Фокальная очагов инфекции что это такое

СЕПСИС (от греческого слова sepsis - гниение) - тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др. (источник: Советский энциклопедический словарь. Москва, 1931).

СЕПСИС (sepsis) - это патологическое состояние организма, возникающее в результате поступления патогенных бактерий и их продуктов. (Источник: Dorland's Medical Dictionary. Philadelphia, USA, 1968).

СЕПТИЦЕМИЯ - это патологическое состояние, возникавшее в результате наличия и размножения патогенных бактерий в крови.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОРАЛЬНЫЙ СЕПСИС (оральный хрониосепсис) - это состояние, при котором бактерии и их продукты мигрирует из инфицированного зуба или периодонта в другие органы и системы организма.

БАКТЕРЕМИЯ - наличие бактерий в крови.

ТОКСЕМИЯ - это наличие в крови клеточных и бактериальных токсинов.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ - повышение чувствительности ткани к .

ФОКУС (очаг) - это главный центр патологического процесса.

ФОКАЛЬНЫЙ - это патологический процесс, возникший (происшедшим) от фокуса.

ФОКАЛЬНАЯ (ОЧАГОВАЯ) ИНФЕКЦИЯ - это возникновение вторичного очага инфекции на расстоянии от первичного поражения.

2. Концепция орального хронического сепсиса

Проблема орального (ротового) сепсиса, несмотря на долголетнею историю изучения, и в настоящее время является актуальной. В XVII - XVIII веках появились высказывания врачей о неблагоприятном влиянии больных зубов на течение моноартритов, эпилепсии, ревматизма. Было отмечено, что после удаления кариозных зубов при этих заболеваниях во многих случаях наступало выздоровление.

Концепция о хроническом оральном сепсисе одонтогенного происхождения, являющегося причиной различных системных болезней как в прилегающих к зубам анатомо-физиологических областях, так и в отдаленных частях организма, была разработана в 60-х годах девятнадцатого столетия.

Американский ученый Hunter впервые в 1900 году обратил внимание на то, что некоторые процедуры консервативного лечения зубов во имя сохранения последних являются угрозой для здоровья пациента.

Вопросы так называемого "одонтогенного хрониосепсиса" разрабатывались рядом отечественных авторов: И.Г. Лукомский, Д.А. Энтиным, П.П. Львовым, М.М. Чемодановым, Г.А.Васильевым, Я.С. Пеккерон, И.О.Новиком и др. Авторами обращалось внимание на то, что в кариозных зубах гнездится хроническая инфекция, которая может нередко служить причиной неврозов, анемии, расстройств функции желудочно-кишечного тракта.

В 1954 г. Д.А.Энтин, опираясь на учение и.П.Павлова, доказал, что одонтогенный очаг является источником инфекции и интоксикации центральной нервной системы пациента. Исследования Д.А.Энтина, работавшего над невротрофической концепцией патогенеза ротового сепсиса показали, что раздражители (токсины, инфекция, физические, химические) могут вызвать в организме нарушения физиологических взаимосвязей между центральной нервной и другими системами и органами, что приводит к различным нервно-дистрофическим процессам в виде болезней организма.

И.Г. Лукомский выдвинул нейротоксическую концепцию механизма действия инфекционных очагов полости рта на организм, суть котором заключается в следующем. При патологическом процессе в тканях периодонта имеет место нарушение процесса обмена. При этом образуются промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды. Эти вещества при развитии процесса в тканях периодонта раздражают нервно-трофический аппарат, всасываясь в кровь и воздействуют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. В то же время указанные вещества, являясь антигенами, изменяют чувствительность организма, что в свою очередь приводит к сенсибилизации и к развитию явлении общей интоксикации. И.Г.Лукомский считал, что наиболее частой причиной ротового сепсиса является хронический гранулирующий апикальный периодонтит, который из всех других форм периодонтитов является наиболее активной формой нейротоксической связи между хроническими очагами в периодонте и другими системами организма.

Становится очевидным, на основании экспериментальных и клинических исследовании "сепсис" следует понимать как сложный патобиологический процесс, в котором принимает участие инфекция в виде первичного очага, реактивность организма, состояние нервной, ретикуло-эндотелиальной систем. Развитие сепсиса находятся в прямой зависимости от состояния организма как целого.

