Эндогенная интоксикация при хирургической инфекции

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Степанов, Николай Григорьевич. Эндогенная интоксикация при гнойных заболеваниях мягких тканей : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.27 / Санкт-Петербург. мед. акад. последипломного образования.- Санкт-Петербург, 1996.- 23 с.: ил. РГБ ОД, 9 96-4/2894-X

Введение к работе

Актуальность проблемы. Гнойная хирургическая инфекции по своей значимости занимает главенствующее место і хирургической патологии. Актуальность проблемы определяете) увеличением числа гнойно-воспалительных заболеваний в структурі послеоперационных осложнений.

Растущая антибиотикорезистентность и изменение спектрі патогенной микрофлоры, частота аллергических и токсически: проявлений, снижение иммунобиологических сил организм! значительно ухудшают результаты лечения гнойной инфекции і прогноз, препятствуют прогрессу хирургии ( В.И.Стручков , 1987 ).

Гнойные воспалительные осложнения составляют і хирургической патологии 30-60 % ( И.А.Ерюхин с соавт., 1992 М.И.Кузин, Б.М.Костюченок, 1990), а летальность при гнойно септических осложнениях , по данным разных авторов, от 20 до 80 / (М.С.Маргулис с соавт.,1989; В.И.Стручков, 1987). Одной из причин тяжелого состояния и летальных ИСХОДО] больных с гнойными заболеваниями является развитие тяжелоі эндогенной интоксикации ( А.И.Шугаев, В.И.Зиневич, 1989 ) которая определяет, как правило, характер клинического течения і исход заболевания.

В настоящее время нет унифицированного методі определения эндогенной интоксикации (ЭИ). Предлагаемы! критерии эндотоксикоза (парамецийный тест, метод биологической тестирования на мышах с блокированной ретикулозндотелиальноі системой, метод гемокультур, и.т.д.) не объективизированы именно ] интоксикации при гнойных заболеваниях мягких тканей і трудоемки (Б.М.Костюченок, 1990).

Цель работы. Определить информативность уровня BCMN в характеристике выраженности ЭИ и оценке способов ее коррекщи при гнойных заболеваниях мягких тканей.

Изучить динамику эндотоксикоза и особенности его течения при различных формах гнойных заболеваний мягких тканей.

Дать оценку информативности метода определения ЭИ по показателям спектрограмм ВСММ плазмы, эритроцитов и мочи у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей.

Сопоставить клинические проявления ЭИ с уровнем колебаний ВСММ, показателями лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИЙ) и ядерного индекса (ЯМ).

Оценить возможности прогнозирования течения гнойного заболевания по показателям ВСММ плазмы, эритроцитов и мочи.

Оценить эффективность применения лиофилизированного препарата ксеноселезенки в лечении тяжелых форм гнойно-септических заболеваний.

Научная новизна. В работе впервые реализован подход к исследованию уровня ВСММ, как показателя ЭИ, у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей в трех биологических средах - плазме, эритроцитах и моче в широком спектре ультрафиолета от 238 до 302, нм.

В результате произведенных исследований выявлено, что ВСММ плазмы и эритроцитов играют важную роль в развитии ЭИ у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей.

Показано, что выраженность ЭИ зависит от распространенности гнойного процесса. Предложен расчетный, метод, отражающий распространенность гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях.

Дано описание отдельных стадий ЭИ, основанное на характерных особенностях распределения ВСММ в крови и моче у данной категории больных.

Практическая значимость работы:

Предложена оценка ЭИ у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей по ВСММ в плазме, эритроцитах и содержания в моче в динамике гнойно-воспалительного процесса.

Введение в клиническую практику расчетных показателей с учетом коэффициента степени эндогенной интоксикации (КСЭИ) и коэффициента смещения максимума экстинкции

спектрограммы супернатанта плазмы (КССП), позволяет выделить стадии ЭИ при гнойных заболеваниях мягких тканей. 3. Применение ксеноселезенки в лечении больных с обширными гнойно-некротическими заболеваниями мягких тканей снижает ЭИ и способствует более быстрому выздоровлению.

Основные положения , выносимые на защиту:

Показатели ВСММ плазмы, эритроцитов и мочи объективно отражают тяжесть ЭИ и могут быть использованы в качестве самостоятельного диагностического и прогностического критерия у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей.

Уровень ВСММ в плазме, эритроцитах и моче коррелирует с другими показателями ЭИ - ЛИИ и ЯИ.

Выраженность ЭИ у данной группы больных зависит от распространенности гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях.

Использование показателей КСЭИ и КССП наряду с оценкой клинического состояния пациента позволяют объективно характеризовать выраженность ЭИ и условно выделить 3 ее стадии - компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Изучение уровня ВСММ крови и мочи в динамике лечения у данной категории больных служит надежным тестом эффективности проводимого лечения.

Применение ксеноперфузии в комплексном лечении больных с гнойными заболеваниями в стадии декомпенсации способствует быстрому выведению ВСММ из крови и переходу больных из стадии декомпенсации в стадию субкомпенсации в течение суток.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в
практику лечебной работы отделения гнойной хирургической
инфекции Первой Градской больницы Г.Н.Новгорода,

преподавательскую работу кафедр госпитальной хирургии, анестезиологии и реаниматологии медицинской академии Г.Н.Новгорода, кафедру клинической биохимии и лабораторной диагностики СПбМАПО.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 4 работы.

Апробация работы. Основные положения работы доложены і областной научно-практической конференции (г. Горький, 1989); і хирургическом обществе Ґ.Н.Новгорода и области, 1996; на X їєсоюзном пленуме правления общества анестезиологов и :аниматологов (г.Н.Новгород, 1995); на международном імпозиуме "Эндогенные интоксикации" (г.Санкт-Петербург, 1994).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из іедения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, :азателя литературы и изложена на 145 страницах машинописного кета, содержит 2 схемы, 26 таблиц и 35 рисунков. Указатель гсературы включает 146 отечественных и 20 зарубежных точников.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.

Принципы лечения эндотоксикоза

Устранение тканевой гипоксии

Искусственное удаление токсичных продуктов из организма

Основные методы экстракорпоральной детоксикации.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.

Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.

Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Клиническая оценка эндотоксикоза:

ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.

Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.

Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия

Снижение моторики ЖКТ

Лабораторная оценка эндотоксикоза:

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

Уменьшение содержания общего белка крови

Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)

Увеличение содержания билирубина в крови

Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.

К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4

ЛИИ по Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)

Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.

Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40

Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемМатвей Куроедов

Презентация на тему: " ЛЕКЦИИ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ИНСТИТУТА СТОМАТОЛОГИИ. ЛЕКЦИЯ 8. Эндогенная интоксикация в хирургии. ЧАСТЬ 1. Общие вопросы хирургической инфекции." — Транскрипт:

1 ЛЕКЦИИ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ИНСТИТУТА СТОМАТОЛОГИИ. ЛЕКЦИЯ 8. Эндогенная интоксикация в хирургии. ЧАСТЬ 1. Общие вопросы хирургической инфекции. Современные принципы диагностики и лечения гнойных заболеваний. Особенности течения гнойных процессов на лице.

2 Заболеваемость и летальность Хирургическая инфекция занимает одно из основных мест в хирургической клинике. Частота раневых инфекционных осложнений в разных областях хирургии достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов после операции обусловлено именно гнойно-септическими осложнениями. По материалам Всероссийского съезда хирургов резко возросла частота гнойных осложнений в кардиохирургии ( до 26%), в урологии ( до 30%), и травматологии ( до 40%). Летальность при таких гнойных осложнениях, по данным некоторых авторов, достигает 30-60%.

3 КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ 1. По источнику воспалительного процесса: Острые гнойные заболевания мягких тканей(фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.). Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппенди­цит, холецистит, перитонит, плеврит и др.). Нагноение послеоперационных ран. Нагноение открытых и закрытых травм.

4 2. По характеру клинических и патологоанатомических проявлений: Острая хирургическая инфекция неспецифическая гнойная инфекция гнилостная анаэробная специфическая Хроническая хирургическая инфекция: неспецифическая специфическая

5 По локализации очага поражения различают гнойно-воспалительные заболевания: Кожи и подкожной клетчатки, мышц. Железистых органов. Лимфатической и кровеносной систем. Покровов черепа и его содержимого- Грудной стенки, плевры, легких. Средостения. Брюшины и органов брюшной полости. Таза и его органов. Костей и суставов.

6 По этиологии: Стафилококковая. Стрептококковая. Пневмококковая; Колибациллярная. Синегнойная. Анаэробная, неклостридиальная. Смешанная и др.

7 Возбудители гнойной хирургической инфекции Вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими, а также патогенными грибами Вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими, а также патогенными грибами Воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris. Воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникнуть в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Микроорганизмы могут проникнуть в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

8 Факторы развития хирургической инфекции: 1 Количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов. 2 Состояние иммунобиологических сил макроорганизма. 3 Нарушение целости кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в клуб лежащие ткани.

9 Входные ворота инфекции Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через которые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факторов. Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в гпублежащие ткани.

10 Реактивность организма Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности на инфекционный агент. Гиперергическая реактивность проявляется запредельной патологической реакцией организма на раздражитель. Гипо- и особенно анергическая реактивность - проявляется незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, является прогностическим неблагоприятным фактором.

11 Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма Нормальная Повышенная Пониженная Специфическая Неспецифическая

12 Характер местных проявлений заболевания

13 стадии развития местного очага: 1 - серозно-инфильтративная 2 - гнойно-некротическая Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, Вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

14 Ruber (краснота), Ruber (краснота), Calor (местный жар), Calor (местный жар), Tumor (припухлость), Tumor (припухлость), Dolor (боль), Dolor (боль), Funcio laesa (нарушение функции). Funcio laesa (нарушение функции). Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются:

18 Тромбофлебит – воспаление вен

19 общие симптомы токсикоза слабость, головная боль, ломота в суставах, костях, мышцах, разбитость, апатия, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции. слабость, головная боль, ломота в суставах, костях, мышцах, разбитость, апатия, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

20 ВИДЫ ЛИХОРАДКИ - Постоянная - периодическая -- перемежающаяся -фебрильная (выше 38°) - субфебрильная (ниже 38°) - асептичес­кая - гипертермический шок (синдром Омбреданна, бледная гипертермия)

21 ЦНС: возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной не­достаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии;

22 Желудочно-кишечный тракт: снижение или потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы или запоры, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени, нарушение ее основных функций. Мочевыделительная система: олигурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, анурия и острая почечная недостаточность. Кроветворная система: увеличение селезенки и лимфатических узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, нейтро-филезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с анизоцитозом и пойкилоцитозом.

23 Изменения лабораторных данных Изменения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Изменения в биохимическом анализе крови: повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), определяются белки острой фазы ( С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин), изменение в составе белковых фракций (увеличение количества глобулинов). Изменения в анализе мочи: протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Интегральные показатели уровня интоксикации: лейкоцитарный индекс и гематологический показатель интоксикации, уровень средних молекул.

24 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ В СЕРОЗНО- ИНФИЛЬТРАТИВНУЮ СТАДИЮ -обеспечить покой местному очагу и организму в целом, - провести обезболивание с помощью ненаркотических анальгетиков, - применить блокады антибиотико-новокаиновой смесью, - использовать антибиотики вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками. - Местно показаны повязки, ванночки, компрессы с антисептиками - Применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диадинами-ческие токи, парафин, озокерит)

25 Основные задачи лечения в гнойно- некротическую стадию: Ограничение прогрессирования процесса, Ограничение прогрессирования процесса, ускорение освобождения очага от гнойно-некротического содержимого ускорение освобождения очага от гнойно-некротического содержимого Улучшение процессов заживления раны. Улучшение процессов заживления раны.

26 Вскрытие флегмоны области плеча и предплечья.

27 КОМБИНИРОВАННОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ ПЕРЧАТОЧНЫМИ И МЕМБРАННЫМ ДРЕНАЖАМИ

28 Рана на 20-е сутки Рана на 10-е сутки

29 Ультразвуковая кавитационная обработка гнойной раны через раствор антисептика Ультразвуковая кавитационная обработка гнойной раны

30 Применение раневых покрытий в лечении гнойных ран

31 Общие методы лечения хирургической инфекции - антибактериальная терапия, - дезинтоксикационная терапия, - иммунокоррекция, - симптоматическое лечение.

32 Антибактериальная терапия. Антибактериальная терапия. Определение показаний к антибиотикотерапии Выявление противопоказаний Выбор антибиотика Определение антибиотикорезистентности Подбор и комбинация антибактериальных препаратов Выбор дозы препарата Наблюдение за состоянием больного Определение длительности лечения антибиотиками

33 Методы экстракорпоральной детоксикации. Сорбционные методы Основные виды: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция. Экстракционные методы Основной метод – плазмаферез. Дренирование грудного лимфатического протока позволяет удалить из организма лимфу, значительно более токсичную, чем кровь при многих гнойных заболеваниях. Электрохимическое окисление крови. Метод основан на использовании носителя активного кислорода. Методы квантовой терапии. Лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови

34 Экстракорпоральная большая аутогемотерапия с использованием озона и инфракрасного лазера

35 Иммунокоррегирующая терапия Иммуностимуляция (активация иммунитета) специфическая и неспецифическая специфическая и неспецифическая Иммуномодуляция – медикаментозное, немедикаментозное (УФО, лазер,магнитное поле), направленное на восстановление измененных звеньев иммунитета, и не затрагивающее нормально функционирующие клетки и полноценно протекающие реакции. Иммунопотенциирование – воздействие на иммунную систему с целью активации иммунологических механизмов через иммунопотенцирующие агенты и не иммунологические регуляторные механизмы. Иммуносупрессия – направлена на подавление активности иммунной системы. Используется при лечении аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний, при пересадке органов и тканей.

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.