Флегмона это анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция занимает особое место в связи с ис­ключительной тяжестью течения болезни, высо­кой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов.

По большому счету к анаэробным относят инфекции, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болез­нетворное действие в условиях аноксии (стро­гие анаэробы) или при небольших концентра­циях кислорода (микроаэрофилы). Однако су­ществует большая группа так называемая фа­культативных анаэробов (стрептококки, стафи­лококки, протей, кишечная палочка и др.), ко­торые попадая в условия гипоксии, переключа­ются с аэробного на анаэробный путь метабо­лизма и способны вызывать развитие инфекци­онного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В же­лудочно-кишечном тракте человека, являющем­ся основным местом их обитания, выделено бо­лее 400 видов анаэробных бактерий.Естественным местом обитания клостридий являются почва и толстый кишечник человека и живот­ных.

Анаэробная эндогенная инфекция развивает­ся в случае появления условно патогенных ана­эробов в местах, несвойственных для их обита­ния. Проникновение анаэробов в ткани и кро­веносное русло происходит во время оператив­ных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при трансло­кации бактерий из кишечника при острых за­болеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недоста­точно простого попадания бактерий в неестест­венные места их существования. Для внедре­ния анаэробной флоры и развития инфекцион­ного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ише­мию тканей, шок, голодание, стресс, переутом­ление и др. Немаловажную роль играют сопут­ствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Для всех анаэробных инфекций, независимо от локализации очага, имеется ряд весьма ха­рактерных клинических признаков):

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обыч­ного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, яв­ляющийся следствием анаэробного окисле­ния белков;
• преобладание процессов альтеративного вос­паления над экссудативным с развитием не­кроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образова­ния плохорастворимых в воде продуктов ана­эробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.).

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-не­кротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миози­тов и мионекрозов, комбинированных пораже­ний нескольких структур мягких тканей и кос­тей.

В лечении анаэробных ин­фекций основное значение имеют оперативное вмешательство и комплексная интенсивная те­рапия. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артери­альногодавления и разрешения олигоанурии(проявлений острой почечной недостаточности).

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пора­женных инфекцией, с заходом разрезов до уров­ня визуально не измененных участков. Распро­странение анаэробной инфекции отличается вы­раженной агрессивностью, преодолением раз­личных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфек­ций, протекающих без доминирующего участия анаэробов.

При ХОГО необходимо удалять все нежизне­способные ткани независимо от объема пораже­ния. После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не сто­ит опасаться образования очень больших ране­вых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приво­дит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа, развитию сепсиса и ухудше­нию прогноза заболевания.

В отделении гнойной хирургии ГКБ29 накоплен глобальный опыт по лечению данной нозологии. Своевременность установки диагноза, адекватный объем хирургического вмешательства – основы благоприятного исхода в курировании пациентов с анаэробной инфекцией. Учитывая тяжесть состояния больных огромную помощь в лечении оказывают специалисты отделения реанимации. Наличие современных антибактериальных препаратов, перевязочных средств, квалифицированный средний и маладший медицинский персонал, а также грамотный лечащий врач, как руководитель лечебного процесса – создают условия для комплексной адекватной борьбы с этим грозным заболеванием. Так же в отделении выполняется весь спектр реконструктивно-пластических операций после купирования гнойного процесса.

Государственная клиническая больница №29 им. Н.Э.Баумана – это современная многопрофильная высокотехнологичная больница с уникальной полуторавековой историей и традицией, оказывающая высококачественную медицинскую помощь в круглосуточном режиме.

Анаэробная инфекция является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация. По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции; по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы; по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает. Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны. Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица. При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема). При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

Диагностика. При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным. Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов: широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы); широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей; ампутации и экзартикуляции конечностей. Разрезы выполняются в продольном направлении через весь пораженный сегмент конечности, при этом рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасции, а, при необходимости, мышцы. Этим достигается декомпрессия фасциальных футляров, создаются условия для доступа воздуха в зону патологического очага и адекватного оттока экссудата. В большинстве случаев производят 2-3 разреза, при этом один из разрезов должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину.

