Ферментная недостаточность после кишечной инфекции
| Вакцина | Цена, р |
|---|---|
| РотаТек | 4500 руб. |
 Календарь прививок | |
Ротавирусная инфекция (РВИ) – это острое инфекционное заболевание с поражением преимущественно желудочно-кишечного тракта.
РВИ является самой частой причиной гастроэнтеритов (воспалительное заболевание желудка и тонкой кишки), регистрируемых во всем мире. По данным ВОЗ, в развивающихся странах регистрируется более 1 млрд случаев острых кишечных инфекций в год, в том числе более 114 млн случаев ротавирусных гастроэнтеритов, 20 млн из которых приходятся на тяжелые формы заболевания. С ротавирусной инфекцией ассоциировано от 20 до 60% всех госпитализаций среди детей грудного возраста с острыми кишечными инфекциями.
Возбудителем РВИ является вирус рода Rotavirus, который включает в себя несколько антигенных типов ротавируса человека: A,B, C, D, E, F, G. Подавляющее большинство случаев РВИ у человека вызывают ротавирусы группы А.
РВИ является антропонозной инфекцией, т.е. передается от человека к человеку. Ротавирусы, вызывающие заболевания у животных, для человека не патогенные.
Больные дети, особенно в начале заболевания и до 3-5 дня от начала болезни, выделяют ротавирусную инвекцию с фекалиями во внешнюю среду. Выделение вируса также возможно внешне здоровым ребенком, который переносит бессимптомную форму болезни.
Заражение ребенка происходит контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы обихода, игрушки, одежду, постельное белье и др.) или через зараженную вирусом пищу и воду.
Ротавирус, выделяясь во внешнюю среду, длительно сохраняет свою жизнеспособность и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.
Инкубационный период (время от попадания вируса в организм до развития клинических симптомов) при РВИ довольно короткий и может длится от 1 до 3 дней.
Клинические симптомы
После окончания инкубационного периода болезни развиваются следующие симптомы заболевания:
- Общая интоксикация: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, головокружение.
- Гастроэнтерит: многократная рвота, боль в животе, частый водянистый пенистый стул, метеоризм.
- Катаральные симптомы: покраснение слизистой оболочки ротоглотки, боль в горле.
При благоприятном течении болезни ее длительность, как правило, составляет 5-7 дней. Однако, в ряде случаев, особенно у маленьких детей и взрослых людей с ослабленным здоровьем, могут развиваться различные осложнения.
Осложнения
Наиболее частым осложнением РВИ является развитие обезвоживания (дегидратация), особенно у детей первых лет жизни, которое на начальных стадиях проявляется следующими симптомами:
- возбуждение, беспокойство;
- жажда;
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- незначительное снижение эластичности кожи;
- небольшое западение большого родничка.
При прогрессировании дегидратации ребенок становится вялым и заторможенным, может отказываться от питья, снижается эластичность кожных покровов (кожная складка расправляется медленно), дыхание учащается, отмечается снижение частоты мочеиспусканий и уменьшение объема выделяемой мочи. Моча становится темной, с резким запахом. При отсутствии адекватной медицинской помощи возможно развитие жизнеугрожающих осложнений.
Другие возможные осложнения ротавирусной инфекции:
- присоединение бактериальной инфекции;
- острая почечная недостаточность,
- поражение центральной нервной системы в виде нарушения сознания, судорог и другие осложнения.
Диагностика
Лечение
Основой лечения ротавирусной инфекции являются адекватное восполнение потерь жидкости (регидратация) и диета.
В домашних условиях лечения при начальных симптомах обезвоживания регидратация проводится путем введения внутрь дополнительного объема жидкости. Предпочтение отдается не обычной воде, а специальным растворам для регидратации, которые продаются в аптеке (регидрон, гидровит и др.). Также в период лечения могут применяться компот из сухофруктов, чай, 5% раствор глюкозы. Можно чередовать выпаивание больного водой и указанными растворами. Жидкость должна быть комнатной температуры, давать пить ее нужно дробно каждые 5-10 мин.
Если у больного развилась тяжелая дегидратация, он нуждается в своевременной госпитализации для проведения инфузионной терапии (внутривенного введения специальных растворов) и другой терапии.
Из медикаментозных средств для лечения РВИ следует применяют препараты группы энтеросорбентов, ферментные препараты, пробиотики, которые назначаются лечащим врачом.