Однако в учении о концепции орального сепсиса до сих пор существует немало белых пятен и нерешенных вопросов. В упомянутых исследованиях в качестве доказательств приводились клинические наблюдения улучшения общего состояния пациентов при устранении очагов хронической одонтогенной инфекции. Однако следует заметить, что для получения статистически достоверно значимых доказательств, необходимо иметь репрезентативное количество наблюдении разных общих болезней и такое же число здоровых людей, а затем в этих группах исследовать состояние зубов. К тому же, в исследовании необходимо исключить другие возможные этиологические факторы.

В 40-х годах двадцатого столетия многими ученики критиковалась концепция фокальной инфекции (Reimann, Havens, 1940; Cecil, 1940; Hench, 1948). Позже, используя бактериологические методики, исследователи доказали, что бактерии и их продукты из инфицированных зубов могут распространяться в другие части организма двумя путями: открытым и закрытым.

I путь - распространение по пищеварительному тракту, дыхательным путям и прилегающим к ним протокам и ходам;

II путь - проникновение в организм из первичного очага инфекции через кровеносные сосуды и лимфатические каналы.

Пути распространения орального хронического сепсиса

Под фокальной инфекцией понимают возникновение очагов вторичной инфекции на отдалении от очага первоначального поражения (фокуса). Распространение бактерий и продуктов их метаболизма идет через кровь и лимфу из места первичного происхождения в другую часть тела. Очагом первичной инфекции, кроме полости рта, могут быть придаточные пазухи носа, миндалины, аденоидные вегетации, отогенные очаги, а также урогенитальные, абдоминальные. Источником сепсиса могут быть тонзиллиты и фарингиты, средний отит, легочная инфекция. Абсцесс кожи может быть причиной острого бактериального эндокардита, остеомиелита, гнойного артрита и других заболеваний.

Фокальная инфекция в челюстно-лицевой области может вызвать поражения в отдаленных участках организма. Поступая из первичного очага в кровеносное русло, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани и органы. Путь бактерий проходит по лимфатической системе, где они подвергаются фагоцитозу, что обусловливает развитие регио! 1ал ьного л имфаденита.

Бактериемия. При некоторых состояниях и болезнях (гингивитах) возникает транзиторная бактериемия, которая не имеет последствий для организма. Чаще всего это негемолитической стрептококк, дифтероиды, стафилококк Album. Механизм бактериемии не изучен. Через 5 мин после удаления нескольких зубов бактериемия определяется у 70% пациентов. Через несколько часов после операции удаления зуба бактерии исчезают, кровь становится стерильной. Ряд исследователей указывают на то, что при удалении одновременно от одного до пяти зубов бактериемия обнаружена у 35% больных, а при большем количестве удаленных зубов — более чем у 70%. Описаны летальные исходы вследствие развития молниеносной септицемии после операции удаления зуба по поводу периостита. Из других процедур, могущих вызвать транзиториую бактериемию, отмечают массаж инфицированных очагов, жевание твердых субстанций и удаление зубного камня. Предупреждают бактериемию анестезия с адреналином, прием антибиотиков, эффективен тетрациклин и хлортетрациклии, сульфаниламидные препараты.

Интоксикация. Фокальные очаги возникают от действия продуктов бактериального метаболизма, попадающих в кровь, или действия самих бактерий на клетки в первичном очаге. Стоматогенные очаги инфекции, такие как некроз (гангрена) пульпы, хронический апикальный периодонтит, периапикальные абсцессы, корневая киста, особенно нескольких зубов, а также хронический гингивит, хронический пародонтит, длительно не заживающие эрозивно-язвенные поражения слизистой рта, содержат смешанную микрофлору, Staph. Aurous. Подтверждена связь апикальных гранулем, периапикальных абсцессов зубов с артритами. Санация полости рта способствует клиническому улучшению состояния этих больных.

Сенсибилизация. Много данных имеется за то, что артрит является результатом сенсибилизации антигеном протеиновой фракции бактерий. После сенсибилизации дополнительная порция бактерий или протеина при контакте с синовиальной жидкостью вызывает аллергическую реакцию. Слизистая рта повреждается в результате физической травмы или действия бактерий, что в ответ вызывает образование антител, взаимодействующих с поврежденной тканью. Примерами могут быть рецидивирующий афтозный стоматит и другие аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка.

Гипотеза ротового хрониосспсиса была выдвинута У. Хантером (1910). Он полагал, что первопричиной системных болезней являются микроорганизмы полости рта, микробы при некрозе пульпы зуба. И. Г. Лукомский в 1950-е гг. выдвинул нейротоксическую концепцию хрониосепсиса. Промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды образуются при хроническом периодонтите. Продукты распада раздражают нервно-трофический аппарат, всасываются в кровь и влияют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. Эти вещества, являясь антигенами по своей природе, ведут к сенсибилизации организма и общей интоксикации. Наиболее активной формой фокальной инфекции является периапикальный абсцесс с полостью, микробные токсины, токсичные продукты воспаления и распада тканей поступают в кровь и лимфу. Происходит сенсибилизация организма, обусловленная микробными и тканевыми антигенами.

Хронический апикальный периодонтит протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления и формированием иммунной реакции па собственные патологически измененные ткани. Имеются данные, что антигены стрептококков, преобладающих при одонтогенной инфекции, имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечнополосатых мышц, что может обусловить повреждение тканей иммунными комплексами и (или) цитотоксическое повреждение сердца, почек, способствовать развитию ревматизма и гломерулонефрита.

Сопутствующие заболевания пациента, сопровождающиеся сердечной и дыхательной недостаточностью, гипертоническая и диабетическая микроангиопагия, гипоксия тканей усугубляют течение болезней периапикальных тканей зуба.

Маймасов Игорь Геннадьевич
врач консультативно-диагностического отделения,
врач-дерматолог высшей квалификационной категории

Являясь наружным защитным покровом тела человека, кроме основной своей функции (барьерной) кожа выполняет и ряд других, среди которых:

• Осязание и анализ - на кожном покрове располагается множество рецепторов (нервных окончаний), при помощи и которых происходит определение состояния окружающей среды — давления, температуры, болевых ощущений - и вызов адекватной реакции на ее изменение. На одном квадратном сантиметре кожи располагается примерно такое количество рецепторов: боли - до 100, тактильной чувствительности -25, холода - до 15 и тепла-2.
• Терморегуляция - до 80% теплоотдачи приходиться на кожный покров, поры на коже могут расширяться или сужаться, регулируя процесс обмена теплом с окружающей средой, то же происходит и с капиллярами.
• Экскреция, или выделение - вместе с потом кожа выводит не только избыточное тепло, но и вредные или избыточные продукты обмена веществ, например, мочевину, свободные радикалы при токсических отравлениях и другие соединения, а также производит газообмен, выделяя углекислый газ и поглощая кислород.
  
• Метаболизм и обмен веществ - поддержание водно-солевого, углеродного, белкового, ферментативного баланса, синтез витамина D3 и некоторых гормонов, а также их накопление.
• Охрана иммунитета - через кожный покров захватываются, обрабатываются и трансформируются антигены, после чего на них развивается иммунная реакция.
• Накопление крови - в капиллярах и мелких сосудах кожного покрова взрослого человека может находиться (депонироваться) свыше литра крови.

Учитывая такое многообразие важных функций, выполняемых самым большим органом человека - кожей, площадь которой может превышать 2 метра в квадрате, а вес - шестую часть массы тела, - можно представить, насколько опасны могут быть его поражения, как сами по себе, так и в отношении заболеваний других органов. Так, нарушение экскреции кожи усугубляет протекание почечной недостаточности, остановив вывод избытка мочевины через поры.

С другой стороны, кожа - зеркало здоровья человека, поскольку на ней отражаются различные аутоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, желудочно-кишечного тракта и многие другие.

Но кожа человека сама подвержена болезням и различным механическим, химическим, термическим, электрическим и радиационным повреждениям, часть которых может пройти самостоятельно (при незначительных бытовых воздействиях эпидермис полностью обновляется или регенерируется за 20 дней), но во всех остальных случаях потребуются услуги квалифицированного дерматолога.

Одной из возможных причин возникновения дерматозов являются нарушения центральной и периферической нервной системы. Давно известно, что такие заболевания, как экзема, крапивница, кожный зуд и другие, возникают вследствие первичных функциональных изменений центральной нервной системы, развивающихся под влиянием психических, эмоциональных факторов.

Важную роль в развитии ряда кожных заболеваний играет инфекция, чаще всего в виде хронического тонзиллита, гайморита, кариозных зубов. Установлена роль фокальной инфекции в развитие таких заболеваний, как крапивница, многоформная экссудативная эритема, псориаз, красная волчанка и др.