Показаниями к ампутациям конечностей при анаэробной инфекции являются: молниеносные формы анаэробной инфекции; обширные разрушения конечности; распространение патологического процесса на два и более сегмента конечности с явлениями выраженной токсемии; распространенные формы анаэробной инфекции при огнестрельных переломах, осложненных повреждением магистральных сосудов; прогрессирование анаэробного процесса после выполненных ранее операций (лампасные разрезы с иссечением некротизированных тканей).

Консервативная терапия при анаэробной инфекции должна быть направлена на подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры; детоксикацию; коррекцию функций жизненно важных органов; повышение иммунобиологической резистентности макроорганизма. При проведении антимикробной терапии назначают имипенем в сочетании с циластином натрия; амоксицилин в комбинации с клавулановой кислотой и др. Объем инфузионной терапии при лечении анаэробной инфекции может достигать 4 литров и более, что обеспечивает адекватное восполнение потерь жидкости и выраженный детоксикационный эффект. По показаниям используют методы форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, насыщение организма кислородом под повышенным давлением, путем помещения больного в барокамеру (ГБО).

Назнают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие предупреждению развития тромбофлебитических осложнений и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Одним из компонентов интенсивной терапии является специфическое лечение противогангренозными сыворотками (поливалентная смесь сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум по 50 000 МЕ; суммарная лечебная доза – 150 000 МЕ).

Питание больного должно быть высококалорийным, содержать достаточное количество белков, витаминов.

В профилактике анаэробной клостридиальной инфекции существенное значение имеет адекватность и своевременность оказания пострадавшим с открытой травмой первой и доврачебной помощи (противошоковые мероприятия, наложение полноценной асептической повязки, правильное использование кровоостанавливающего жгута, транспортная иммобилизация). Основная роль принадлежит первичной хирургической обработке раны, при которой необходимо широко рассечь раневой канал и тщательно удалить все нежизнеспособные ткани, являющиеся благоприятной средой для развития клостридиальной анаэробной микрофлоры.

Анаэробная клостридиальная инфекция является условно-контагиозной. В связи с этим, лечение данной категории пациентов должно сопровождаться соблюдением соответствующих эпидемиологических мероприятий (пациенты должны находиться в отдельных палатах; манипуляции и перевязки производятся в отдельной перевязочной; персонал, контактирующий с больным, проходит полную или частичную санитарную обработку; помещение, где находился пациент, и все предметы, с которыми он соприкасался, подлежат дезинфекции).

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются анаэробные микроорганизмы, которые не производят спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они относятся к условно патогенным микробам и способны вызывать инфекционный процесс только при определенных условиях (травмы, хирургические вмешательства и др.).

Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки - Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

При анаэробном неклостридиальном целлюлите кожа в области поражения изменяется незначительно – несколько отечна, гиперемирована. В большинстве случаев изменения кожи не соответствуют степени вовлечения в патологический процесс подкожной клетчатки.

При развитии анаэробного неклостридиального фасциита отмечаются более выраженные местные симптомы. Кожа отечна, гиперемирована, на её поверхности появляются темные пятна, обусловленные тромбозом мелких сосудов и развитием некроза. В ране определяются участи некротизированных фасций. Раневой экссудат буроватого цвета имеет резкий неприятный запах. Нередко анаэробный неклостридиальный фасциит осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

В клинической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. В данном случае характерным является быстрое распространение патологического процесса по межфасциальным пространствам, что следует учитывать при выполнении оперативного лечения.

При проведении анализа крови у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией выявляются изменения, характерные для гнойно-воспалительных заболеваний (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). Для анаэробной неклостридиальной инфекции характерно снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Подтвердить диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции можно только с помощью бактериологического исследования, занимающий 5-7 суток. Для экспресс-диагностики можно использовать метод газожидкостной хроматографии. Метод основан на обнаружении с помощью хроматографа продуктов жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Длительность проведения анализа не превышает 40-50 минут. Кроме того, в комплексе диагностики анаэробной инфекции используют рентгенологические методы, компьютерную и магнитно-резонансною томографию.

Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

Общее лечение анаэробной неклостридиальной инфекции включает проведение антибактериальной, дезинтокационной, нутритивной, иммунотерапии, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, функцию жизненно важных органов.

Профилактика своевременной радикальной хирургической обработки ран, полноценной санации брюшной полости при острой хирургической патологии, осложненной перитонитом, соблюдении правил асептики при выполнении любых хирургических вмешательств и инвазивных манипуляций.

Пациенты с указанной патологией могут находиться в условиях общехирургического стационара.

Сегодня проблема анаэробной инфекции по-прежнему занимает особое место в гнойной хирургии, что связано с исключительной тяжестью течения болезни, высокой скоростью прогрессирования гнойно-некротического процесса, распространяющегося на обширные площади мягких тканей

Проф. Е.И. Брехов,
член-корр. РАМН А.М. Светухин,
кандидаты мед.наук И.С. Багинская и А.В. Хохлов,
доктор мед.наук А.Б. Земляной, А.А. Воробьев

Anaerobic non-clostridial phlegmon
E.I. Brekhov, A.M. SvetukhIn , I.S. Baginskaya, A.V. Khokhlov, A.B. Zemlyanoy, A.A. Vorobyev

Сегодня проблема анаэробной инфекции по-прежнему занимает особое место в гнойной хирургии, что связано с исключительной тяжестью течения болезни, высокой скоростью прогрессирования гнойно-некротического процесса, распространяющегося на обширные площади мягких тканей. Это в свою очередь предопределяет развитие выраженных системных воспалительных реакций, сепсиса и как следствие полиорганной недостаточ- ности, обусловливающих неблагоприятный прогноз заболевания. Анаэробные гнойно-воспалительные поражения мягких тканей конечностей часто приводят к глубокой инвалидизации. Летальность при развитии раневой анаэробной инфекции остfется на предельно высоком уровне и составляет 14—80% [1]. В настоящее время большое значение придается неклостридиальным формам анаэробных микроорганизмов, которые в 88—95% наблюдений участвуют в развитии острого инфекционного процесса. Чаще анаэробную неклостридиальную инфекцию вызывают облигатные анаэробы, развивающиеся и оказывающие свое патогенное действие в условиях аноксии или при низких концентрациях кислорода. Однако следует помнить о существовании большой группы факультативных анаэробов, в том числе бактерий семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella, Escherichia, Proteus и др.), которые в условиях внутритканевой гипоксии переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызвать развитие гнойно-воспалительного процесса, клинически и патоморфологически идентичного развивающемуся при наличии типичных анаэробов. В большинстве наблюдений (92—98%) при развитии данных инфекционных раневых процессов анаэробы выявляются в ассоциации с аэробными микроорганизмами (Streptococcus, Staphylococus и др.) [1], проявляющими выраженную патогенность и усугубляющими тяжесть течения заболевания. Одну из наиболее полных на сегодняшний день классификацию анаэробных инфекций в хирургии дают А.П. Колесов и соавт. [2, 3].

В настоящей работе представлено клиническое наблюдение развития спонтанной внебольничной эндогенной смешанной анаэробной флегмоны забрюшинного пространства и мягких тканей правого бедра, которая вызвана факультативно- анаэробной грамотрицательной ферментирующей палочкой рода Klebsiella, ассоциированной с аэробной бактериальной патогенной микрофлорой, и протекает с выраженной общей воспали- тельной интоксикацией и развитием сепсиса.

