Энцефалит при опоясывающем лишае

1. Этиологический фактор: VZV →разд. 18.1.6;

2. Патогенез: у лиц перенесших первичную инфекцию VZV, вирус остается в латентной форме в ганглионарных клетках задних корешков и ганглиях черепных нервов, а в благоприятных условиях (снижение иммунитета) реактивируется.

3. Резервуар и пути передачи: →разд. 18.1.6.

4. Факторы риска: возраст >65 лет, особенно 8-го и 9-го десятилетий жизни, злокачественные опухоли, иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция и другие причины тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; повышение риска у детей, если мать переболела ветряной оспой в течение беременности (после 20 нед.) — в таком случае врожденная ветряная оспа не развивается, но VZV может реактивироваться уже в детском возрасте.

5. Инкубационный период и период контагиозности : →разд. 18.1.6; контагиозность для контактирующих лиц гораздо ниже, чем в случае больного с ветряной оспой; в основном касается восприимчивых к VZV инфекции лиц, в случае контакта с везикулярными высыпаниями на открытых частях тела больного.

1. Период продромальных симптомов (70–80 % случаев): боль в пределах одного дерматома, постоянная или прерывистая, частая или спорадическая, пекущая, колющая, пульсирующая, иногда провоцируется только прикосновением; доминировать может зуд кожи и чувство ползания мурашек либо другие парестезии; возникает днем и ночью; обычно появляется за 3–4 дня перед кожными изменениями, иногда сохраняется дольше недели после их исчезновения; дополнительно может появиться лихорадка или субфебрильное состояние, плохое самочувствие, головная боль.

2. Период кожных изменений: полиморфная сыпь в пределах дерматома — сначала розеолезно-пятнистая (длиться непродолжительное время, ее легко не заметить), затем появляются скопления папул, на которых после 1–2 дней возникают наполненные серозной или мутной жидкостью везикулы, а затем пустулы; в течение следующих 4–5 дней везикулы вскрываются, оставляя болезненные эрозии и язвы, покрывающиеся корками (после 7–10дней). Новые высыпания появляются волнообразно в течение ≈7 дней. После 3–4 нед. корки отпадают; часто остаются рубцы, депигментация или гиперпигментация кожи. Изменения (эрозии и мелкие язвы) могут появляться на слизистых оболочках. При типичном течении элементы появляются скоплениями в области, иннервированной ветвями чувствительных нервов одного дерматома и одной половины тела, чаще всего кожи туловища (в области дерматомов от Th3 до L3) или головы, в области иннервации черепных нервов: V (особенно первой ветви V 1 ), VII и VIII. Реже изменения в области конечностей. Сыпь сопровождается зудом и болью (также как в продромальном периоде), а также общими симптомами ( 3. Другие симптомы: парез (5–15 %), чаще всего конечностей, в результате поражения двигательных нервов; особые формы: паралич Белла (результат поражения VII нерва — периферический парез лицевого нерва), синдром Рамсея Ханта (результат поражения коленчатого узла и VII нерва —периферический парез лицевого нерва и опоясывающий герпес уха с той же стороны; также может сопровождаться изменением вкусовых ощущений, нарушением слезотечения и саливации).

4. Особенные клинические формы

1) офтальмический опоясывающий герпес — изменения вдоль тройничного нерва (особенно ветви V 1 ); охватывает кожу лба, век, а также конъюнктиву и роговицу глаза; течение бывает тяжелым; в роговице могут появляться изъязвления; при отсутствии лечения может привести к нарушению зрения (даже слепоте) и параличу глазодвигательного нерва;

2) ушной опоясывающий герпес — изменения вдоль периферийных нервов коленчатого узла, охватывают кожу ушной раковины и заушной области, наружный слуховой проход, барабанную перепонку, которые сопровождаются сильной болью в ухе, шумом в ушах, глухотой и головокружением (поражение VIII нерва), также может развиться периферийный паралич VII нерва (синдром Рамсея Ханта);

3) генерализованный опоясывающий герпес — в основном у больных лимфомой Ходжкина или неходжкинскими лимфомами (40 %); сыпь может охватывать всю кожу, напоминает изменения при ветрянке, но сопровождается болью; часто развиваются пневмония, гепатит и энцефалит;

4) рецидивирующий опоясывающий герпес (≤5 %) — может указывать на злокачественную опухоль или нарушение клеточного иммунитета.