Антибактериальная терапия при неосложненных нетяжелых формах РВИ не показана.
Неспецифическая профилактика
Специфическая профилактика (вакцинопрофилактика)
Вакцинация против ротавирусной инфекции в РФ осуществляется в соответствии с положениями Календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям (Приказ МЗ РФ от 21.03.2014 №125н, Приложение №2) и рекомендуется для активной иммунизации детей грудного возраста с целью профилактики заболеваний, вызываемых ротавирусами.
Вакцина представляет собой раствор в объеме 2 мл, который вводится ребенку через рот. Курс вакцинации состоит из 3-х доз вакцины с интервалом между введениями от 4 до 10 недель. Все 3 прививки должны быть проведены в возрасте от 6 до 32 недель, при этом первая доза вакцины вводится в возрасте от 6 до 12 недель.
Профилактические прививки и проба Манту после перенесенной ротавирусной инфекции могут проводиться через 15-30 дней после выздоровления после осмотра врача.
В статье представлен опыт использования пробиотических препаратов для коррекции вторичной лактазной недостаточности у детей, больных ротавирусной кишечной инфекцией. Дана оценка влияния этой группы препаратов на динамику основных симптомов заболевания. Показана эффективность пробиотиков в комплексе лечения осмотических диарей вирусного происхождения.
The article presents the experience of using probiotics for the correction of secondary lactase deficiency in children with rotavirus intestinal infection. The estimation of influence of this group of drugs on the dynamics of the main symptoms is presented. The efficiency of probiotics in complex treatment of osmotic diarrhea of viral origin is displayed.
Кардинальные изменения последних лет, произошедшие в индустрии детского питания, изобилие молочных консервированных продуктов и заменителей грудного молока, появление целых линеек пищевых продуктов с различным содержанием отдельных компонентов и разного рода добавок вывели проблему нарушенного переваривания и всасывания углеводов в разряд наиболее актуальных. Более того, разработка современных методов диагностики диарей у ребенка (в первую очередь при вирусных инфекциях) привели к пониманию того, что в немалой мере причиной их развития является возникающая непереносимость основного углевода молока — лактозы — за счет феномена лактазной недостаточности (ЛН). Все это по вполне понятной причине позволяет надеяться на то, что восполнение именно этого дефекта или исключение из пищевого рациона молочного сахара станет эффективным мероприятием в борьбе с данным детским недугом. Значимость положительного результата такого рода коррекции становится существенной, если вспомнить, что 80-90% острых кишечных инфекций у грудных детей и составляют вирусные диареи.
Лактоза — единственный углевод молока, дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В желудочно-кишечном тракте лактаза, вырабатываемая энтероцитами, расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые затем всасываются в кишечнике. Следует отметить, что значительную долю лактазы (примерно 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной амилолитической микрофлоры (преимущественно бифидо- и лактобактерии). Тем не менее грудной ребенок получает лактозы так много, что даже у здоровых детей она расщепляется не полностью. В нерасщепленном виде она поступает в толстую кишку и только там ферментируется полностью, становясь питательной средой для молочнокислых бактерий. Сбраживание лактозы проходит с образованием газа, воды и короткоцепочных жирных кислот. Этим обеспечивается нормальная перистальтика кишечника, а формируемая кислая среда препятствует размножению гнилостной флоры.
Разрушение ферментативно активных энтероцитов микроворсин тонкой кишки возбудителями острых кишечных инфекций или их токсинами приводит к развитию уже упомянутой выше дисахаридазной недостаточности. Нерасщепленная, осмотически активная лактоза накапливается в просвете кишечника и удерживает там жидкость, способствуя развитию диареи, образованию большого количества газа, появлению спастических болей в животе.
Мы не склонны связывать все патологические изменения при вирусных диареях только с ЛН. Это, безусловно, достаточно сложный инфекционный процесс. Причем развивающаяся в таких случаях классическая осмотическая диарея несет в себе черты и секреторной, и экссудативной.
Нами проанализирована частота развития вторичной лактазной недостаточности у детей при ротавирусных гастроэнтеритах и возможное влияние пробиотиков на продолжительность этого явления. Наблюдения проведены в период с февраля по май 2010 года — период сезонного подъема заболеваемости этой инфекцией.
При поступлении проводилось бактериологическое обследование всех детей на патогенную кишечную флору (пациенты с положительным результатом в исследование не включались), определяли антиген ротавируса (РВ) в фекалиях. При положительном результате на РВ проводили исследование кала на углеводы по методу Бенедикта. Метод отражает, как известно, общую способность усвоения углеводов. Хотя он и не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако вполне достаточен для скрининга ЛН [1]. В норме у детей грудного возраста уровень углеводов кала не превышает 0,25%, у детей старше года они и вовсе отсутствуют. Кроме того, всем детям определяли рН кала. Метод является дополнительным диагностическим критерием данной патологии (в норме рН кала 5,5, при ЛН он снижается).
Результаты исследования. Динамика основных симптомов в обследуемых группах представлена в таблице 1.
Основные симптомы ротавирусного гастроэнтерита у наблюдаемых детей
Кишечные инфекции – едва ли не самое распространенное заболевание, с которым сталкиваются дети раннего возраста. Вызываются они самыми разными возбудителями –как бактериями, так и вирусами. О вирусных кишечных инфекциях мы говорим с врачом -инфекционистом Детской инфекционной клинической больницы Галиной КРИЧКО.
— Заболеваемость острыми кишечными регистрируется круглогодично, но именно в зимнее, раннее весеннее и осеннее время преобладают кишечные инфекции, вызванные вирусами, это ротавирус, норовирус и аденовирус, -говорит доктор.
— Как проявляются вирусные инфекции, Галина Александровна?
— Это довольно распространенные инфекции. Согласно статистике ВОЗ в мире ими болеет 11 миллионов человек, и только 2 миллиона ложатся в больницу. Как правило, они протекают легко, несколько дней жидкого стула, и ребенок выздоравливает. Носителями могут стать и взрослые, так же, как и старшие дети в семье. Причем, носители, выделяя вирус в среду, сами при этом не болеют. Родители в этом случае не могут понять, откуда инфекция. Протекают они обычно в легкой форме и хорошо поддаются лечению.
— По каким признакам можно заподозрить заражение?
— Начинается болезнь обычно с повышения температуры тела до 37-38 С. Ребенок может стать капризным, могут появится насморк, покашливание, потом – рвота и жидкий стул. Вообще клиника разворачивается в течение первых суток. Если у ребенка появляется рвота, у него начинается обезвоживание, слабость в течение первых суток могут появится и другие симптомы: повышение температуры, урчание в животе, боли в животе различной интенсивности , может быть вздутие живота, жидкий стул, нарастающая вялость, отсутствие аппетита. Клиническая картина обычно состоит из симптомов гастроэнтерита, у ребенка повышается температура, рвота и жидкий стул, которые могут появляться одновременно или одно за другим. Как правило, начинается с рвоты, потом появляется жидкий стул, это продолжается 3 -4 дня. Уточнить, вирусная это инфекция или бактериальная можно только по результатам анализов крови и кала.
Инкубационные период, время от начала заражения до первых проявлений заболевания обычно составляет 1-3 дня. Или до семи дней – в случае ротавируса.
— Как долго может держаться жидкий стул?
— Острый период длится обычно не дольше семи дней, но восстановительный период может затянуться до месяца и дольше, а значит, неустойчивый стул может сохраняться продолжительное время.
— Что еще родители должны знать?
— Надо помнить, что в патогенезе кишечных вирусных инфекций одно из ведущих мест занимает не только осмотическая диарея, т.е. накапливание воды в просвете кишечника, но и нарушение ферментного обмена и то, что может развиться вторичная ферментная недостаточность, в том числе лактазная, особенно при ротавирусе.
— Что бы Вы сказали об особенностях питания в периоде болезни?
— Обычно любой ребенок, когда болеет, не хочет есть обычную еду, ему хочется чего-то вкусненького, и родители не дают ему это. Но нужно знать, что состояние ребенка при этом не улучшится, большое количество сладкого или раздражающих веществ, вроде консервантов –красителей, приводит к удлинению периода жидкого стула, и у маленьких детей до года, находящихся на грудном вскармливании или молочных смесях, может развиться вторичная лактазная недостаточность. По поводу питания ребенка в период болезни надо обязательно посоветоваться с участковым педиатром, возможно на время заболевания придется поменять обычно используемую смесь на другую. Даже если ребенок чувствует себя нормально, все равно стоит обратиться к врачу, чтобы он дал грамотную рекомендацию по питанию.
— Как лечатся вирусные диареи?
Обычно основой лечения кишечных вирусных инфекций является восстановление потерянной жидкости, энтеросорбенты, которые всасывают токсины, и биопрепараты, ну и, может быть, ферменты. Это лечение можно проводить и дома, если ребенок нормально себя чувствует, под контролем участкового врача, который объяснит, как это все принимать. Но если состояние ребенка не улучшается, если он на глазах становится слабым, не может ни есть, ни пить, надо обращаться к педиатру, чтобы он направил вашего ребенка в детскую инфекционную больницу.
— Ну, и профилактика…
— Это общие профилактические меры. Ограничивайте контакты, если есть подозрение на то, что кто-то из старших детей в семье болеет, следите, чтобы были отдельные ложки-тарелки, чтобы избежать контактно-бытового пути передачи инфекции. Кстати, родители тоже могут заболеть, такое часто случается при уходе за маленьким ребенком. Немаловажно, что ротавирусы и аденовирусы хорошо выживают в воде, при низких температурах, поэтому бутилированную воду для маленьких детей обязательно надо кипятить, поскольку там могут быть вирусы. И еще: не стоит держать в холодильнике продукты детского питания ( пюре, творожок), если они уже были открыты. Ну, и конечно, не забывать о мытье рук. Что касается прививки против ротавируса, надо знать, что она не защищает от других вирусов, но вероятность заражения все же на 70% снижается.
— Спасибо, Галина Александровна! Думаю, Ваши советы родители обязательно возьмут на заметку.
У малыша неустойчивый стул, часто бывает вздутие животика и беспокоят кишечные колики? Причины таких проявлений могут быть разные, например, ферментная недостаточность. В этом случае исключительное значение имеет питание больного ребенка.
Ф ерменты (энзимы) представляют собой биологически активные вещества белковой природы, которые выполняют в организме функцию биологических катализаторов тех или иных процессов. Группа пищеварительных ферментов участвует в расщеплении пищевых веществ в пищеварительном тракте.
Недостаточное производство или низкая активность тех или иных пищеварительных ферментов у детей приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания компонентов пищи. Это, в свою очередь, обусловливает дефицит жизненно важных веществ в организме ребенка, замедление его физического и нервно-психического развития, нарушение обменных процессов и возникновение вторичных заболеваний.
Почему возникает ферментная недостаточность?
У детей раннего возраста чаще всего обнаруживается недостаточность ферментов, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в расщеплении того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника продукты распада сахаров способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (так называемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, избыток углеводов поступает в толстую кишку. Здесь они активно расщепляются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие живота, колики, усиленные сокращения кишки. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке.
Лактазная недостаточность
Это наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности (дисахаридазы – ферменты, расщепляющие дисахариды – простые сахара). Лактазная недостаточность развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактазы в тонкой кишке. Различают первичную лактазную недостаточность, связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника (аутоиммунными называются состояния, связанные с повреждением тканей и органов собственной иммунной системой).
Первичная лактазная недостаточность
Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока или молочной смеси. При опросе мамы, как правило, выясняется, что были осложнения в течение беременности и родов, а у ближайших родственников нередко выявляются признаки лактазной недостаточности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его употребления и нередко сопровождающаяся отвращением к молочным продуктам).
Следует отметить, что клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы. Однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные смеси).
Проявления лактазной недостаточности зависят не только от степени снижения ферментативной активности слизистой кишечника, но и от уровня лактозы в пище (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении мамой сладостей). Большое значение играют состояние микробиоценоза кишечника (полезные кишечные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту. У большей части детей патологические симптомы исчезают к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не беспокоят.
Диагноз лактазной недостаточности устанавливается врачом на основании клинической картины и результатов исследований. На начальном этапе определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие именно углеводы не перевариваются организмом ребенка и в чем причина нарушений. Однако копрологическое исследование широкодоступно, быстро выполняется и позволяет понять, есть ли вообще нарушение переваривания углеводов и их всасывания.
Авторизуйтесь, чтобы продолжить чтение. Это быстро и бесплатно.
Ферменты - это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким - либо причинам этих веществ не хватает - обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом - ферментопатией.
Синдром мальабсорбции
— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.
На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность.
Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.
Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание - использование специальных смесей (безлактозные).
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)
— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
Кишечная форма муковисцидоза.
Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).
Читайте также:
