Формулировка диагноза острая кишечная инфекция
Определение. Сборная группа инфекционных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде острого гастр о энтероколита, энтероколита, колита с клиническими эквивалентами в виде болей в животе, рвоты, диареи, в тяжелых случаях с явлениями токсикоза и эксикоза.
Патологическая пораженность по Российской федерации 350-450 случаев на 100 000 городского, 190-250 случаев - на 100 000 сельского населения. В Европейском регионе преобладает сальмонеллез, в Азиатском - дизентерия. До 70% острых диарей не идентифицируются. Значительная их часть приходится на долю вирусных инфекций (ротавиру-сы, аденовирусы, энтеровирусы).
Этиология. Факторы риска. Бактериальные факторы: сальмонеллез, кишечная микрофлора, стафилококк. Вирусные агенты: ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки, ECHO).
Путь заражения орально-фекальный, при:
• употреблении воды и пищи, загрязненных возбудителем. Обычно это вода из неконтролируемых источников;
• нарушении санитарных норм при приготовлении и хранении пищи;
• пользовании загрязненной кухонной посудой и кухонным оборудованием (разделочные ножи, доски и др.);
• ослаблении защитных факторов (иммунодефициты, хронические болезни желудочно-кишечного тракта).
Патогенез. Различают два основных варианта.
• Попадая в желудочно-кишечный тракт, возбудитель внедряется в эпителий тонкого и (или) толстого кишечника, размножается, вызывает повреждение эпителия и воспалительную реакцию. Такой вариант патогенеза называется инвазивным, он характерен для дизентерии, энтеровирусных инфекций, некоторых видов эшерихиозов, сальмонеллезов, иер-синиоза, стафилококковой инфекции.
Клиника. Болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита:
• Стафилококковая пищевая токсикоинфекция.Через 1-3 ч после употребления инфицированных кремов, пирожных и др. появляется резкая слабость,головокружение, тошнота, рвота, однократный озноб с повышением температуры. Пациент бледен, кожа влажная. Пальпаторная болезненность в эпигастрии,околопупочной области. Диарея кратковременная.
• Пищевая токсикоинфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой (клебсиелла, протей и др.). Через 2-6 ч после употребления инфицированных продуктов (салаты и др.) появляются умеренные эпигастральные боли, слабость, тошнота, рвота. Через 1-2 ч - жидкий стул, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, зловонный.
• Эшерихиоз имеет три варианта: холероподобный, дизентериеподобный, сальмонеллезоподобный,
• Иерсиниоз. Лихорадка с ознобом, головной болью, миалгиями, артралгиями. Затем сильные боли в животе, в основном в правой подвздошной области, частый жидкий стул, зловонный. Пальпаторная болезненность в илеоцекальной области.
• Кампилобактериоз. Источник инфекции - сельскохозяйственные животные, путь заражения - орально-фекальный. Через 1-2 дня после заражения - тошнота, эпигастральные боли, иногда рвота, жидкий пенистый стул без слизи и крови.
• Ротавирусная инфекция. Боли в животе, урчание, тошнота, рвота. Стул пенистый, водянистый,желто-зеленый, с частотой 5-10 раз в сутки.
• Энтеровирусная инфекция. Гастроэнтерит с нетяжелым течением в сочетании с ОРВИ (фарингит и др.).
• Аденовирусная инфекция. Диарейный синдром энтеритного типа в сочетании с рино-фарингитом,конъюнктивитом, полиаденитом.
Болезни, протекающие с синдромом колита
• Дизентерия (шигеллез). В начале болезни - головная боль, слабость, однократный озноб, повышение температуры до 38-39 °С. Боли в животе, в основном в левой подвздошной области, стул вначале каловый жидкий, со 2-го дня скудный со слизью и кровью. Тенезмы.
• Балантидиаз. Источник инфекции - свиньи.Тошнота, рвота, лихорадка с ознобами. Сильные боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи, крови, гнилостным запахом. При ректороманоскопии - типичные язвы.
• Особенности клиники острых кишечных инфекций у лиц пожилого и старческого возраста. Интоксикация может проявляться усугублением симптоматики сердечной, дыхательной, почечной недостаточности. Трактовка диарейного синдрома у пожилых трудна, поскольку он может быть обусловлен обострением атрофического гастрита, хронического холецистита, панкреатита, ишемической болезни органов пищеварения. Важен тщательный сбор анамнеза, во многих случаях требуется проведение скрупулезной дифференциальной диагностики.
