте будущего высыпания;
  • отек кожных покровов;
  • увеличение кровенаполнения в участке тела, где позже появятся высыпания;
  • увеличение региональных лимфатических узлов.

Для простого герпеса болезненные ощущения не характерны.

Типичная сыпь, которую вызвал вирус герпеса, — совокупность мелких пузырьков, которые находятся на отечной и гиперемированной коже. Первоначально содержимое пузырьков прозрачное, но вскоре темнеет. Позже пузырьки самопроизвольно вскрываются, образуют эрозии, покрытые корочкой. В последующем ранки без дефектов эпителизируются и корочки отпадают. Весь процесс длится около недели.

  • озноб;
  • лихорадка;
  • усталость;
  • сонливость;
  • другие признаки интоксикации.

Клиника цитомегаловирусной инфекции достаточно полиморфна, не имеет специфических проявлений и протекает под видом других заболеваний. При цитомегаловирусе признаки герпеса совпадают с симптомами ретинита, миелита, эрозивного язвенного колита.

После вторичной вирусемии вирус герпеса активно начинает размножаться в чувствительных тканях и органах. Выброс вируса в кровяное русло приводит к развитию острой стадии болезни. Длительность острой стадии составляет в среднем одну-две недели.

На развитие генерализованной формы герпетической инфекции указывает распространенность высыпаний с выраженными токсическими проявлениями, гепатолиенальным синдромом, полиаденопатией, разного рода органными поражениями, включая ЦНС.

абортивная:
пузырьки не образуются, на коже появляются округлые розовые пятна с нечеткими границами или ярко-розовые узелки величиной с булавочную головку, могут ощущаться невыраженные зуд и жжение;

отечная:
четко очерченные отечные ткани без образования везикул;

зостериформная:
элементы высыпания образуются по ходу нерва и этому процессу сопутствует невралгия;

геморрагически-некротическая и эрозивно-язвенная:
проявляющиеся остро и появляющиеся внезапно язвенные поражения больших размеров, высыпания с жжением и зудом, которые не заживают длительный период, с воспалением лимфатических сосудов, лихорадкой, интоксикацией, расстройством сознания, приводящим к нарушению адекватного отражения объективной реальности.

Осложнения

Генерализованная форма герпетической инфекции и рецидивирующий простой герпес рассматриваются как СПИД-ассоциированные состояния, которые требуют дополнительных обследований и постоянного контроля со стороны иммунолога, инфекциониста и дерматолога.

К неприятным последствиям герпеса относятся регулярные рецидивы заболевания и ослабление иммунных сил организма.

Диагностика

Распознавание типичных форм ВПГ основывается на характерной симптоматике и лабораторных данных. На начальной стадии диагностика герпеса практически невозможна без комплексного обследования в лаборатории.

  • метод флуоресцирующих антител;
  • ПЦР;
  • иммуноферментный анализ крови и других биоматериалов;
  • иммунограмма;
  • ПАП-тест и др.

Перечень анализов, которые назначаются пациенту, зависит от группы герпетической инфекции, которую подозревает врач.

Забор биологического материала для анализа на герпес осуществляется с учетом сосредоточения герпетических поражений. Это может быть: содержимое везикул и соскоб клеток с места поражения, аспират из бронхов, смывы из носоглотки. А также, вирус герпеса может устанавливаться при помощи анализа крови, ликвора, слюны, мочи, эякулята .

При распространенных формах болезни проводится дифференциальная диагностика герпеса с ветряной оспой, опоясывающим лишаем, гингивостоматитом иной этиологии, язвами половых органов и прочими.

Лечебный процесс

Лечение герпеса осуществляется с учетом клинической формы, тяжести протекания, места сосредоточения и распространенности поражений.

Основное направление лечения герпеса — терапия, направленная на устранение возбудителя.

Новым эффективным направлением антивирусной терапии является синтез соединений способных утилизировать вирус специфические ферменты (аномальные нуклеотиды, ингибиторы активности вирус специфической ДНК-полимеразы и синтеза вирусных ДНК, ингибиторы с иными механизмами действия против вируса). Индукторы эндогенного интерферона, интерферон и его индукторы составляют большую группу препаратов, используемых в терапии герпеса — препараты, которые не действуют непосредственно на вирус, но изменяют метаболизм клетки так, что его воспроизведение не осуществляется.

  • симптоматическое лечение;
  • иммунотерапия;
  • местная терапия;
  • физиотерапия (УВЧ, СВЧ);
  • вакцинация.