Определенное значение в возникновение ряда кожных заболеваний имеет генетический фактор. Роль наследственности особенно четко проявляется при таких заболеваниях, как ихтиоз, пигментная ксеродерма, буллезный эпидермолиз, кератодермия, атопический дерматит, псориаз.

Кожные заболевания могут быть следствием метастазирования в кожу опухолей или проникновения инфекции, а также возникнуть в результате непосредственного перехода на кожу патологического процесса с пораженных подлежащих органов или тканей.

Заболевания кожи сложны и разнообразны по своему развитию. Помимо нервных и наследственных механизмов, в развитии многих дерматозов важную роль играют изменения естественной реактивности организма и нарушения в системе иммунитета. Так в развитие большой группы дерматозов, таких как экзема, аллергические дерматиты, крапивница, основное значение имеет аллергия, при красной волчанке и пузырчатке - аутоиммунные процессы, ряд дерматозов обусловлен вторичным клеточным иммунодефицитом.

Что касается аллергического развития дерматозов, то в одних случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действующих непосредственно на кожу при контакте с ней, или попав в организм с пищей, либо лекарственных средств, в других аллергию вызывают инфекционные агенты (инфекционная или бактериальная аллергия), существующие у человека в очагах хронической инфекции или при общих инфекционных заболеваниях, микозов.

Лечение дерматозов включает общую и местную терапию, при этом в большинстве случаев основной является общая терапия. Для того чтобы выбрать методы лечения заболеваний кожи, необходимо предварительно провести глубокое и всестороннее обследование больного, которое позволит выявить факторы, вызвавшие заболевание, а также факторы, разрешающие и предрасполагающие к развитию заболевания в каждом конкретном случае.

Разделения лечения на общее и местное условно, так как местное применение тех или иных способов терапии либо лекарственных средств оказывает более или менее выраженное влияние на общее состояние организма. Лечение следует проводить строго индивидуально, учитывая пол и возраст больного, анамнестических данные, результаты предшествующего лечения, переносимость лекарственных средств. Следует принимать во внимание также форму, стадию и распространенность дерматозов.

Эффективность лечения больных с дерматозами во многом зависит от их взаимоотношений с врачом этического порядка. Современная медицина вооружает врача большим запасом разносторонних знаний. И врач должен уметь правильно их использовать в интересах больного. Больной вверяет врачу самое дорогое, что есть у человека, - свое здоровье, поэтому он должен доверять врачу и быть в нем уверен. Авторитет врача обеспечивается прежде всего его компетентностью, добросовестной работой и гуманным отношением к больному. Общие законы течения и лечения любой болезни должны быть соотнесены с особенностями проявления ее у данного больного и конкретными обстоятельствами ее развития. Правильный, индивидуальный, психотерапевтических подход к больному, в определенной степени, обеспечивает положительные результаты лекарственной терапии большинства дерматозов.

Фокальная эпилепсия - это форма эпилепсии, при которой возникающие приступы происходят из-за наличия ограниченной и чётко локализованной зоны в головном мозге с повышенной пароксизмальной активностью. Чаще носит вторичный характер. Может проявляться как парциальными сложными, так и простыми эпи-пароксизмами. Клиническое проявление данных пароксизмов зависит от расположения эпилептогенного очага. Для диагностики фокальной эпилепсии используют электроэнцефалоскопию и магнитно-резонансную томографию. Лечение основывается на приеме противоэпилептических препаратов. При необходимости возможно хирургическое вмешательство.

Получите консультацию эпилептолога

Тысячина Мария Дмитриевна

Опыт работы: 15 лет.
Специализация: Невролог-эпилептолог, врач функциональной диагностики.
Основное направление: диагностика и лечение эпилепсии у детей.

Общие сведения о фокальной эпилепсии

Примерно 82% от всех эпилептических синдромов составляет фокальная эпилепсия, причём в 75% случаев она начинается в детском периоде. Чаще всего она возникает на фоне травматического, ишемического или инфекционного поражения, нарушений развития головного мозга. Вторичная фокальная эпилепсия подобного характера диагностируется у 71% всех пациентов, страдающих эпилепсией.

