Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом глпс презентация

Слайды и текст этой презентации

Геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом (ГЛПС)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся:

интоксикацией
геморрагическим синдромом
тяжелым поражением почек и других органов

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру.

Возбудитель : РНК-содержащий вирус. Он содержит два специфических вирусных агента.

Он относительно устойчив во внешней среде: хорошо переносит низкие температуры, однако чувствителен к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению, воздействию эфира, хлороформа

Переносчики возбудителей заболевания — грызуны.
Грызуны заражаются друг от друга через укусы паразитов — блох и гамазовых клещей. Животные являются скрытыми вирусоносителями, выделяя инфекционных возбудителей в окружающую среду с фекалиями, мочой и слюной.

Больной человек эпидемиологической опасности не представляет

Для ГЛПС характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. Восприимчивость людей к вирусу очень высокая.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Пути передачи:
аспирационным (через воздух) — при вдыхании мельчайших частиц высушенных фекалий грызунов;
контактным — проникновение через повреждённую кожу человека при взаимодействии с загрязнёнными объектами (сельскохозяйственными кормами, крупами, соломой, сеном, хворостом);
алиментарным (фекально-оральным) — через продукты, заражённые грызунами.

Независимо от входных ворот инфекции вирус проникает в макрофаги, где происходит его размножение.После выхода из клеток развивается вирусемия.

Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы, развивается интерстициальный нефрит и сегментарный нефроз, что может сопровождаться острой почечной недостаточностью.

Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизли­яниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней.

Выделяют следующие периоды болезни:
начальный, или лихорадочный
олигурический
полиурический
реконвалесценции

НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД от 1 до 7 дней
Характеризуется:
резким повышением температуры тела до 40–41 °C

появлением мышечных и головных болей

лицо, шея, верхняя часть грудной клетки гиперемированы

выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив

гиперемия слизистых оболочек ротоглотки

С 3–4-го дня болезни

в паховых и подмышечных областях, на боковых участках туловища появляется петехиальная сыпь

отмечается боль в поясничной области

ОЛИГУРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (с 6–9-го дня болезни)
На фоне снижения температуры тела состояние больного ухудшается:
сохраняется головная боль, усиливаются боли в поясничной области
возникает повторная рвота, нередко кровянистыми массами

бывают носовые кровотечения

увеличиваются число и размеры геморрагических высыпаний на коже
значительно снижается АД, выявляется относительная брадикардия
количество мочи снижается до 300–500 мл (вплоть до анурии)
отмечается макрогематурия с выделением мочи цвета мясных
помоев

При исследовании мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия
В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, уменьшается показатель гематокрита

появляются симптомы поражения ЦНС – нарушение сна, психомоторное возбуждение

ПОЛИУРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД
состояние больного начинает улучшаться
количество суточной мочи увеличивается до 5–8 л, особенно в ночное время (никтурия)
сохраняется общая слабость

сухость во рту
жажда

быстрая утомляемость
при минимальной физической нагрузке появляется одышка и сердцебиение

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ (на 4–5-й неделе болезни)
характеризуется:
постепенным восстановлением функций организма, в том числе и выделительной функции почек

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.
4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

В Беларуси ежегодно болеют ГЛПС от одного до девяти человек. ВБеларуси зарегистрировано 522 очага ГЛПС. Поражённость мышевидных грызунов возбудителем ГЛПС составила 1,3% (от 0,9% в Минской до 4,7% в Могилевской областях).

На территории Республики Беларусь
регистрируются единичные случаи геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Во время вспышки кобринской лихорадки преобладали среднетяжелые и легкие формы заболевания с выраженным гипергидрозом (потливостью).

Изменения в общем, биохимическом анализе крови и мочи помогают в определении периода болезни.
Так, в гемограмме в начальный период определяется лейкопения с лимфомоноцитозом, в разгар болезни – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.

Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

Госпитализация больных является обязательной даже при подозрении на ГЛПС. Больным назначается полноценная диета.
Этиотропная терапия в виде противовирусных препаратов эффективна в первые несколько суток заболевания (до 5 суток). Больному вводят донорский иммуноглобулин, препараты интерферона, химические противовирусные средства — Рибавирин (Рибамидил, Виразол) или Амиксин, Циклоферон.

На лихорадочной стадии проводят дезинтоксикационные мероприятия: внутривенное вливание физиологического раствора с аскорбиновой кислотой, 5% раствора глюкозы, при нарушении работы сердца — Гемодез, Реополиглюкин. Предупреждение ДВС-синдрома (дессименированное внутрисосудистое свёртывание крови или тромбогеморрагический синдром — образование тромбов в мелких сосудах) заключается в назначении:

ангиопротекторов:
Глюконата кальция, Рутина, Продектина;
дезагрегантов:
Пентоксифиллина (Трентала), Компламина, Курантила;
препаратов для улучшения микроциркуляции:
Гепарина, Фраксипарина, Клексана.

В олигурический период инфузионные вливания солевых растворов отменяют, суточное количество парентеральных (внутривенных) растворов рассчитывают исходя из количества выделенной за сутки мочи. Проводят стимуляцию диуреза мочегонными препаратами — Эуфиллин внутривенно, Фуросемид в ударных дозах.
Борьба с ацидозом проводится методом введения больному 4% раствора бикарбоната натрия. Профилактика кровотечений осуществляется введением Дицинона, Аминокапроновой кислоты, при выраженных кровотечениях назначают заменители крови.

Сильные боли купируют анальгетиками (Спазмалгон, Баралгин, Триган) вместе с антигистаминными препаратами (Супрастин, Тавегил, Димедрол), при их неэффективности — наркотическими средствами, например, Промедолом, Фентанилом,Тромадолом. При тошноте и рвоте применяют Реглан, Церукал, Перинорм, при неукротимой рвоте показан Аминазин, Дроперидол, Атропин. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности требует применения сердечных гликозидов и кардиотоников для нормализации работы сердца — Строфантина, Коргликона, Кордиамина.
При анурии (отсутствии мочи) уремическую интоксикацию лечат посредством промывания желудка и кишечника 2% раствором бикарбоната

При остром нарушении почечных функций пациента переводят на гемодиализ (противопоказан при разрыве почки, массивном кровотечении, геморрагическом инсульте).

Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация осуществляется в течение 1–2 лет с наблюдением инфекциониста и нефролога.

мероприятия по борьбе с грызунами
защита людей от соприкосновения:
с ними
предметами и продуктами, загрязненными их выделениями.

Специфическая профилактика не разработана.

ГЛПС - вирусный нетрансмиссивный зооноз, широко распространенный в Евразии, а в России занимающий первое место по заболеваемости среди природноочаговых инфекций. Возбудители ГЛПС - вирусы Пуумала, Хантаан, Сеул, Амур и Добрава, относятся к роду Хантавирус (семейство Буньявириде). Хантавирусы эволюционно тесно связаны с определенными видами грызунов из семейств Arvicolinae и Murinae (полевками, мышами, крысами). Вирусы передаются в основном респираторным путем, а источником заражения людей служат сами теплокровные носители, выделяющие вирус с экскретами во внешнюю среду. Экспериментальные и полевые исследования показали, что ГЛПС протекает у грызунов как хроническая бессимптомная инфекция, не оказывающая заметного влияния на жизнедеятельность животных [1, 5].

Серологическое обследование показало наличие специфических антител к антигенам вируса Hantaanу жителей Кореи, Китая, Таиланда, Монголии, Греции.

На территории России эпидемически активные очаги ГЛПС расположены в основном в умеренных широтах Европейской части и на Дальнем Востоке. В дальневосточных регионах, на долю которых приходится около 2% от всех случаев заболевания ГЛПС в России, возбудителями инфекции являются хантавирусы Хантаан, Амур и Сеул, природным резервуаром для которых являются полевая мышь, восточно-азиатская мышь и серая крыса [1, 5].

Более 98% случаев заражения ГЛПС зарегистрировано на 44 из 58 административных территорий Европейской части России (в среднем 6,5 случая на 100 тыс. населения), главным образом в очагах, приуроченных к лесным ландшафтам. Здесь циркулирует хантавирус Пуумала, основным резервуаром которого в природе является европейская рыжая полевка. Наиболее активная очаговая территория расположена в ареале рыжей полевки - в широколиственных и хвойно-широколиственных лесах Приуралья и Среднего Поволжья [1, 5].

Почти 90% всех зарегистрированных в РФ случаев заражения ГЛПС приходится на Приволжский Федеральный округ. Относительный показатель заболеваемости в 11 из 15 субъектов округа превышает в среднем 10 на 100 тыс. населения. Особенно высокие показатели отмечены в республиках Башкортостан, Татарстан, Мордовия, Чувашской и Удмуртской республиках, а также в Республике Марий Эл, Оренбургской, Ульяновской, Пензенской, Самарской областях и Пермском крае. Именно в этих республиках и областях, на территории активнейших природных очагов расположены крупные населенные пункты, что многократно увеличивает риск заражения людей. Большая часть случаев ГЛПС в этом регионе приходится на городских жителей (64,6%). 3,1% от больных ГЛПС составляют дети в возрасте до 14 лет. Мужчины болеют ГЛПС в 2-4 раза чаще, чем женщины, при этом в 75% в наиболее трудоспособном возрасте - от 20 до 50 лет. Заражения происходят в основном в летне-осенний период (июль-октябрь) в естественных и наиболее благоприятных для рыжей полевки местообитаниях: непосредственно в массивах коренного леса или на расположенных там же садово-огородных участках.

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции [2, 3, 4]. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего - от 21 до 25 дней).

В олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни) температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, состояние больного ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы и может быть небольшая отечность верхнего века, также сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив. Появляются геморрагические симптомы: прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8% пациентов), кишечные кровотечения (около 5% случаев), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру глаза, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте.

В настоящее время выявлена своеобразная эволюция клинической картины ГЛПС. Так, геморрагический синдром стал регистрироваться реже (не более 45% случаев при среднетяжелом течении) и в виде незначительных проявлений; отмечается сглаженность клинических проявлений синдрома острой почечной недостаточности, несмотря на достаточно высокую его встречаемость (75%). Помимо этого, отмечается высокая частота поражения печени (от 65 до 90%) [3, 5].

Целью нашей работы явился комплексный анализ клинического случая геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) в ноябре 2014 г. в г. Красноярске.

Материалы и методы

Исследовали сыворотку крови больного, поступившего в ноябре 2014 г. в инфекционное отделение КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска. Для серологического подтверждения диагноза сыворотку крови больного исследовали с помощью метода иммунофлюоресценции (ИФА).

Результаты и обсуждение

Выезжая в различные регионы страны, особенно неблагополучные по распространенности природно-очаговых инфекций, люди подвергаются риску заражения некоторыми инфекционными заболеваниями.

Примером может служить завозной случай ГЛПС у жителя Красноярского края, зарегистрированный в 2014 г. Больной П., 36 лет, поступил в инфекционное отделение КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска 24 ноября 2014 г., на 8-й день болезни, с предположительным диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что в октябре 2014 г. пациент работал вахтовым методом в республике Татарстан помощником машиниста буровой установки. Он и другие рабочие проживали в вагончике, работали в лесу, где не исключался контакт с мышами и их экскрементами при выкорчевке леса. В середине октября четверо рабочих, работавших в лесу вместе с нашим пациентом, были госпитализированы в инфекционный стационар г. Казани с диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. 3 ноября 2014 г. больной вернулся домой в Красноярский край.

Заболел остро 17 ноября 2014 г., когда отметил появление головной боли, першение в горле, озноб, повышение температуры тела до 39,5°С. Принимал самостоятельно парацетамол, ремантадин, анальгин. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии 20 ноября больной был госпитализирован в инфекционное отделение городской больницы с входным диагнозом: ОРВИ, тяжелая форма. При обследовании в стационаре у больного наряду с лихорадкой были отмечены снижение диуреза, появление болей в животе и поясничной области, положительный симптом ХII ребра с обеих сторон, в общем анализе крови - тромбоцитопения до 54х10 9 /л. На фоне проводимой терапии комбинацией противовирусного препарата (арбидол 200 мг х 4 раза в сутки), антибиотика (цефтриаксон 1,0 г х 2 раза в сутки внутримышечно), а также дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии состояние больного не улучшалось: сохранялись фебрильная лихорадка, боли в поясничной области усилились, дизурические расстройства (анурия), что явилось причиной перевода больного в инфекционное отделение ГБСМП с диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, стадия олигоурии.

Объективный статус на 24 ноября 2014 г. (8-й день болезни): состояние средней степени тяжести, кожные покровы обычной окраски, лицо гиперемировано, склеры субиктеричны, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, в зеве гиперемия, энантема на верхнем нёбе; тоны сердца ритмичные, тахикардия до 125 уд/мин, живот при пальпации болезненный в правом подреберье, печень увеличена на 2 см ниже края реберной дуги, чувствительная при пальпации, край ее ровный, эластичный; селезенка не увеличена; симптом ХII ребра положительный с обеих сторон, на нижних конечностях незначительные отеки. Анурия в течение 6 ч.

Характерными были изменения показателей периферической крови - тромбоцитопения - 89х10 9 /л, лейкоцитоз - 13,3х10 9 /л с преобладанием нейтрофилов (палочкоядерные - 9%, сегментоядерные - 74%) и сдвигом формулы до юных форм - 1%; лимфопения - 11%; СОЭ -13 мм/час. При этом изменений красного ростка крови не определяли (число эритроцитов составляло - 5,33х10 12 /л, уровень гемоглобина 158 г/л).

В биохимических анализах от 24 ноября 2014 г. были выявлены следующие показатели: сиаловые кислоты - 212 Ед/л (норма до 200 ус.ед.); СРБ - 100 мг/л (норма до 10 г/л); низкое содержание общего белка в сыворотке крови - 62 г/л; повышение цитолитических ферментов печени - АлТ до 49,8 ЕД/л; АсТ до 42,5ЕД/л (с последующим нарастанием ферментемии - АлТ до 110,5ЕД/л; АсТ до 63,1ЕД/л); при нормальных показателях уровня общего билирубина - 7,0ммоль/л; щелочная фосфатаза 135 Ед/л (норма до 270 Ед/л); ЛДГ 396Ед/л (норма до 480); и электролитного баланса: калий сыворотки - 4,0 мэкв/л; натрий сыворотки - 131 мэкв/л; уровень мочевины был в пределах нормы - 6,9 мм/л (норма до 8,3 мм/л), но отмечалось повышение креатинина - 212,9 мкмоль/л (норма до 106 мкмоль/л). В динамике азотемические показатели были следующими: в стадии олигоурии - мочевина 9,2-9,6 мм/л; креатинин - 289,7 мкмоль/л; в стадию полиурии (с 27 ноября 2014 г.) - мочевина 9,4-4,4 мм/л; креатинин - 183,6-129,2 мкмоль/л.

Изменения общего анализа мочи были характерны: уд.вес - 1010; протеинурия до 2,610 г/л; наличие эпителиальных клеток: плоского 0-1 в поле зрения; почечного 5-8 в поле зрения; лейкоцитурия 4-6 в поле зрения и гематурия - эритроциты неизмененные 10-12 в поле зрения; эритроциты измененные 3-5 в поле зрения.

При УЗИ органов брюшной полости от 27 ноября 2014 г. выявлен выпот в брюшной полости; гепатомегалия; диффузные изменения в поджелудочной железе; диффузные изменения паренхимы почек, пиелоектазия с обеих сторон. Больной был осмотрен окулистом: на глазном дне умеренная венозная инфильтрация сетчатки.

Диагноз подтвержден серологически: исследование крови методом ИФА выявило специфические класса IgM антитела к антигенам хантавирусов b, нарастание концентрации в парных сыворотках IgG - 1: 25600 (от 27.11.2014 г.) и IgG- 1:51200 (от 5 декабря 2014 г.). На основании клинико-анамнестических и эпидемиологических данных, результатов лабораторной диагностики был установлен окончательный диагноз: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, средняя степень тяжести.

Проводилось патогенетическое и симптоматическое лечение. Больной получал йодантипирин по схеме: по 0,3 г 3 раза в сутки в течение первых 2 дней, по 0,2 г 3 раза в сутки следующие 2 дня и по 0,1 г 3 раза в сутки в течение последующих 5 дней. Парентеральная дезинтоксикационная терапия проводилась стандартными глюкозо-солевыми растворами в объеме 2-2,5 л в сутки, в сочетании с диуретиками под контролем диуреза. Помимо этого, в полиурическом периоде проводили восполнение воды и солей приемом внутрь раствора регидрона, минеральной воды. Для предупреждения угрозы развития выраженной почечной недостаточности назначали преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней под прикрытием ингибиторов протонной помпы; ангиопротекторы.

На фоне проводимой терапии состояние больного постепенно улучшалось: температура тела нормализовалась на 7-е сутки госпитализации, стадия полиурии наступила с 27 ноября 2014 г. (у больного купировались боли в пояснице, нормализовались сон и аппетит, увеличилось суточное количество мочи до 4,3-7,4 л), с 29 ноября 2014 г. было отмечено восстановление диуреза, нормализация лабораторных показателей (от 4 декабря 2014 г. - уровень мочевины - 5,7 мм/л и креатинина - 70,7 мкмоль/л).