При ремиссии часто рецидивирующего герпеса рекомендованы иммуномодуляторы, растительные адаптогены, специфический иммуноглобулин.

Как не заразиться?

Профилактика герпетической инфекции в целом не разработана.

  • соблюдать правила гигиены;
  • вести здоровый образ жизни;
  • заниматься спортом;
  • укреплять иммунитет;
  • избегать случайных половых партнеров;
  • отказаться от вредных привычек и т.д.

Эффективным средством профилактики герпеса является вакцинация. Современные вакцины от герпеса способны не только увеличить продолжительность ремиссий и снизить тяжесть рецидивов, но и полностью защитить от развития инфекции в организме.

Хотите получить дополнительную информацию или пройти лечение герпеса в Киеве (районы — Оболонь и Печерск)? Звоните в наш колл-центр! Провести необходимые диагностические мероприятия и получить квалифицированную медицинскую помощь вы можете в клиниках МЕДИКОМ уже сегодня!

Какой врач лечит герпес?

Специалисты клиники МЕДИКОМ обладают высоким уровнем квалификации, многолетним опытом работы, а также арсеналом новейшего оборудования. Наши врачи успешно диагностируют и лечат широкий спектр вирусных заболеваний, используя все возможности, которые предоставляет современная медицина.

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни Вас. anthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой.
Источник возбудителя инфекции - больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуара-ми и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных - алиментарный - через корма и воду. Возможны также трансмиссивный и аспирационный пути заражения. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с контаминированной почвой, а также аспирационным и трансмиссивным путями. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучный пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию.
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов пере-дачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно - географические, природно - климатические условия и хозяйственно - экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно - сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.).

Бешенство - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками полиоэнцефаломиелита и абсолютной летальностью. Возбудитель болезни относится к семейству рабдовирусов. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные. Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни. Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.

Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак. На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis. Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.
Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью. Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких темпера-тур. Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.
Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев. Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма. После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.

Туберкулез животных. Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Восприимчивы: все виды животных.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны. У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК). Пастереллез, паратуберкулез, актиномикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.

Листериоз - инфекционная болезнь человека и животных. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes - подвижная, полиморфная, грамположительная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 нм; шириной 0,3-0,5 нм) с закругленными конца-ми. Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью, широко распространены во внешней среде, при низких температурах (+4 - +6 град. С) длительное время (до нескольких лет) сохраняются в почве, воде, соломе, зерне. Размножаются в почве, воде, молоке, мясе, силосе. а также в органах трупов. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов. Листерии обнаружены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки). При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.

Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена цирку-ляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe. Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.

Орнитоз - инфекционная болезнь человека и птиц, вызываемая внутриклеточным микро-бом Chlamydia psittaci, рода Chlamydia.
Орнитоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся наличием природных очагов и вторичных антропургических очагов.
Основными хранителями возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы, у которых он вызывает острые, хронические или латентные формы заболевания.
Заражение людей орнитозом происходит при общении с больными птицами, носителями орнитозной инфекции или объектами внешней среды, инфицированными возбудителями орнитоза. Заражение человека в основном происходит воздушно - капельным или воз-душно - пылевым путем. Заражение может произойти контактным путем через поврежденные кожные покровы и слизистые (ранение, поклевывание), а также алиментарным путем (попадание возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания).

Сальмонеллез - инфекционная болезнь животных и человека. Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, жеребята, щенки пушных зверей, цыплята, утята, гусята, индюшата и т.д.).
Болезнь проявляется поражением желудочно - кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении - пневмонией и артритами. У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты.
Люди заражаются сальмонеллезом при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами в процессе их получения, переработки, транспортировки и реализации прошедших недостаточную кулинарную обработку или хранившихся с нарушением установленных режимов. Возможно заражение через предметы бытовой и производственной обстановки, а также через воду.
Сальмонеллы, кроме того, вызывают у человека брюшной тиф (Salmonella typhi) и паратиф (Salmonella paratyphi А, В, С), к которым животные не восприимчивы. Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori), и объединяют 2324 серовара, разделенных по набору соматических ("О") антигенов на 46 серогрупп. Основные возбудители сальмонеллеза животных относятся к серогруппам В, С и D.

Основные возбудители
Серовар (группа)

Редко встречающиеся возбудители
Серовар (группа)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции

Виды животных