Дополнительные методы исследования

Как в описании ветряной оспы →разд. 18.1.6. Показаны больным с ослабленным иммунитетом, при формах с атипичным течением или в сомнительных случаях.

В типичных случаях, у пациента, который ранее переболел ветряной оспой — на основе характерной клинической картины.

1. Боль в продромальном периоде (особенно длительная): другие причины боли с такой локализацией.

2. Кожные изменения: простой герпес (HSV), контактный дерматит, токсический дерматит, высыпания после многочисленных укусов насекомых.

3. Генерализованная форма: ветряная оспа, генерализованный простой герпес, аллергическая сыпь, строфулюс, угри обыкновенные.

4. Офтальмическая или ушная форма: инфекция HSV, рожа.

1. Больные с нормальным иммунитетом и в возрасте ≥50 лет или у которых наблюдается умеренная или сильная боль, или сыпь как минимум умеренная или расположенная вне туловища → ацикловир п/о 800 мг 5 × в день в течение 7–10 дней, или валацикловир п/о 1000 мг каждые 8 ч в течение 7 дней; лечение показано сразу после появления сыпи (лучше всего в первые сутки).

2. У больных с недостаточностью иммунитета, после трансплантации органа, со злокачественной опухолью или при системной диссеминации опоясывающего герпеса → ацикловир 10 мг/кг массы тела в/в (500 мг/м 2 поверхности тела) каждые 8 ч (правила введения ацикловира в/в →разд. 18.1.6; после улучшения состояния больного (не появляются новые высыпания, проходят клинические симптомы, в том числе снижается интенсивность боли) можно продолжать п/о лечение до момента улучшения иммунитета.

1) незначительная или умеренная боль → парацетамол или НПВП, возможно дополнительно слабый опиоидный анальгетик (напр. трамадол);

2) сильная боль → следует рассмотреть сильный опиоид (напр. фентанил или бупренорфин в виде пластыря). Если неэффективен → показано добавление одного из препаратов: габапентин п/о сначала 300 мг перед сном, следует постепенно увеличивать до 3 × в день, макс. 3600 мг/сут. или прегабалин п/о сначала 75 мг перед сном, постепенно увеличивайте до 2 × в день; макс. 600 мг/сут.; амитриптилин, сначала 10 мг перед сном, затем постепенно увеличивайте максимум до 150 мг/сут., глюкокортикостероид (только в комбинации с противовирусным лечением), напр. преднизон 20 мг 3 × в день в течение 4 дней, затем следует постепенно снижать дозу. При отсутствии улучшения в случае сильной и устойчивой боли показаны фармакологические блокады.

2. Не рекомендуется применение местных противовирусных препаратов, антибиотиков и обезболивающих препаратов в виде пудры и мази.

Чаще появляются у больных с недостаточностью клеточного иммунитета.

1. Местные осложнения:

1) постгерпетическая невралгия (20–50 % случаев, чаще всего у пожилых людей) — боль, удерживающаяся >30 дней от начала болезни или появляющаяся повторно после 4 нед.; иногда на протяжении многих месяцев и даже лет; часто после офтальмической формы; обезболивание (→Симптоматическое лечение);

2) постгерпетический зуд — может сохраняться в течение многих месяцев после исчезновения кожных изменений и сопровождать невралгию или быть единственным симптомом; имеет нейропатическое основание; лечение →табл. 1.34-1;

3) рубцы, гиперпигментация или депигментация кожи;

4) при офтальмическом опоясывающем герпесе конъюнктивит, кератит, увеит; воспаление зрительного нерва.

2. Неврологические осложнения

1) асептический менингит — легкое течение, проходит полностью без лечения в течение 1–2 нед.; бессимптомные изменения в спинномозговой жидкости характерны для асептического менингита появляются даже в 1/3 случаев опоясывающего герпеса у пациентов с нормальным иммунитетом;

2) острый энцефалит (редко) — обычно появляется через несколько дней после появления сыпи (реже за несколько недель до или после); факторы риска: недостаточность иммунитета, поражение дерматомов иннервированных черепными нервами; генерализованный опоясывающий герпес; риск летального исхода до 25 % в зависимости от состояния иммунитета;

3) хронический энцефалит — практически исключительно у больных со значительным нарушением клеточного иммунодефицита, особенно у больных СПИДом; наблюдается через несколько месяцев после перенесенного опоясывающего герпеса (в 30–40 % больных без кожной формы). Прогноз плохой, прогрессирующее течение приводит к смерти.