Больной Ц., 26 лет, на фоне соматического благополучия отметил острое начало заболевания с появления болей в нижних отделах живота, сопровождающихся тошнотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38,6°С. Проводил самостоя- тельное лечение — принимал нестероидные противовоспалительные средства. На 3-и сутки от начала заболевания в связи с неэффективностью самолечения и ухудшением общего состояния был госпитализирован в хирургическое отделение одной из городских клинических больниц Москвы, где заподозрен перитонит. В экстренном порядке больного оперировали — выполнена диагностическая срединная лапаротомия. При ревизии органов брюшной полости острых хирургических заболеваний не выявлено. Отмечались выбухание и отечность париетальной брюшины в проекции правого бокового отдела забрюшинного пространства. Интраоперационно клиническую ситуацию расценили как забрюшинную (анаэробную?) флегмону. Лапаротомная рана была послойно ушита наглухо. Произведена правосторонняя люмботомия: вскрыто забрюшинное пространство, выполнено рыхлое тампонирование и дренирование забрюшинной клетчатки. В послеоперационном периоде проводилась инфузионная и антибактериальная терапия, однако состояние больного ухудшалось. На 2-е сутки послеоперационного периода отмече- но нарастание отека правой нижней конечности на уровне бедра, сопровождающееся болевыми ощущениями при отсутствии других местных признаков воспаления. В связи с этим по медиальной поверхности в средней трети правого бедра разрезом длиной до 20 см было произведено вскрытие и дренирование флегмоны правого бедра. Несмотря на предпринятые меры, состояние больного продолжало прогрессивно ухудшаться, в связи с чем для дальнейшего лечения он был переведен в отделение гнойной хирургии клинической больницы №1.

В отделение гнойной хирургии больной поступил в тяжелом состоянии на 6-е сутки от начала заболевания. Отмечались спутанное сознание, выраженная бледность кожных покровов, учащенное до 30 в минуту жесткое дыхание, тахикардия до 120 ударов в минуту при нормальном артериальном давлении, сухой язык. Живот увеличен в объеме, симметричен, не участвует в акте дыхания, при пальпации напряженный и болезненный во всех отделах. Положительный симптом поколачивания с обеих сторон без дизурических расстройств. На передней брюшной стенке: послеоперационная рана со швами — срединная лапаротомия; справа — открытая послеоперационная люмботомическая рана, через которую было выведено два полихлорвиниловых дренажа. При осмотре отмечались выраженный отек, гиперемия и местная гипертермия правой боковой и подвздошно-паховой областей, области правого бедра. Размер правой нижней конечности был увеличен в объеме до 5,0 см на уровне бедра и до 1,0 см на уровне верхней трети голени относительно левой, неизмененной нижней конечности.

В день поступления в экстренном порядке под эндотрахе- альным наркозом была выполнена хирургическая обработка обширной анаэробной флегмоны правой боковой поверхности пе- редней брюшной стенки и правого бедра. При ревизии послеоперационных ран правой боковой поверхности передней брюшной стенки (правосторонняя люмботомия) и медиальной поверхности правого бедра обращало внимание наличие на коже краевых областей багрово-цианотичных сливных пятен без четкой диф- ференциации границ с тенденцией формирования влажных некротических изменений. Дно послеоперационной люмботомической раны было представлено нижним краем правой доли печени и участком восходящего отдела толстой кишки, покрытых фи- бринозными наложениями. Мягкие ткани переднебоковой стенки брюшной полости были пропитаны мутным серозным экссудатом с резким гнилостным запахом. Подкожная жировая клетчатка и фасциальные образования в области послеоперационной раны правого бедра имели тусклый грязно-серый вид с признака- ми сосудистого тромбоза, были пропитаны мутным серозно- гнойным экссудатом желтого цвета, который в незначительном количестве поступал в рану и также имел резкий гнилостный запах (рис. 1).

В ходе хирургической обработки и некрэктомии с последующей санацией и тампонированием послеоперационных ран было выполнено расширение послеоперационного люмботомического доступа вниз и медиально параллельно правой паховой складки (доступ Пирогова) с последующим медиальным смещением париетальной брюшины. При ревизии забрюшинной тазовой клет- чатки было отмечено поступление мутного серозно-гнойного экссудата с резким гнилостным запахом, распространяющегося забрюшинно по правому боковому каналу. Послеоперационная рана медиальной поверхности правого бедра также расширена на всю длину до уровня коленного сустава. Отмечено поступление обильного мутного серозно-гнойного отделяемого со сходными вышеуказанными признаками. Выраженные явления целлюлита, фасцита, миозита, обширного отека приводящих мыщц бедра и множество тромбированных мелких венозных сосудов, отмеченные при ревизии, расценивались как патогномоничные клини- ческие интраоперационные признаки анаэробной неклостридиальной инфекции. Дополнительно в области правого бедра было выполнено два лампасных контрапертурных разреза по передне- латеральной и задней поверхности.