• Этиология определяется по клинико-эпидемиологическим критериям (ранний этиологический диагноз) и результатам посева кала в 1-й день болезни, до начала антимикробной терапии. В таблице 43 представлены ориентировочные критерии раннего этиологического диагноза. Окончательное суждение об этиологии болезни выносится после получения результатов посева кала, динамического исследования титра антител в парных сыворотках (достоверно нарастание титра в 4 раза и более).
• Преобладающий клинический синдром (форма заболевания): гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит (локализованные формы); септицемия (генерализованная форма).
• Степень тяжести гастроэнтерита:
- легкое течение: рвота необильная, 1 -2 раза;стул до 9 раз в сутки; температура нормальная или субфебрильная до 2 сут; потеря массы тела до 3%; отсутствие олигурии, нарушения показателей кардиогемодинамики;
- средней тяжести: частая рвота; стул ?? ? 5 раз в сутки; кожа сухая, бледная, прохладная, возможны кратковременные судороги икроножных мышц; температура нормальная; гипотония, тахикардия; умеренная олигурия (600-800 мл/сут); потеря массы тела до 4-6%;
• При преобладании колитического синдрома используются следующие критерии тяжести:
- легкий. Интоксикация выражена слабо. Температура 37-38 °С, 1-2 дня. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки со слизью, изредка прожилки крови. Ректороманоскопия; катаральный, катарально-геморрагический проктосигмоидит;
- тяжелое течение. Температура выше 39 °С.Выраженная интоксикация. Мучительные тенезмы. Стул до 25-50 раз в сутки, скудный,слизисто-кровянистый, иногда типа мясных помоев. Коллапс. Ректороманоскопия: фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный, флегмонозно-некротический распространенный колит.
Осложнения. Специфические: инфекционнотоксический шок; кишечное кровотечение; перфора-тивный перитонит; дегидратационный шок; сепсис; острая почечная недостаточность. Неспецифические: пневмония; тромбофлебит; менингит; пиелонефрит; паротит; стоматит; дисбактериоз; выпадение прямой кишки.
• Пищевая токсикоинфекция (сальмонеллез - клинически): гастроэнтерит средней тяжести.
• Иерсиниоз: энтерит - терминальный илеит, экзантема, мезаденит, легкое течение.
• Дизентерия: колит - проктосигмоидит средней тяжести.
- начало с эпигастральной боли, затем боли в правой подвздошной области, нарушения стула не характерны;
- классические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Ровзинга и др.)
• Тромбоз мезентериальных артерий:
- возраст пациентов старше 50 лет;
- фоновая патология (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.);
- начало болезни с острой боли в животе, затем боли приобретают схваткообразный или постоянный характер;
- тяжелое общее состояние пациента (тахикардия, цианоз и др.), не соответствующее физикальным изменениям (живот мягкий,болезненность разлитая умеренная, симптомов раздражения брюшины нет).
• Острая инвагинация кишечника:
- в начале болезни острая схваткообразная боль в животе;
- в дебюте болезни лихорадки не бывает;
- живот мягкий, слегка вздут;
- пальпируемое болезненное мягкоэластическое образование «колбасовидной « формы;
- при ректальном исследовании ампула прямой кишки пустая, на пальце кровь; кровянистые выделения из ануса нередко спонтанны, не связаны с актом дефекации.
• Отравление ядовитыми грибами:
- мухомором. Возбуждение, саливация,обильное потоотделение, миоз или мидриаз, брадикардия;
- бледной поганкой. Острый гепаторенальный синдром, гемолитический синдром,кровоизлияния в органы.
• Отравление солями тяжелых металлов:
- ошибочный прием внутрь или вдыхание паров ядовитых веществ в быту или на производстве;
- втирание в кожу ртутьсодержащих мазей (саливация, язвенный стоматит, гингивит,пятнистая сыпь на коже, протеинурия).
• Неспецифический язвенный колит, острая форма:
- в начале болезни в кале только кровь; слизь и гной появляются позже;
- количество крови в испражнениях может быть значительным;
- ложные позывы, потеря калового характера стула, малый объем испражнений не характерны;
- антибактериальная терапия не дает эффекта.