4) инсульт — редкое осложнение офтальмической формы опоясывающего герпеса в результате сегментарного воспаления, сужения или тромбоза проксимальной ветви средней или передней мозговой артерии; может появиться даже у лиц с нормальным иммунитетом, обычно ≈7 нед. после заболевания опоясывающим герпесом (иногда до 6 мес.); летальность 20–25 %, оставляет стойкие неврологические нарушения;

5) миелит — редко, в основном у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета (особенно у больных СПИДом); чаще всего после опоясывающего герпеса в участках, иннервированных нервами, выходящими с грудного сегмента спинного мозга, а также у лиц без кожных проявлений опоясывающего герпеса в анамнезе. Симптомы: парезы (при поражении двигательных проводящих путей) в том же сегменте, что и кожные изменения и/или потеря чувствительности (поражение чувствительных проводящих путей) ниже пораженного дерматома; появляются ≈12 дней после первых кожных изменений. Тяжелые формы: половинное поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара) или полное поперечное поражение спинного мозга. Прогноз неопределенный.

6) воспаление сетчатки — у иммунокомпетентных лиц острый некроз сетчатки; у больных СПИДом: воспаление сетчатки, прогрессирующий периферийный некроз сетчатки или быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки. Обычно после офтальмического опоясывающего герпеса (несколько недель или месяцев) или во время кожных изменений; по мере течения болезнь также может захватить второй глаз. В исследовании глазного дна: зернистые, желтоватые, ишемические изменения, распространяющиеся и сливающиеся; сетчатка может отслоиться. Быстрое прогрессирование, приводит к сливному некрозу и в 75–85 % случаев к слепоте.

7) паралич лицевого нерва.

3. Вненейрональное распространение, вирусемия, кожная генерализация — обычно в случаях тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; в случае вовлечения внутренних органов высокий риск смерти.

У иммунокомпетентных лиц прогноз выздоровления благополучный, но часто в течение многих месяцев наблюдается постгерпетическая боль. У лиц с иммунодефицитом и в случае осложнений риск стойких последствий и смерти зависит от течения →Осложнения.

1) против ветряной оспы →разд. 18.10 — основной метод профилактики;

2) против опоясывающего герпеса — вакцина предназначена для людей в возрасте >60 лет (не зарегистрирована в России).

1. Изоляция (особенно от лиц из группы риска): больных с иммунодефицитом, а также иммунокомпетентных больных с генерализованной формой опоясывающего герпеса — в течение всего времени болезни; иммунокомпетентных больных с локальной формой опоясывающего герпеса — до момента окончания высыхания всех кожных изменений. Накрывание кожных изменений (напр. одеждой) — снижает риск инфицирования VZV контактировавших с больным лиц.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

Ветряная оспа распространена по всему земному шару; частота поражений нервной системы при ней составляет примерно 0,1—0,2%.

В 1909 г. Н. Вокау высказал положение о том, что вирус ветряной оспы может вызывать не только генерализованные, но и локальные высыпания — так называемый опоясывающий лишай. При опоясывающем лишае также поражается нервная система, но характер этих нарушений иной, чем при ветряной оспе. Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание.

Этиология и эпидемиология. В настоящее время не вызывает сомнений этиологическое единство ветряной оспы и опоясывающего лишая. Это доказано эпидемиологическими данными — возможностью заражения детей ветряной оспой от больных опоясывающим герпесом и наоборот. Современные морфологические, вирусологические исследования возбудителей, выделенных от больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом, свидетельствуют об их идентичности; единство возбудителей подтверждено также перекрестными биологическими реакциями. Все это дало основание назвать выделенный вирус вирусом Varicella — Zoster (V —Z). Вирус имеет довольно крупные размеры — 150 — 200 нм_, может быть выделен из везикул, отделяемого носоглотки, крови, СМЖ. Он неустойчив, во внешней среде гибнет через несколько минут, в 5% растворе глицерина может сохраняться до месяца, не является патогенным для лабораторных животных. Инфекция передается воздушно-капельным путем, больной опасен в конце инкубационного периода и в период высыпания. Заболеванию подвержены лица любого возраста. Ветряной оспой обычно болеют дети, чаще в возрасте от 6 мес. до 9 —10 лет, опоясывающим герпесом — взрослые, чаще после 50 лет. Заболевания ветряной оспой носят характер эндемических с максимумом в осенне-зимний период, возможны эпидемические вспышки. Заболевания опоясывающим герпесом спорадические, с максимумом в весенне-осенний период года.

Патоморфология и патогенез. При ветряночных энцефалитах патоморфлогическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией, т. е. весьма сходна с картиной, наблюдающейся при коревом энцефалите. Ганглиозные клетки обычно страдают мало, поражения определяются в полушариях мозга, мозжечке, реже — в стволе и спинном мозге.

Выделение ДНК-содержащего вируса ветряной оспы из СМЖ больных ветряночным эцефалитом послужило основой для предположения о непосредственной этиологической роли вируса. Однако большинство авторов придерживаются иной точки зрения, полагая, что в основе заболевания лежит, как и при других постэкзантемных энцефалитах, инфекционно-аллергический процесс.

Опоясывающий лишай редко заканчивается летально, в связи с чем морфологические исследования немногочисленны. По данным М. Ruppenthal (1980), наиболее важные гистологические изменения при ганглионите - некроз клеток чувствительного ганглия, отличающийся от обычных ганглионитов наличием здоровых нервных клеток за зоной некроза, при менингитах — поражение сосудов мягкой мозговой оболочки в виде некроза, воспалительной реакции с сужением просвета сосудов, при миелите — поражение в основном белого вещества — периваскулярная мононуклеарная реакция в передних и очаги некроза в задних столбах, при энцефалите — преимущественно поражение белого и серого вещества ствола мозга — перивенозное воспаление, гибель аксонов, разрушение миелина, геморрагии и инфаркты паренхимы мозга.

Опоясывающий герпес — персистентная форма заболевания; патогенез также окончательно еще не ясен. Вопреки прежним представлениям о локальности поражения, несомненно, что опоясывающий герпес — генерализованная вирусная инфекция, которая может иметь различные формы и тяжесть клинических проявлений. Вирус V — Z может длительно (годами и десятками лет) персистировать в организме, возможно в ганглиях, лимфоузлах, коже или слизистой оболочке дыхательных путей. Активация его связана, по всей вероятности, с нарушениями иммунитета, причем определяющими, как считают А. С. Шишов и соавт. (1981), являются факторы клеточного иммунитета. Некоторые авторы полагают, что вирус первично поражает кожу, а затем проникает к ганглиям по нервным стволам; другие же считают, что первично поражаются межпозвоночные узлы, симпатическая нервная система, задние рога спинного мозга, а поражения кожи, очевидно, обусловлены нейротрофическими нарушениями. Возможность поражения мозга вирусом была доказана еще в 1933 г. Экштейном — при интрацеребральном введении обезьянам содержимого пузырьков больного опоясывающим герпесом у них развились параличи, атаксия, а патоморфологически была выявлена картина энцефаломиелита. Таким образом, показано, что вирус не только внедряется в кожу, но и оседает в чувствительных клетках ганглиев, проникает через кровь, СМЖ, периневральные пространства в нервную систему и поражает разные ее отделы, что вызывает развитие различных клинических синдромов.

Клиника и диагностика. При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты и энцефалитические реакции, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты, однако наиболее высокий удельный вес имеют энцефалиты, составляющие до 90 % из общего их числа. Не отмечается зависимости между тяжестью течения ветряной оспы и появлением и течением неврологических нарушений — последние могут возникать как при очень тяжелой, так и при легкой форме болезни. Неврологические расстройства чаще всего появляются на 3—8-й день высыпания, но могут развиваться и одновременно с появлением сыпи или в более отдаленные сроки. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи — эти формы характеризуются наиболее тяжелым течением [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. У детей младшего возраста поражения нервной системы иногда протекают по типу энцефалитической реакции — в этих случаях отмечаются общемозговые расстройства (рвоты, генерализованные судороги, нарушения сознания), которые обычно довольно быстро проходят.