Бактериологическое исследование раневого отделяемого выявило рост факультативно-анаэробных грамотрицательных ферментирующих палочек рода Klebsiella.

Таким образом, тяжесть состояния пациента обусловливалась наличием обширной анаэробной неклостридиальной флегмоны, развитием выраженных явлений интоксикации на фоне системной воспалительной реакции (стойкая гипертермия на уровне 38,5—39,5 °С; ЧСС до 120—140 в минуту; лейкоцитоз потребления с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы до появления миело- и промиелоцитов, резко выраженная токсо- генная зернистость нейтрофилов). При нарастании дыхательной недостаточности больной был интубирован и переведен на респираторную поддержку (ИВЛ).

Дальнейшее лечение осуществлялось в условиях отделения реанимации, где при сохраняющихся метаболических, циркуляторных и дыхательных нарушениях с целью проведения длительной ИВЛ и адекватной санации трахеобронхиального дерева была выполнена трахеостомия.

При повторной хирургической обработке послеоперационных ран в области правого бедра на фоне сохраняющихся явлений фасцита, миозита и обширного отека выполнялись иссечения некротически измененных участков приводящих мышц бедра и фасциальных образований. В результате срочных патомор- фологических исследований были дифференцированы очаги некрозов мышечных волокон с очаговыми скоплениями нейтрофильных лейкоцитов вокруг последних и диффузной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами по эпи- и перимизию.

Однако, несмотря на проводимое лечение, при выполнении последующих этапных хирургических обработок вновь выявлены и подтверждены срочными гистологическими исследованиями признаки дистрофии, некробиоза и некроза мышечных волокон поверхностных мышц передней области бедра (m. sartorius, m. rectus femoris, m. adductor longus), в связи с чем последние были иссечены.

При проведении этапных некрэктомий в области послеоперационной раны боковой и подвздошно-паховой области справа выполнялось дренирование и тампонирование забрюшинного пространства, тазовой клетчатки и брюшной полости. Ведение послеоперационной раны правой боковой и подвздошно-паховой области осложнялось неоднократными эпизодами эвентрации петли тонкой кишки через дефект в париетальной брюшине, который в дальнейшем по мере купирования воспаления и очищения раны, был закрыт путем наложения поздних вторичных швов (рис. 2).

При сохраняющемся тяжелом состоянии больного, обусловленном сепсисом, в связи с прогрессированием гнойно- некротического фасцита и миозита с межмышечным пропитыванием, распространяющимся до надкостницы бедренной кости, и вовлечением в процесс паравазальной клетчатки вдоль a. et v. femoris, а также появлением осумкованных гнойных очагов в межмышечных пространствах правого бедра консилиумом обсуждался вопрос о возможной радикальной операции — экзартикуляции правого бедра. Однако последняя признана нецелесообразной и опасной в связи с распространением гнойно- некротического процесса на правую подвздошно-поясничную мышцу. Приоритетной была выбрана активная хирургическая тактика с выполнением этапных некрэктомий и санаций гнойно- некротических очагов, на фоне массивной антибактериальной и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии с применением экстракорпоральной детоксикации методом продленной гемофильтрации.

Для оценки состояния мягких тканей и анатомических образований правого бедра и правой подвздошно-паховой области, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, выполнялись динамическое ультразвуковое исследование, а также компьютерная томография, которые позволяли выявить как признаки вос- палительных и постоперационных изменений, так и наличие межмиофибриллярных и межфасциальных затеков в заинтересованной области.

Выбранная тактика лечения позволила постепенно остановить прогрессирование распространенного гнойно-некроти- ческого процесса, купировать воспаление и достичь очищения обширных раневых поверхностей. В связи с этим на 40-е сутки стационарного лечения было начато этапное закрытие послеопе- рационных ран правого бедра и правой подвздошно-паховой области с применением дистанционных амортизирующих швов. На 47-е сутки была произведена аутодермопластика обширного (площадью до 350,0 см2) раневого дефекта передневнутренней поверхности правого бедра свободным перфорированным кожным лоскутом (рис. 3 и 4).