• Болезнь Крона: отсутствует характерный эпидемиологический анамнез;
- избирательно поражается дистальный отдел тонкой кишки;
- выражен болевой синдром;
- характерны данные колоноскопии;
- возможна системность поражения.
- связь с неинфекционными причинами (авитаминоз, иммунодефицит, антибиотикотерапия и др.);
- нет остро нарастающей интоксикации, частого стула;
- как правило, процесс малопрогредиентный,обратное развитие наступает после длительной адекватной терапии.
• Инфаркт миокарда, гастралгическая форма:
- боли в эпигастрии сочетаются с кардиальными;
- характерные изменения ЭКГ, периферической крови, энзимного спектра.
22 февраля 2018 года в ФГБУ "НМИЦ кардиологии" Минздрава России состоялся клинический разбор пациента с диагнозом:
Некомпактная кардиомиопатия (Некомпактный миокард левого желудочка). Полихимиотерапия по схеме FAC от 2010 г. Антрациклиновая кардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность II ФК по NYHA. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора St. Jude Medical Current в режиме DDD-40. Радикальная мастэктомия справа по поводу рака правой молочной железы (2010г.). Профилактическая двухсторонняя тубоварэктомия (2010г.), подкожная мастэктомия слева (2011г.).
Докладчик: младший научный сотрудник, к.м.н. Сафиуллина А.А. (8 к/о).
Разбор был проведен в новом формате с использованием телемедицинских технологий, обеспечивших трансляцию презентации и обсуждения в медицинские учреждения регионов. В работе клинического разбора приняли участие медики 17 лечебных учреждений из следующих регионов: Астраханская область, Брянская область, Ивановская область, Курская область, Республика Мордовия, Самарская область, Саратовская область, Ставропольский край, Тамбовская область, Тульская область, Чувашская республика.
Вопросы, вынесенные для обсуждения:
- Формулировка диагноза? НМЛЖ в первую очередь или антрациклиновая КМП?
- Вероятно, кишечная инфекция послужила пусковым механизмом декомпенсации ХСН на фоне антрациклиновой КМП и НМЛЖ, нельзя исключить вирусное поражение миокарда (ЭМБ не проводилась).
- Обратимость дисфункции ЛЖ ?
- С учетом клинического улучшения и объективных данных как долго продолжать терапию сакубитрил/валсартан и в какой дозировке ?
- Терапия статинами? С учетом данных литературы их кардиопротективного эффекта в момент лечения антрациклинами, есть ли необходимость в дальнейшем лечении? У пациентки риск по шкале SCORE умеренный.
В дискуссии приняли участие проф., д.м.н. Бойцов С.А., проф., д.м.н. Швалев В.Н., проф., д.м.н. Самко А.Н., проф., д.м.н. Агеев Ф.Т, проф., д.м.н. Терещенко С.Н., проф., д.м.н. Голицын С.П., д.м.н. Скворцов А.А.
Вопрос д.м.н., проф. Швалева В.Н. У меня традиционный вопрос. Здесь в институте, основанном А.Л.Мясниковым, представляет интерес, какие результаты были получены при обследовании врачом неврологом? В этом возрасте могут быть интересные изменения как со стороны центральной, так и вегетативной нервной системы. Что у Вас в этом отношении есть?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Спасибо за вопрос. Пациентка в нашем институте врачом неврологом не была обследована, потому что не было показаний. Данных из анамнеза по поводу каких-то неврологических нарушений у пациентки также не было выявлено.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо. Алла Ахатовна, у меня несколько вопросов. В отношении некомпактной кардиомиопатии, это заболевание бывает в наследственном варианте, бывает без отчетливой связи с фактором наследственности. В случае нашей пациентки, были ли обследованы родственники: родители, если они живы, братья, сестры, дети?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Спасибо за вопрос, Сергей Анатольевич. Родственники не были обследованы. По материнской линии все родственники женского пола у пациентки умерли от рака молочной железы, здесь четко прослеживается наследственность BRCA1-ассоциированного рака. А по поводу некомпактного миокарда левого желудочка, к сожалению, нет. Но у пациентки есть сын, он был обследован, и у него нет данных за некомпактный миокард левого желудочка.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Ему делали эхокардиографию?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Да, ему делали эхокардиографию.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Известно, что некомпактная кардиомиопатия часто ассоциируется с другими заболеваниями. Это могут быть миопатии, гематологические, онкогематологические заболевания, в том числе часто имеются и генетические маркеры, имеются в виду варианты полиморфизмов. В связи с BRCA1 имеется ли связь с некомпактной кардиомиопатией?