Выводы

Таким образом, клиническая картина ГЛПС в представленном случае протекала по классическому варианту с наличием синдрома интоксикации, почечного синдрома и слабо выраженного геморрагического синдрома. Однако данный клинический случай демонстрирует важность полномасштабного сбора эпидемиологического анамнеза для диагностики редко встречающихся инфекционных заболеваний на территории Красноярского края и необходимость непрерывного повышения уровня знаний врачей разных специальностей по ранней диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Заболевание нередко протекает с опасными для жизни осложнениями – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), острой почечной недостаточностью (ОПН), кровоизлияниями в жизненно-важные органы, ДВС-синдромом, спонтанными разрывами капсулы почек и др. Один из активных очагов ГЛПС ежегодно регистрируется в Республике Башкортостан, поддерживая заболеваемость в Российской Федерации на высоком уровне. Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов, прежде всего, основного источника инфекции – рыжей полевки. Заражение чаще всего происходит при кратковременном посещении лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, ночевки в лесу, сенокос) с выраженным сезонным характером – с мая по ноябрь. Наблюдается высокий тропизм возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов с развитием геморрагического капилляротоксикоза, с возникновением имунокомплексного васкулита с полиорганным поражением.

Широкая распространенность ГЛПС требует дифференцированного отношения к больным, пребывавших в эндемичных районах, для своевременного оказания специфического и патогенетического лечения и профилактики грозных осложнений. Отсутствие на сегодня эффективных лабораторных диагностикумов на ранних этапах развития болезни, стандартных схем этиотропного лечения и профилактики определяет крайнюю актуальность рассмотрения вопросов ранней клинической диагностики и своевременного раннего назначения противовирусных препаратов в лихорадочный период до наступления разгара заболевания, когда данные препараты неэффективны.

Начальный (лихорадочный) период соответствует вирусемии, токсинемии и гематогенной диссеминации и длится первые 5 дней от начала болезни. За время многолетнего наблюдения за больными ГЛПС в клинике инфекционной больницы № 4 мы выделяем следующие характерные признаки начального периода болезни, на которые врачи первичного звена должны обратить внимание.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов живота. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить петехиальную сыпь. Со 2 - 3-го дня болезни у большинства больных обнаруживается на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3 - 5-го дня у части больных – линейная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по поясничной области с двух сторон. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4 – 6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголем) возрастает риск развития ИТШ.

Дифференцировать в начальном периоде ГЛПС необходимо чаще всего с острой респираторной вирусной инфекцией, острой кишечной инфекцией, крупозной пневмонией, острым или обострением хронического пиелонефрита, острой хирургической патологией. Заподозрить ГЛПС позволяет в первую очередь сезонность и подробный эпидемиологический анамнез.

В гемограмме в этот период выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево (в олиганурический период - лейкоцитоз), умеренная тромбоцитопения, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Увеличение эритроцитов и гемоглобина в первые дни болезни является результатом сгущения крови в связи интенсивной плазморреи в ткани. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в этот период может отсутствовать или определяется в небольшом количестве. В начальном периоде заболевания суточный диурез существенно не меняется.

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, в первые три дня болезни. Транспортировка пациентов должна быть максимально щадящей, с обязательным сопровождением медицинского персонала. Нужно стараться избегать тряской езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку. Так, по данным ИКБ №4 г. Уфы, основная масса больных госпитализируется в первые пять дней болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС. В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, ИТШ.

Система интерферона (ИФН) значительно опережает ответ иммунной системы в отличие от антител, способных нейтрализовать лишь гомологичный вирус. Интерфероны активно подавляют продукцию большинства известных вирусов, формируя защитный барьер, активируют систему естественной цитотоксичности, функцией которой является лизис пораженных вирусом клеток, благодаря чему создается антивирусный эффект. Была доказана эффективность применения лейкоцитарного интерферона в свечах по 30.000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней [2, 9].

В литературе имеются данные эффективного применения рибавирина при лечении ГЛПС, который вводится инфузионно по 700-750 мг/сут в течение 3 дней, что приводит к более раннему снижению лихорадки и исчезновению клинических и лабораторных сдвигов [6, 8]. Нами был апробирован отечественный аналог рибавирина – рибамидил, который назначается в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней. Терапия рибамидилом приводил к сокращению продолжительности лихорадки (4,43±0,40 и 7,21±0,44 дня), достоверно меньшей интоксикации, значительно снижался геморрагический синдром, показатели мочевины и креатинина в олигоанурическом периоде были достоверно ниже (p