В ходе этапных хирургических мероприятий постоянно проводилось бактериологическое исследование раневого отделяемого, которое выявило ассоциацию факультативно-анаэробных грамотрицательных ферментирующих палочек рода Klebsiella с аэробными неферментирующими грамотрицательными палочками рода Pseudomonas (P. aeruginosa), а также с грамположительными кокками рода Staphylococcus (S. aureus), проявляющими выраженную полирезистентность к большинству групп антибактериальных препаратов. Данная ассоциация патогенных бактерий, на наш взгляд, усугубляла тяжесть и упорство течения патологи- ческого раневого процесса.

Тяжелое состояние пациента и неблагоприяный прогноз исхода заболевания во многом обусловливались развитием сепсиса, метаболических, иммунных, циркуляторных нарушений, проявлений электролитного дисбаланса, гипо- и диспротеинемии, дыхательной и почечной субкомпенсированной недостаточности, а также наличием распространенного гнойно-некротического процесса и длительно сохраняющихся обширных раневых дефектов мягких тканей.

Для достижения стабилизации общего состояния больного, разрешения смешанной факультативной анаэробной инфекции, купирования распространенного и продолжительного гнойно-некротического процесса на фоне комплексной терапии с применением 7 сеансов экстракорпоральной детоксика- ции и длительной респираторной поддержкой в течение 29 сут потребовалось проведение 26 этапных хирургических обработок и некрэктомий, выполненных под общим обезболиванием в те- чение 47 дней, 19 л свежезамороженной плазмы, 2 л 20% раствора плазбумина и 2 л эритроцитной массы для плазмозамещающей и компонентной гемотрансфузии. Активное комплексное лечение и уход в течение 68 дней (из них 47 дней в условиях реа- нимационного отделения) позволили благодаря упорству и вере врачей и среднего медицинского персонала больницы достичь выздоровления больного и перевода его в реабилитационный центр.

Таким образом, лечение больных с тяжелыми формами анаэробной неклостридиальной инфекции требует индивидуально- го, этиологически и патогенетически обоснованного подхода с использованием активной хирургической тактики. При этом требуется постоянный бактериологический контроль раневого от- деляемого для своевременного выявления микробных ассоциаций, усугубляющих тяжесть и упорство течения патологического раневого процесса, и адекватной коррекции проводимой анти- бактериальной терапии.

Выполнение срочных гистологических исследований в интраоперационном периоде, а также своевременное проведение динамического ультразвукового исследования и компьютерной томографии позволили достоверно оценить жизнеспособность тканей, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, и определить распространение поражения по межфасциальным и меж- фибриллярным пространствам заинтересованной области.

Необходимо эффективное взаимодействие и взаимопонимание врачей и медицинского персонала в осуществлении как лечебных мероприятий, так и ухода за данной категорией больных.

Лечение больных с анаэробной инфекцией мягких тканей (в том числе вызванной факультативными анаэробами) должно осуществляться в специализированных отделениях больниц и стационаров, врачи которых имеют достаточный опыт, а также располагают необходимыми диагностическими и материально- техническими возможностями, позволяющими беспрепятственно, в нужные сроки и в полном объеме проводить лечебно- диагностические мероприятия.

1. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия. Атлас. М: Бином 2004;133.
2. Избранный курс лекции по гнойной хирургии. Под ред. В.Д. Фе- дорова, А.М. Светухина. М: Миклош 2007;204—217.
3. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфек- ции в хирургии. Л: Медицина 1989.
4. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Рана и раневая инфекция. М: Ме- дицина 1990;397.
5. Lickhaupt H., Ahrens A. Anaerobic infectionen im Kopf. Halsberech. HNO 1993;4:41.
6. Paul Hartmann A.G. Методическое руководство по лечению ран. М: Пауль Хартманн 2000;106.