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Спасибо за вопрос, Сергей Анатольевич. В литературе мы нашли всего лишь одну статью. Проводилось одно только исследование в Нидерландах, статья 2014 года. Обследовали пациентов с семейной дилатационной кардиомиопатией и обследовали женщин с раком молочной железы BRCA1-ассоциированным. Выявили, что у пациенток, у которых проводилась терапия доксорубицином, и у которых была выявлена, в первую очередь, мутация в гене бета-тяжелой цепи миозина выше риск развития антрациклиновой кардиомиопатии. Также было выявлено, что у пациентов есть признаки некомпактного миокарда левого желудочка. Вернее не признаки, а фенотип некомпактного миокарда, но не у всех они достигали критериев.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. В сухом остатке, есть ли связь между мутацией в гене BRCA1 и вероятностью развития некомпактной кардиомиопатии?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Четких данных об этом нет.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо. Все-таки какая была доза доксирубицина?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Суммарная кумулятивная доза доксирубицина составила 570 мг/м2.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Если вернуться к той таблице, где вы показывали результаты, какова вероятность развития кардиомиопатии?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. У пациентки суммарная доза была более 570 мг/м2, что соответствует частоте дисфункции от семи до двадцати шести процентов.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. То есть максимальная вероятность получается от 26% до 30%?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Максимум – да.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Хорошо. Была ли у нее еще параллельно терапия трастузумабом?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Терапии трастузумабом не было.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Еще один важный вопрос. Терапия сакубитрилом-валсартаном, не очень многие имеют опыт лечения данным препаратом. Вы говорили, что Вам удалось быстро оттитровать дозу. Вы можете рассказать поподробнее, на каком уровне артериального давления, при какой величине фракции выброса левого желудочка, характеристиках ЧСС и клинических проявлениях ХСН Вы начали титрование, и как долго это длилось? Это очень важно с практической точки зрения.
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Спасибо за вопрос, Сергей Анатольевич. Сейчас я вернусь к слайдам. В сентябре 2015 года пациентка обратилась в наш институт. Пациентке тогда была назначена терапия периндоприлом в дозе 2,5 мг в сутки и карведилолом в дозе 25 мг в сутки. Соответственно, артериальное давление на тот момент у нее составляло 100/60 мм рт. ст., а средняя частота сердечных сокращений была по результатам суточного мониторирования ЭКГ, которые она предоставила, в пределах 70 ударов в минуту. Фракция выброса левого желудочка на тот момент составляла 26%.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. А какой был функциональный класс сердечной недостаточности?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. На тот момент был II-III функциональный класс сердечной недостаточности. Сотрудниками нашего отдела было принято решение продолжить данную терапию в течение трех месяцев и оценить фракцию выброса левого желудочка через три месяца. Через три месяца класс сердечной недостаточности оставался на том же уровне, давление оставалось в пределах тех же значений, а фракция выброса левого желудочка не изменилась и была 28%. Соответственно, было принято решение назначить новый препарат – сакубитрил-валсартан, доза была 100 мг два раза в сутки. Доза препарата подбиралась амбулаторно, пациентка вела дневник артериального давления, первая доза была назначена в центре. Оценивалось артериальное давление через два часа после приема препарата. Значимого снижения давления не было, оно было в пределах 95/60 мм рт.ст., и за сутки до назначения сакубитрила-валсартана мы отменили ей ингибиторы АПФ, чтобы не спровоцировать у нее артериальную гипотонию.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. То есть периндоприл отменили и оставили карведилол?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. Да. Затем пациентка была отпущена домой, и через две недели была попытка увеличения дозы сакубитрила-валсартана: добавили 50 мг утром и 50 мг вечером. Доза была 150 мг дважды в сутки. Эта терапия проводилась в течение четырех недель. В дальнейшем доза была оттитрована до 200 мг в сутки, и давление оставалось у нее стабильным.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Коллеги, пожалуйста, кто еще хочет какие-то уточняющие моменты прояснить? Ситникова О.В. Скажите, пожалуйста, у больной отмечались какие-нибудь сосудистые мальформации? И особенности строения кожи: может быть невусы какие-то или ангиоэктазии?