Патогенез фокальной эпилепсии

Причинами развития фокальной эпилепсии являются: пороки развития, которые затрагивают ограниченный участок головного мозга (артериовенозные мальформации головного мозга, фокальная корковая дисплазия, врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы, инфекции (абсцесс головного мозга, энцефалит, нейросифилис, цистицеркоз), нарушения сосудистой системы (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. При ФЭ одними из этиологических факторов при сохранной морфологии нейронов и мозгового вещества в целом могут быть приобретенные и генетически обусловленные метаболические дефекты нейронов некоторой зоны коры больших полушарий.

Перинатальные поражения ЦНС являются ведущей причиной среди факторов возникновения фокальной эпилепсии. Такими поражениями являются: гипоксия плода, асфиксия новорожденного, внутричерепная родовая травма, внутриутробные инфекции. Появление фокального паталогического очага в детском возрасте может быть связано с нарушением созревания коры.

Патофизиологической основой ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона патологического повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, которую можно зафиксировать при помощи МРТ.

Первичная зона — это та часть мозговой коры, в которой генерируются эпи-разряды.

Симптоматогенная зона – это область коры, при возбуждении которой возникает эпилептический приступ.
Ирритативная зона— это область, которая регистрируется на ЭЭГ в межприступный промежуток, и является источником эпилептического приступа.

Зона функционального дефицита — это участок, отвечающий за неврологические расстройства, которые сопутствуют эпиприступам.

Классификация фокальной эпилепсии

Выделяют симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии.
При симптоматической форме можно установить источник и причину появления патологии , а так же выявить морфологические изменения, которые фиксируются при томографических исследованиях.

Особенностью криптогенной ФЭ является то, что, не смотря на ее вторичный характер, ни один из существующих методов визуализации не способен выявить морфологические нарушения в структуре головного мозга.

Для идиопатической ФЭ не характерны типичные для данной группы патологий дефекты головного мозга. Субстратом для ее развития, как правило, выступает наследственная предрасположенность: генетически детерминированные каналопатии, дефекты мембран клеток ЦНС, дисгенезии коры больших полушарий. Прогноз при данном заболевании благоприятный, течение доброкачественное. Идиопатическая ФЭ включает: доброкачественную роландическую эпилепсию, детскую затылочную эпилепсию Гасто, синдром Панайотопулоса, доброкачественные затылочные эпилептические синдромы.

Симптомы фокальной эпилепсии

Фокальная эпилепсия характеризуется парциальными фокальными эпилептическими пароксизмами. Пароксизмы бывают простые, не сопровождающиеся потерей сознания, и сложные, без утраты сознания. Простые парциальные эпилептические припадки бывают вегетативными, соматосенсорными, моторными, сенсорными, с галлюцинаторным компонентом и с психическими расстройствами.

Сложные парциальные эпилептические приступы могут начинаться как простые, но затем происходит повреждение сознания. После припадка может быть спутанность сознания.

Вторично генерализованные парциальные припадки начинаются как простой или сложный фокальный приступ, но затем возбуждение переходит и на другие отделы коры головного мозга. Таким образом пароксизм приобретает клонико-тонический вид. У больного могут фиксироваться различные виды парциальных пароксизмов.

Симптоматическая фокальная эпилепсия сопровождается той симптоматикой, которая соответствует основному поражению мозга. Данный вид эпилепсии характеризуется снижением интеллекта, задержкой психического развития и нарушением когнитивной сферы ребенка.

Идиопатическая фокальная эпилепсия доброкачественна, и не характеризуется нарушениями психических и интеллектуальных сфер.

Особенности клинических проявлений эпилепсии в зависимости от локализации патологического очага

Височная форма фокальной эпилепсия является самой часто встречаемой. Эпилептогенный очаг расположен в височной доле головного мозга. Височная фокальная эпилепсия характеризуется припадками с потерей сознания, наличием автоматизмов и ауры. Приступ длится в среднем 30-60 секунд. Оральные автоматизмы присущи детям, а автоматизмы по типу жестов – взрослым. Пароксизмы височной фокальной эпилепсии имеют вторничную генерализацию. Постприступная афазия фиксируется при поражении доминантного полушария височной доли головного мозга.

Эпилептический очаг лобной фокальной эпилепсии расположен в лобной доле головного мозга. Данный очаг провоцирует кратковременные пароксизмы, которые могут проходить сериями. Для лобной ФЭ не характерна аура. Симптомы лобной ФЭ: поворот глаз и головы в одну сторону, сложные автоматические жесты, эмоциональное возбуждение, крики, вздрагивания, агрессия. Если очаг патологии находится в предцентральной извилине, то появляются двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эпилептические приступы лобной фокальной эпилепсии возникают во время сна.

При расположении очага в затылочной доле головного мозга происходят эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушением зрения. Например, сужение зрительных полей, зрительные галлюцинации, иктальное моргание, транзиторный амавроз и др. Длительность зрительных галлюцинаций – 13 минут.

Расположение очага эпилептической активности в теменной доле является редкостью. Теменная доля поражается в случае наличия опухоля или корковой дисплазии. Теменная фокальная эпилепсия характеризуется простыми соматосенсорными пароксизмами: кратковременная афазия или паралич Тодда. Если зона эпилептической активности локализуется в постцентральной извилине, то могут происходить джексоновские припадки.

Диагностика фокальной эпилепсии

Если парциальный пароксизм возник впервые, то пациенту необходимо детальное обследование, так как данный симптом может быть проявлением серьезной церебральной патологии. Во время консультации врач-невролог просит полностью описать длительность, характер, последовательность развития эпилептического приступа. Выявленные отклонения помогают установить расположение очага патологии.

Эпилептическая активность диагностируется с помощью ЭЭГ. Эпи-активность фокальной эпилепсии можно зафиксировать на ЭЭГ даже в межприступный период. Если ЭЭГ без приступа малоинформативна, то следует провести электроэнцефалоскопию с провокационными пробами и/или во время приступа. Субдуральная кортикография – это электроэнцефалоскопия с установлением электродов под твердой мозговой оболочкой. Помогает точно определить локализацию патологического очага.

Из инструментальных методов исследований наиболее эффективным для выяснения морфологических основ ФЭ является МРТ. Толщина срезов должна составлять около 1-2 мм, чтобы как можно точнее обнаружить мельчайшие дефекты вещества головного мозга. В случае симптоматической эпилепсии МРТ даёт возможность выявить первопричину: очаговые поражения, атрофии, дисплазии. В ряде случаев обнаружить подобные изменения не удается и тогда диагноз - идиопатическая или криптогенная ФЭ. В качестве дополнительного, но необязательного исследования может быть назначена ПЭТ головного мозга. ПЭТ зафиксирует эпилептогенный участок как зону повышенной метаболической активности. ОФЭКТ также применяется в качестве дополнительного метода диагностики, в ходе которого специалист способен отслеживать динамику перфузии церебрального вещества: в течение припадка будет наблюдаться картина гиперперфузии эпилептогенного очага, а в отрезок времени между пароксизмами - гипоперфузия.

Терапия фокальной эпилепсии

Лечение фокальной эпилепсии назначается врачом-неврологом и эпилептологом, и включает в себя прием антиконвульсантов. К антиконвульсантам относится: карбамазепин, топирамат, фенобарбитал, леветирацетам и др. Для лечения теменной и затылочной эпилепсии фармакотерапии будет достаточно. При височной фокальной эпилепсиии спустя 1-2 года терапии может возникнуть резистентность к проводимому противосудорожному лечению. Если эффект от терапии отсутствует, то врач назначает операцию.

Операция проводится нейрохирургами, и направлена на полное удаление очагового образования (мальформации, опухоли, кисты) или частичное удаление эпи-участка. Фокальная резекция применяется в том случае, если очаг эпилептической активности хорошо локализуем. Если к эпилептогенной зоне прилегают клетки, которые тоже являются источником эпилептической активности, то назначается расширенная резекция.

Прогноз фокальной эпилепсии

Прогноз фокальной эпилепсии зависит от ее типа.

Так как идиопатическая эпилепсия доброкачественна, протекает без когнитивных нарушений, то прекращение пароксизмов происходит самопроизвольно в подростковом возрасте.

Церебральная патология обуславливает прогноз симптоматической эпилепсии. К сожалению, он неблагоприятен при тяжелых пороках развития мозга и опухолях. Данная эпилепсия проявляется задержкой психического развития, которая отмечается при раннем начале эпилепсии.

У 60-70% пациентов после хирургического лечения отмечается снижение или отсутствие эпи-пароксизмов. Полное исчезновение эпилепсии через продолжительное время фиксируется у 30%.