Энцефалиты, как правило, возникают остро, на фоне высокой лихорадки, однако иногда общемозговая симптоматика развивается постепенно при нормальной или субфебрильной температуре. У части детей первыми проявлениями являются судороги, расстройства сознания, поражения головного мозга. При коревых энцефалитах судороги и нарушения сознания определяются в половине случаев, при ветряночных — лишь в 18 — 20 %. Очаговая симптоматика может быть разнообразной, однако, согласно собственным наблюдениям и данным большого числа авторов, наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые и вестибулярные нарушения, сравнительно редко наблюдающиеся у детей при энцефалитах другой этиологии. Отмечаются шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднено выполнение координационных проб; симптомы бывают одно- или двусторонними. У некоторых детей развивается статическая атаксия — больные не могут ни сидеть, ни стоять. Мозжечковый синдром может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита, но может и сочетаться с другими очаговыми симптомами — пирамидными знаками, гемипарезами, поражением некоторых черепных нервов. Возможны формы заболевания с преобладанием расстройств сознания, возбуждения, судорог, гиперкинезов; описаны ветряночные энцефалиты с афазией, агнозией.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе имеют иной характер. Заболевание у подавляющего большинства больных начинается с повышения температуры, средняя длительность лихорадки составляет около недели. Выражены признаки интоксикации, общемозговые симптомы — вялость, сонливость, головные боли, рвота. Обычно в первые же сутки болезни на коже появляются везикулы, имеющие сегментарное опоясывающее расположение; в отдельных случаях наблюдается генерализация герпетических высыпаний. Характер местных изменений зависит от стадии развития везикулы — обычная везикула, отечная, буллезная, геморрагическая, некротическая стадия, причем на любой из этих стадий процесс может остановиться [Шишов А. С., Уманский К. Г., 1981]. Типичны чувствительные расстройства соответствующей локализации — зуд, постоянные или приступообразные жгучие, мучительные боли, симулирующие иногда перитонит, почечную колику. Наиболее характерны для опоясывающего герпеса ганглиониты, ганглионевриты, радикулоганглионевриты, сочетающиеся с менингитом. Значительно реже развиваются менингоэнцефалиты (около 9%); еще реже миелиты, энцефаломиелиты (менее 1 %). Возможно поражение звездчатого узла, солнечного сплетения; ганглионит узла тройничного нерва с синдромом невралгии того же нерва, в отдельных случаях — с явлениями кератита, поражением слизистой оболочки рта, зева, гортани; ганглионит коленчатого узла или синдром Ханта с поражением лицевого и слухового нервов. Ю. С. Мартынов и Е. В. Малкова (1977) описывают синдром Ханта с поражением не только лицевого и слухового нервов, но и с вовлечением IX, X, XII пар черепных нервов и выраженным оболочечным синдромом. Признаки поражения мозговых оболочек, по данным А. С. Шишова и К. Г. Уманского (1983), определяются у взрослых в 80 %, а у детей — в 67 % случаев; наблюдаются менингеальные знаки, в СМЖ — лимфоцитарный цитоз до 0,01—0,1- 10 9 /л, умеренное повышение уровня белка. Санация СМЖ наступает через 2 нед. — 2-2'/2 мес.

Менингоэнцефалит и энцефаломиелит протекает обычно тяжело, часто в процесс вовлекаются черепные нервы, церебральные и спинальные ганглии; течение болезни может быть затяжным.

Диагностика ветряночных энцефалитов основывается на перенесении больным ветряной оспы или установлении контакта с ветряной оспой, особенностях клинической картины заболевания, исключении этиологической роли других возбудителей. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от простого герпеса; окончательно решить этот вопрос может только вирусологическое исследование.

Для лабораторного уточнения диагноза исследуются носоглоточные смывы и СМЖ в первые 3 дня болезни, содержимое везикул; определяется уровень специфических антител в парных сыворотках.

Лечение. Терапия ветряночных энцефалитов не отличается от лечения постэкзантемных энцефалитов другой этиологии.

Для лечения опоясывающего герпеса в качестве этиотропного препарата используется ДНКаза, тормозящая размножение вируса [Гуторов А. Н. и др., 1976, и др.]. Препарат вводится по 25— 30 мг 6 раз в сутки внутримышечно в течение 5 —10 дней. С меньшим эффектом используются уротропин, интерферон, γ-глобулин. Назначаются препараты дегидратирующего действия, витамины группы В, физиотерапевтические процедуры — УВЧ, диадинамические токи Бернара, ультразвук. Рекомендуется использование левамизола. В отношении применения кортикостероидов мнения ученых неодинаковы — некоторые авторы приводят положительные результаты, в то же время описывается и генерализация процесса.

Прогноз ганглионитов и менингорадикулоганглионитов в целом благоприятный; небольшие боли, легкая анизорефлексия могут, однако, сохраняться до полугода после острого периода. В редких случаях отмечается рецидивирующее течение. Менингиты и менингоэнцефалиты заканчиваются, как правило, благоприятно.

Профилактика. В профилактике ветряной оспы ведущее место принадлежит общим противоэпидемическим мероприятиям, в первую очередь раннему выявлению и изоляции больных. Ослабленным контактным детям целесообразно внутримышечное введение γ-глобулина. Японскими авторами разработана аттенуированная вакцина против ветряной оспы. В 1979 г. Таkаhаschi сообщил о 2000 привитых этой вакциной без побочных явлений. Ввиду доброкачественности течения подавляющего большинства заболеваний массовая вакцинация считается нерациональной, но, по мнению специалистов, целесообразно прививать детей группы повышенного риска, страдающих неопластическими заболеваниями и иммунными нарушениями [Сеrchon А., 1980].

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

• локальный характер поражения
• васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)
  

КТ

МРТ

(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.

DWI/ADC (ИКД)

• умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
• зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.

Лучевые признаки церебеллита

• диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
• локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
• ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Источники

1. Nagel M. A. et al. The varicella zoster virus vasculopathies: clinical, CSF, imaging, and virologic features //Neurology. — 2008. — Т. 70. — №. 11. — С. 853-860.
2. Nagel M. A. et al. Varicella zoster virus vasculopathy Analysis of virus-infected arteries //Neurology. — 2011. — С. WNL. 0b013e3182267bfa.
3. Gilden D. et al. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment //The Lancet Neurology. — 2009. — Т. 8. — №. 8. — С. 731-740.
4. Darling C. F. et al. MR and CT imaging patterns in post-varicella encephalitis //Pediatric radiology. — 1995. — Т. 25. — №. 4. — С. 241-244.
5. Soares B. P., Provenzale J. M. Imaging of herpesvirus infections of the CNS //American Journal of Roentgenology. — 2016. — Т. 206. — №. 1. — С. 39-48.
6. Скрипченко Н. В. и др. Современные особенности ветряночных энцефалитов у детей //Журнал инфектологии. — 2014. — Т. 1. — №. 4. — С. 36-43.

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в дет-ском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы гер-песа, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замора-живание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может перено-ситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную ос-пу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление пер-вичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясы-вающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном орга-низме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой. Возможна также передача вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая от матери к плоду во время беременности (вертикальный путь передачи инфекции). Однако реализуется эта возможность крайне редко.

Под воздействием каких-либо провоцирующих факторов (или на фо-не иммунодефицитных состояний) вирус может активизироваться вновь, что может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Опоясывающий лишай - это спорадиче-ское заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного моз-га и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей инток-сикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувстви-тельных нервов.

Основной удельный вес заболевших приходится на возраст 3-6 лет. Заболеть ветряной оспой могут и взрослые, ранее не болевшие данной инфек-цией. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна – она составляет 100%. Как и другие вирусы, вирус герпеса отличается низкой устойчивостью в окру-жающей среде, поэтому больной представляет угрозу только при непосредст-венном общении с ним. Вирус быстро гибнет при воздействии на него прямых лучей солнечного света, ультрафиолетового облучения, и при нагревании.

Случаи ветряной оспы регистрируются на протяжении всего го-да. Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы, минимальная – летом. Групповая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Дети, посещающие детские сады и ясли, болеют этой инфекцией в 7 раз чаще, чем неорганизованные дети.

Клиника ветряной оспы. Инкубационный период может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких па-пул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы под-сыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе бо-лезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покры-вается. Элементы не сливаются. Могут отмечаться осложнения, которые свя-заны с присоединением вторичной бактериальной инфекции, и проявляются в виде абсцессов, флегмон, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъ-юнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Од-нако следует отметить, что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное возникновение заболеваний. Опоясывающий лишай, напротив, чаще всего встречается среди взрослых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом те-чении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болев-ших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая от момента контакта.

Специфическая профилактика. В настоящее время в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок и перечнем профилактических прививок по эпидемическим показаниям иммунизация против ветряной оспы осуществляется детям, которым планируется проведение операции по трансплантации органов и (или) тканей человека, при отсутствии антител или через 2 года после окончания иммуносупрессивной терапии после трансплантации.