Ответ докладчика Сафиуллиной А.А. У пациентки никаких сосудистых мальформаций не было. Были невусы, кожа была достаточно белая, пациентка со светлой кожей и светлыми волосами.
Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов С.А. Пожалуйста, Анатолий Николаевич Самко.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо, Алла Ахатовна за очень подробный тщательный доклад. Коллеги, кто хочет выступить? Пожалуйста, профессор Агеев Фаиль Таипович.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Вопрос такой, была ли это вообще антрациклиновая кардиомиопатия?
Д.м.н., проф. Агеев Ф.Т. Да, теоретически, наверное, это так, нет оснований отрицать, потому что даже небольшие дозы антрациклинов на фоне некомпактного миокарда вполне могли спровоцировать развитие такого рода кардиопатии. Факторы, провоцирующие развитие такой кардиопатии были указаны на слайде и там любое сердечно-сосудистое заболевание, и такое, как некомпактный миокард. Я еще раз говорю, это уникальное сочетание, я в литературе такого рода сочетаний не наблюдал. В плане течения, что меня смутило, что падение фракции выброса левого желудочка заметное и яркое – 16%, случилось как раз на фоне кишечной инфекции, и в тот же момент был зарегистрирован перикардит, то есть момент воспаления никак нельзя исключить. А потом получается, что с июля по сентябрь, буквально за месяц, фракция выброса левого желудочка восстановилась до 26%, а потом до 28%. Это не очень характерно и даже, скорее, совсем не характерно для течения антрациклиновой кардиомиопатии без какого-либо медикаментозного лечения и поддержки. В то время я посмотрел, что она не получала ни ингибиторов АПФ, ни бета-блокаторов, только мочегонные. Может ли фракция выброса левого желудочка у больного с сердечной недостаточностью на одних мочегонных вырасти на 10%? Теоретически это возможно, но без дигоксина я не припомню, чтобы за такой период времени на одних мочегонных препаратах и небольших дозах. То, что я видел – торасемид в дозе 5 мг?
Уточнение докладчика Сафиуллиной А.А. Фуросемид.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо, Фаиль Таипович. Итак, коллеги, у нас было 5 вопросов, теперь их 7. Была ли вообще антрациклиновая кардиомиопатия? И, может быть, у нас был острый вирусный миокардит, ассоциированный с острой кишечной инфекцией? В принципе, не часто, но бывает. Мы можем попытаться ретроспективно понять, какая это была кишечная инфекция. Если это была инфекция ротовирусная или норовирусная – это менее вероятно. Если это была более продолжительная по времени инфекция, то эту связь можно здесь просчитать. Коллеги, я еще не привык к тому, что мы находимся в телемедицинском контакте. Может быть в чате есть какие-то вопросы? Итак, у нас 7 вопросов, пожалуйста, кто еще готов прокомментировать данный случай, высказать свою позицию? Сергей Николаевич, пожалуйста.
Д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Глубокоуважаемый Сергей Николаевич, глубокоуважаемые коллеги! Я хотел бы ответить Агееву Ф.Т. Сердечная недостаточность у нашей пациентки началась до инфекции, мы никак не можем говорить, что это являлось миокардитом. После проведения химиотерапии доксирубицином, согласно истории болезни, начинается клиника сердечной недостаточности. Толчок усиления, безусловно, вполне могла дать инфекция, и мы прекрасно знаем, что у больных с сердечной недостаточностью после любой перенесенной инфекции происходит декомпенсация сердечной недостаточности. Но мне кажется, что здесь ряд вопросов очень важных. Про обратимость дисфункции левого желудочка: когда мы впервые увидели больную, это была тяжелая больная, которая не отвечала на обычную терапию, на уже нами назначенные ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. То есть комплексная терапия, максимально переносимые дозы – ответа в течение трех месяцев не было на проводимую терапию. И наше принятое решение – мы назначили больной данный препарат, когда он еще не был зарегистрирован в нашей стране и привозили его из Украины. Такая ситуация, которую мы наблюдаем, дает основания говорить, что, вероятно, сакубитрил-валсартан дает такие потрясающие результаты. Мы прекрасно знаем, что он превосходит по своей эффективности ингибиторы АПФ за счет того, что он блокирует неприлизин, активирует МНУП и дает положительный эффект. Обратимость дисфункции левого желудочка, это очень важно, мы наблюдали на фоне проводимой терапии. Следующий вопрос, который у нас стоит. По рекомендациям, которые существуют на сегодняшний день, у данной больной уже не показан данный препарат. Стоит ли продолжать дальше терапию сакубитрил-валсартаном в такой дозе или какая дальнейшая тактика ведения? Она чувствует себя просто великолепно. Если бы не было всей этой истории, это был бы абсолютно здоровый человек. Нет признаков сердечной недостаточности, то есть клинически мы не можем поставить ей сердечную недостаточность. Вопрос с применением статинов тоже очень важен с учетом данных литературы, кардиопротективный эффект статинов. С учетом ее повышенного уровня холестерина, стоит ли назначать данной пациентке статины, до какого уровня снижать ЛПНП, если назначать статины? Уникальность случая в том, что мы часто видим микст: у больных встречается не только одно заболевание, а могут присоединиться два заболевания. Терапия доксирубицином, на наш взгляд, все-таки привела к развитию кардиомиопатии токсической, а в сочетании с некомпактным миокардом – это уникальный случай, который мы уже, кстати, опубликовали в журнале и, думаю, его надо публиковать в интернете.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Сергей Николаевич, уточните еще раз, пожалуйста, была ли клиника сердечной недостаточности до вирусной кишечной инфекции?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Да. До вирусной инфекции была клиника сердечной недостаточности. Но больная, к сожалению, отказывалась обращаться к кардиологу. Были рекомендации проведения эхокардиографии, но, к сожалению, исследование не было проведено. У нее были признаки сердечной недостаточности, мы можем посмотреть по анамнезу, это было до инфекции. То есть инфекция дала дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка до 16%.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Инфекция сама по себе абстрактно не работает. Это все-таки был острый вирусный миокардит?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Сложно сказать.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Был перикардит, был ли по сути дела миоперикардит? Это же было по данным эхокардиограммы зафиксировано?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Эхокардиограмма не дает 100% возможности поставить диагноз миокардита или его отсутствия. И при сердечной недостаточности жидкость в перикарде может также накапливаться без всякой инфекции.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Вы полагаете, что это было следствие декомпенсации или прогрессирования сердечной недостаточности?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Я думаю, что это было следствие декомпенсации сердечной недостаточности. Любая инфекция у больных с сердечной недостаточностью приводит к декомпенсации СН. Мы не говорим, что у каждого больного после гриппа или ОРВИ развивается миокардит. Но обычно через две недели происходит декомпенсация СН.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. По какому механизму?
Ответ д.м.н., профессора Терещенко С.Н. Воспаление. Какой механизм в дальнейшем – не могу сказать.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Воспаление где?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко С.Н. Общее воспаление. Не обязательно, что в миокарде развивается воспалительный процесс.
Комментарий д.м.н, проф. Агеева Ф.Т. Хотел поблагодарить Сергея Николаевича Терещенко за поддержку идеи терапии статинами. Про статины в согласительном документе (Прим. «Меморандум ESC по лечению онкологических заболеваний и сердечно-сосудистой токсичности, разработанный под эгидой Комитета по практике, 2016) прописано следующим образом: четких рандомизированных исследований пока не было. Отдельные работы, в частности, с аторвастатином и флувастатином есть в группах по 40 человек. Поэтому предлагается применять статины все-таки на фоне терапии антрациклинами как профилактику кардиопатии, но не лечить статинами потом, это поздно. В плане того, что недостаточность уже была зафиксирована, что было четко сказано, это вполне может уложиться в картину развития сердечной недостаточности на фоне существующего базового заболевания – некомпактного миокарда. Сердечная недостаточность - это одно из проявлений некомпактного миокарда, чему свидетельство относительно небольшое снижение фракции выброса левого желудочка до 49%, такое течение весьма неагрессивное. А потом понятно, что присоединение миокардита могло резко обострить всю ситуацию.
Комментарий член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо, Фаиль Таипович. Пожалуйста, Скворцов Андрей Александрович.
Уточнение д.м.н., проф. Агеева Ф.Т. Если это лечение начато вовремя.
Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова С.А. Спасибо, Андрей Александрович. Может быть, Голицын Сергей Павлович скажет несколько слов в отношении кардиовертер-дефибриллятора? Вовремя было сделано и надо ли было делать, например, сейчас данную операцию по имплантации?
справочника
Инфекционные болезни, фармакотерапия
Чума – острая, особо опасная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, лихорадкой, геморрагическим и некротическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.
Возбудитель – Y. pestis. Относится к роду Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфата натрия. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание. На пищевых продуктах, в воде и предметах обихода сохраняется до 3-х месяцев, в гное из бубона – 40 дней, в крови и мокроте – месяц и более. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.
Основной резервуар и источник инфекции – дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. В антропургических (городских, портовых) очагах роль основных резервуаров и источников играют синантропные крысы. Основные источники в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи. Имеются данные о роли верблюдов как источника инфекции. Особую опасность в качестве источника возбудителя инфекции представляет человек, больной легочной формой чумы. Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам. Заражение человека происходит трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме всеобщая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы чумы. На месте проникновения возбудителя на коже в 3-4% случаев возникает первичный аффект в виде пятна или пустулы (кожная форма чумы). Чаще возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах (бубонная форма). В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму (генерализация инфекции), вызывая поражение органов и формирование вторичных бубонов. Септическая форма чумы характеризуется массивным обсеменением внутренних органов. При аэрогенном пути заражения возникает легочная форма болезни, характеризующаяся геморрагической пневмонией и множественными некротическими очагами.
Инкубационный период составляет 3-6 сут. Заболевание начинается остро. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39 °С-40 °С. Нарастает интоксикация: головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота. Нарушается сознание, возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, шаткая походка, невнятная речь. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Кожа сухая, нередко появляется петехиальная сыпь, геморрагии. Развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы – тахикардия, падение артериального давления, аритмия, одышка, цианоз. В дальнейшем развиваются симптомы, характерные для той или иной клинической формы. Классификация чумы по МКБ 10 пересмотра (А20).
Кожная форма. Характерны местные изменения – пятно, папула, везикула, пустула, язва, рубец.
Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя – паховых, подмышечных, шейных. Ранний признак бубона – сильная боль, заставляющая человека принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, ярко гиперемирована, с цианотичным оттенком. В дальнейшем бубон нагнаивается и вскрывается. В ряде случаев наблюдается полное рассасывание бубона, а иногда его склерозирование.
Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.
Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется острым началом, внезапным повышением температуры тела до 39-40 °С, с ознобом, развитием токсической энцефалопатии, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Вторично-септическая форма чумы является осложнением бубонной и характеризуется тяжелым течением, наличием вторичных очагов инфекции.
Первично-лёгочная форма. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 40 оС, проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные: дыхание ослаблено, небольшое количество влажных хрипов. Смерть наступает на 3-5 день при нарастающей легочной недостаточности, отеке легких.
Вторично-лёгочная форма чумы по клиническим признакам напоминает первично-лёгочную.
Кишечная форма встречается редко, сопровождается диареей, многократной рвотой, болями в животе.
Примеры формулировки диагноза:
1. Чума, кожно-бубонная форма: поражение верхней трети правого плеча, подмышечный бубон, тяжелое течение.
2. Чума, вторично-септическая форма. Правосторонний паховый бубон. Инфекционно-токсический шок II ст. ДВС-синдром.
При бубонной чуме возможно образование флегмон, абсцессов, пиодермии, карбункулов. При септической форме: ИТШ, ДВС-синдром, острая сердечная недостаточность, менингит. При легочной форме: ИТШ, легочно-сердечная недостаточность.
Прогноз при своевременно начатом лечении кожной и бубонной форм благоприятный. Летальность при генерализованных формах болезни может достигать без лечения 80%-90%.
Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных. В гемограмме: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Общий анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микро-, макрогематурия.
Специфическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы. Для исследования берут содержимое бубона (пунктат), язвы, кровь, мокроту, секционный материал. Материал упаковывают и пересылают в соответствии с правилами, установленными для карантинных инфекций. Окончательным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя чумы путем посева материала на питательные среды (бактериологический метод) или заражение лабораторных животных.
Из серологических методов применяют РНГА, ИФА.
Дифференциальный диагноз следует проводить с туляремией, сибирской язвой, гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, пневмонией, сепсисом, фелинозом.
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия.
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. При подозрении на чуму немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.
Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой чумы – только в отдельные палаты.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки, вакцинация живой или ослабленной вакциной проводится на строго определённой территории всему населению и выборочно особо угрожаемым контингентам – лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.).
Читайте также:
