Цена:

Авторы работы:

Научный журнал:

Год выхода:

Зульфигарова Б. Т., аспирант Карпин В.А., доктор медицинских наук, доктор философских наук, профессор (Сургутский государственный университет ХМАО-Югры)

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - тяжелое инфекционное системное заболевание с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смертельному исходу [1]. В последние годы определяется тенденция к нарастанию частоты этого заболевания во всем мире, особенно в пожилом и старческом возрасте с атипичными формами, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков с поражением на-тивных клапанов [2]. Частота заболеваемости ИЭ среди инъекционных наркоманов в последние годы в несколько раз превышает показатели заболеваемости у больных, имеющих такие предрасполагающие факторы, как ревматизм или искусственный клапан [3]. Предрасполагающими факторами являются протезированные клапаны, дегенеративные изменения клапанов, нарушения правил внутривенного введения препаратов и инвазивные вмешательства, связанные с риском бактериемии [4].

ИЭ, несмотря на значительный прогресс современных инструментальных и лабораторных методов диагностики, остается тяжелым инвалидизирующим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Ранняя диагностика, основывающаяся на клинических, лабораторных и эхокардиографических критериях, является важной предпосылкой для успешного лечения [5]. Практика показала, что клинические, лабораторные и эхокардиогра-фические методы взаимно дополняют друг друга, что нашло отражение в рекомендациях Европейского общества кардиологов [6]. Диагноз ИЭ ставят на основании критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка в модификации Б. Бигаек и I. Ы, одобренных АтепеапНеаЛАвво^айоп в 2005 г. Данные критерии обладают высокой чувствительностью и специфичностью более 80% [7].

Эхокардиография (ЭхоКГ) является общедоступным, высокоинформативным и безопасным методом визуализации сердца, используемым в диагностике практически всех сердечнососудистых заболеваний, сопровождаемых как структурными, так и функциональными нарушениями [8]. Она является методом выбора для выявления вегетаций и в оценке осложнений инфекционного процесса.

На трансторакальной эхокардиографии вегетации выглядят как наложения на створке клапана. Причем при поражении трикуспидального клапана (ТК) вегетации располагаются преимущественно со стороны правого предсердия, при поражении аортального клапана - со стороны выходного тракта левого желудочка, т. е располагаются по току крови.

имеют большую эхоплотность и могут быть кальцинированы. Специалист видит вегетации, только когда они организуются. Плоские вегетации визуализируются хуже. Минимальный размер вегетаций, визуализируемый на трансторакальной ЭхоКГ - 3 мм. ИЭ всегда сопровождается патологической регургитацией, т.к. створки по краям изъязвляются.

При обнаружении наложений на клапане необходимо провести дифференциальную диагностику с таким ревматическим заболеванием, как асептический тромбэндокардит. Он может развиваться при первичном антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана-Сакса) и других ревматических заболеваниях [4]. Размер наложений при асептическом эндокардите незначительный, характерна их локализация в основании створок [9].

Локализация инфекционного процесса на ТК составляет 5-10% от всех возможных эн-докардиальных поражений [10]. Чаще ТК поражается у наркоманов (55% случаев), в 69% случаев сопровождается эмболией легочной артерии [11,12]. Митральный и аортальный клапаны у них вовлекаются в патологический процесс реже (30% и 35% соответственно), клапан легочной артерии - лишь в 2-3%. Преимущественное поражение ТК у инъекционных наркоманов объясняется попаданием инфекции в венозное русло [13].

Нужно помнить о том, что при стафилококковом и стрептококковом ИЭ часто клиника опережает ЭхоКГ-проявления. Поэтому врач, не обнаружив вегетации на клапанах у пациента с лихорадкой неясного генеза или положительным посевом крови, должен рекомендовать контрольное ЭхоКГ- исследование через 5-7 дней.

Значение эхокардиографии у больных ИЭ не ограничивается поиском вегетаций. Метод позволяет характеризовать выраженность клапанной дисфункции, выявлять распространение инфекции за пределы клапанного аппарата, оценивать факторы, определяющие прогноз заболевания и необходимые лечебные мероприятия [5].

Частым осложнением ИЭ правых отделов сердца является септическая легочная эмболия и ее последствия. Множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых камер сердца и правосторонней сердечной недостаточности. Дилатированное правое предсердие является субстратом для развития наджелудочковых аритмий. При функционирующем овальном окне и сбросе крови справа налево из-за значительного повышения давления в правом предсердии возникает гипоксемия [14].

Особая роль отводится ранней диагностике патологической регургитации, которая может быть маркером деструкции ткани створки и в сочетании с клиникой является специфичным признаком инфекционного эндокардита [9].

Даже при отсутствии явных эхопозитивных вегетаций на створках клапанов такие изменения, как дилатация камер сердца, патологическая клапанная регургитация, повышенное систолическое давление в системе легочной артерии, расширение нижней полой вены, наличие жидкости в полости перикарда и даже исследование на фоне тахикардии должны насторожить врача и учитывать возможность наличия эхонегативных вегетаций или их нетипичное расположение, например, на задней створке ТК или клапана легочной артерии, которые в норме не визуализируются. В этих случаях, а также при подозрении на кардиальные осложнения, такие как абсцесс корня аорты, перфорация створки, отрыв хорды, образование фистулы необходимо провести чреспищеводную ЭхоКГ. При ИЭ бактериальные массы могут прикрывать фистулу у основания створки, и не всегда ее можно обнаружить при трансторакальной ЭхоКГ.

Доказано, что в отношении выявления вегетаций, деструктивных осложнений и абсцессов транспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ. Чреспищеводная ЭхоКГ повышает чувствительность метода до 97%, позволяя диагностировать вегетации порядка 1 мм [13].

Вегетации в правых отделах сердца часто крупнее, чем в левых, при этом чреспищеводная ЭхоКГ редко дает большую диагностическую информацию, чем трансторакальная ЭхоКГ, и проведение ее не обязательно при хорошей визуализации при трансторакальной ЭхоКГ [8].

Эхокардиографию всегда следует рассматривать как часть первоначальной оценки пациентов [15]. В поликлиническом звене современной медицины это не составит большого труда. Практически во всех лечебных учреждениях имеются ультразвуковые аппараты экс-претного класса и специалисты высокого уровня. Эхокардиография помогает диагностировать заболевание раньше, выявлять пациентов с высоким риском, отбирает пациентов для мониторинга и оптимизирует сроки и режим хирургического вмешательства. Серьезных осложнений можно избежать или вылечить на ранней стадии, что значительно улучшает прогноз заболевания [16]. Однако необходимо помнить, что эхокардиографические данные ненадежны в предсказании риска системной эмболии у пациентов с ИЭ [17]. При ИЭ правых отделов сердца у наркоманов, вызванном золотистым стафилококком, при своевременном начале терапии антибиотиками прогноз благоприятный, выздоровление наблюдается более чем в 85% случаев [7]. Поэтому очень важно для врачей любой специальности помнить о возможности данного заболевания, особенно у лиц с высоким риском. Нужно также помнить о том, что эхокардиографические находки всегда должны трактоваться в контексте клинических данных.

1. Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекционный эндокардит: новые стандарты диагностики и лечения // Клин.мед. 2003. №6. С. 68-71.

2. Уланова В.И., Мазуров В.И., Цинзерлинг В.А. Инфекционный эндокардит: особенности течения и прогноз заболевания // Клин.мед. 2005. №5. С. 26-29.

3. Демин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Особенности клинического течения инфекционного эндокардита в сочетании с вирусными гепатитами у инъекционных наркоманов // Клин.мед. 2002. №2. С. 31-36.

4.Habib G., Hoen B., Tornos P. et al. Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis // Eur. HeartJ. 2009. Vol. 30.P.2369-2413.

5. Алехин М.Н., Рыбакова М.К., Сидоренко Б.А., Буткевич О.М. Значение эхокардиогра-фии в диагностике инфекционного эндокардита // Кардиология. 2005. №6. С. 4-13.

6. Horstkotte D., Follath F., Gutschik T. et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis: Executive Summary // Eur. HeartJ. 2004. Vol. 26.P. 267-276.

7. Писарев М.В. Инфекционный эндокардит // Кардиология: Клинические рекомендации. М.: ГОЭТАР-Медиа. 2009. С. 362-385.

8. Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Инфекционный эндокардит // Эхокардио-графия в практике кардиолога. М.: Практика, 2013. С. 105-108.

9. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита и его осложнений // Практическое руководство по ультразвуковой диагностике: Эхокардиография. М.: Изд. Дом Видар-М, 2008. С. 315-334.

10. Мишнаевский А.Л., Иванов А.С., Погромов А.П. и др. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндо

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

БУРМАСОВА А.В., ДОБРЫНИНА И.Ю., ЗУЛЬФИГАРОВА Б.Т., КАРПИН В.А., КУЗЬМИНА Н.В., НЕЛИДОВА Н.В., ШУВАЛОВА О.И. — 2014 г.

БУРМАСОВА А.В., ГРОМОВА Г.Г., ДОБРЫНИНА И.Ю., ЗУЛЬФИГАРОВА Б.Т., КАРПИН В.А., КУЗЬМИНА Н.В., НЕЛИДОВА Н.В., ШУВАЛОВА О.И. — 2015 г.

БАЛАШКИНА Е.А., БЯКИН С.П., ИПАТЕНКО В.Т., ЛЯНГУЗОВА М.В., ТИРКИН Г.Ф., ФЕДОСЕЙКИН И.В., ШУМКИН В.Н. — 2012 г.

ДЕГТЯРЕВА Е.А., КАНТЕМИРОВА М.Г., КОРШУНОВА А.Ю., КРШЕМИНСКАЯ И.В., НОВИКОВА Ю.Ю., ОВСЯННИКОВ Д.Ю., ПАВЛОВА Е.С., ХАЛЕД МУСТАФА — 2012 г.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Ведущим критерием диагностики ИЭ является визуализация бактериальных вегетаций. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в выявлении бактериальных вегетаций составляет от 13 до 48 %.

Характерным признаком вегетаций является обнаружение грубых, нерегулярных эхо-сигналов на створках клапанов (их называют лохматые,"shaggy"). Этот признак отличается от дрожания створок, обусловленного регургитантным потоком, возникновением в различные фазы систолы и диастолы. Эхо-сигнал от створок значительно усилен, кинетика клапана нарушается в зависимости от особенностей его поражения (стеноз или недостаточность). Следует отметить, что лохматость и утолщенность створок не является высокоспецифичным проявлением для ИЭ. Такие изменения могут наблюдаться при миксоматозном поражении створок (например, пролапс митрального клапана, синдром хлопающего клапана). Значительные трудности в определении признаков ИЭ при одномерной эхокардиографии возникают у больных с кальцификацией и фиброзированием створок. Такие клапаны выглядят толстыми, с нерегулярными вибрациями и лохматыми створками. Диагностические проблемы имеют место у больных с эластофиброзом эндокарда, вследствие врожденных и приобретенных пороков сердца, а также при определении вегетаций на искусственном клапане, особенно в аортальной позиции (возникает выраженный эффект реверберации).

Одномерная эхокардиография позволяет обнаружить только вегетации, превышающие 0,5 см в диаметре. Вновь образующиеся бактериальные вегетации выявляются значительно труднее, чем кальцифицированные.

Чувствительность двухмерной эхокардиографии в выявлении бактериальных вегетаций намного превышает одномерную методику и составляет от 81 до 100%. Наименьший размер клапанных вегетаций, обнаруживаемых с помощью двухмерной эхокардиографии, составляет 2-3 мм. Бактериальные вегетации имеют различную форму, чаще сферическую, плотно фиксированы на клапанных структурах, однако могут быть и подвижные. В последнем случае они перемещаются по направлению потока крови; клинически подтверждаются меняющейся аускультативной симптоматикой, чаще осложняются тромбоэмболическим синдромом. Вегетации могут быть представлены в виде единичного узла, или множественными, в виде гроздьев винограда. Последние отличаются по эхогенности от клапанных структур или поверхности эндокарда, выглядят плотными, имеют эффект реверберации.

Как и при одномерном исследовании эхокардиографические проявления бактериальных вегетаций при секторном сканировании могут имитировать следующие состояния:

• Миксоматозная дегенерация при пролапсе митрального клапана;
• Фиброз или кальцификация вторичные к ревматизму;
• Спонтанный отрыв хорд;
• Узелки на створках при сосудистых коллагеновых заболеваниях.

Ложноотрицательные случаи диагностики наблюдаются при:

• Вегетации менее 2 мм в диаметре;
• Вегетации локализуются на глубине более 7 мм от датчика,
• Эхокардиографическое обследование проведено в первые 2 недели от начала заболевания.

Чреспищеводная эхокардиография в отличии от стандартной методики позволяет выявлять:

• Вегетации при стенозе митрального клапана;
• Вегетации при миксоматозной дегенерации створок;
• Отрыв хорд с вегетациями и без вегетаций;
• Микотические аневризмы с образованием фистул;
• Вегетации на двухстворчатом аортальном клапане;
• Перфорацию створок.

Эхокардиография оказывает существенную помощь в оценке тяжести и прогноза заболевания. Так, установлено, что больные с ИЭ, у которых при обследовании выявляются бактериальные вегетации на митральном клапане чаще имеют проявления декомпенсации кровообращения. При ИЭ аортального клапана, такая взаимосвязь менее выражена, даже при отсутствии вегетаций на клапане заболевание имеет торпидное течение и осложняется рефрактерной сердечной недостаточностью.

Большое значение имеет оценка размера и локализации бактериальных вегетаций. При больших размерах вегетаций прогноз заболевания хуже. Крупные бактериальные вегетации (более 10 мм) чаще обуславливают эмболию. Последняя встречается чаще и при подвижных вегетациях.

Инфекционный эндокардит аортального клапана

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Необычная форма утолщения аортальных створок.
2. Нормальная величина открытия аортальных створок.
3. Множественные эхосигналы линейного или хаотического характера в просвете аорты в различные фазы сердечного цикла (зависит от положения датчика), реже они могут присутствовать во всех фазах сердечного цикла.
4. Нерегулярные, хаотические вибрационные эхосигналы, пролабирующие в левожелудочковый выходной тракт во время диастолы.
5. ЭхоКГ-паттерн аортальной недостаточности.

Двухмерная ЭхоКГ:

Инфекционный
эндокардит
аортального клапана,
крупные подвижные
бактериальные
вегетации на
некоронарной створке
в разные фазы
сердечного цикла.

1. Непосредственная визуализация клапанных вегетаций на створках с определением их размера, формы и подвижности (чаще поражается правая коронарная створка) (рис. 141 - 142).
2. ЭхоКГ-паттерн недостаточности аортального клапана.

Инфекционный
эндокардит
аортального клапана,
вегетации на клапане,
трепетание передней
митральной створки.

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка степени недостаточности аортального клапана.

Инфекционный эндокардит митрального клапана

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. "Лохматые" эхосигналы от створок митрального клапана, лучше видны во время диастолы ("shaggy").
2. ЭхоКГ-паттерн отрыва сухожильных нитей митрального клапана.
3. ЭхоКГ-паттерн митральной недостаточности.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Дополнительные эхопозитивные массы отходящие от структур митрального клапана более 2 мм.
2. Наличие эхопозитивных структур, связанных с митральным клапаном и пролабирующих в левое предсердие (такие подвижные бактериальные вегетации трудно дифференцировать от объемных образований в левом предсердии).
3. Наличие эхопозитивных структур на передней створке со стороны левого желудочка в выходном тракте во время систолы (определяются при осложненном течении аортальной недостаточности).

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальная диагностика:

1. Ревматический вальвулит.
2. Наследственные заболевания соединительной ткани.
3. Необходимо бактериальные вегетации отличать от альбиниевых узелков (мышечные утолщения свободного края створок, расположены между местами прикрепления к створкам сухожильных хорд - вариант нормального строения клапана), последние обычно не превышают 2 мм в диаметре.

Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. "Лохматые" (shaggy) эхосигналы от створок трикуспидального клапана.
2. ЭхоКГ-паттерн недостаточности трикуспидального клапана.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Прямая визуализация эхопозитивных структур, отходящих от клапана (рис.143).
2. ЭхоКГ-паттерн недостаточности трикуспидального клапана.

Бактериальный
эндокардит
трикуспидального
клапана: вегетации,
отчодящие от створок
клапана.

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка степени трикуспидальной недостаточности.

Инфекционный эндокардит считается одной из наиболее важных проблем клинической медицины, и в первую очередь кардиологии. На протяжении последних 10 лет отмечено увеличение числа больных с данной патологией всем мире [10,с.8-13]. Инфекционный эндокардит, несмотря на значительный прогресс современных инструментальных и лабораторных методов диагностики, а также медикаментозных и хирургических методов лечения, остается тяжелым инвалидизирующим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Ранняя диагностика, которая основывается на клинических, эхокардиографических и лабораторных критериях, является важной предпосылкой для успешного лечения инфекционного эндокардита. Предпочтения клиницистов в отношении значимости каждой из этих групп критериев в разные годы менялись. В течение многих лет на первом месте стояли клинические симптомы: лихорадка, появление нового шума регургитации, спленомегалия, озноб, васкулиты, тромбоэмболии, гломерулонефрит. Подобная симптоматика, как правило, указывает на генерализацию процесса. В прошлом клиническая картина была единственным критерием постановки диагноза, что, к сожалению, не позволяло проводить по-настоящему раннюю диагностику. Благодаря усовершенствованию лабораторной диагностики стала очевидной зависимость характера течения заболевания от типа возбудителя, была изучена роль грибковых поражений, вследствие чего от названия заболевания "бактериальный эндокардит" перешли к термину "инфекционный эндокардит". Появление двухмерной и допплер-эхокардиографии и вслед за ними чреспищеводной эхокардиографии дало врачам возможность оценивать морфологическую картину заболевания, что стало новым этапом в изучении инфекционного эндокардита. Результаты эхокардиографического исследования оказались настолько информативными, что это дало основание поставить эхокардиографические критерии диагностики инфекционного эндокардита на первое место (критерии Duke, 1994). За последние годы диагностика инфекционного эндокардита улучшилась, преимущественно за счет усовершенствования метода ультразвуковой диагностики сердца (эхокардиографии), увеличения числа исследований в популяции и совершенствования лабораторной диагностики. В большинстве работ, посвященных проблеме ультразвуковой диагностики инфекционного эндокардита, исследование параметров центральной гемодинамики проводили с использованием двухмерного режима для оценки вегетации и М - режима для расчета основных параметров гемодинамики. Метод допплер - эхокардиографии использовали в основном для оценки степени клапанной регургитации. Однако, различные варианты допплер -эхокардиографии, такие как цветовой, непрерывно - волновой, импульсно - волновой и тканевой импульсный допплер позволяют неинвазивно оценить степень поражения клапанного аппарата, степень нарушения систолической и диастолической функций желудочков, рассчитать давление в правых отделах сердца и детально оценить состояние центральной гемодинамики. Возможности использования режима тканевого импульсного допплера у больных с инфекционным эндокардитом практически не описаны. Все вышесказанное и определяет актуальность данной темы. Кроме того, своевременная диагностика инфекционного эндокардита и его осложнений позволяет выбрать правильную тактику ведения больного. 1.Определение инфекционного эндокардита Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание, характерные признаки которого известны в течение многих веков. Тем не менее до настоящего времени существуют проблемы, связанные с его диагностикой и лечением. ИЭ поражает, главным образом, клапаны сердца и приводит к их локальному разрушению с формированием регургитации. Наиболее грозное экстракардиальное осложнение - эмболия, в частности артерий головного мозга. Диагноз устанавливают на основании положительного результата посева крови и обнаружения вегетаций при ЭхоКГ. Необходимое условие развития ИЭ - повреждение эндокарда или эндотелия. Образование вегетаций может вызывать развитие недостаточности клапана или, реже, его обструкцию. Бактериальная инвазия также способна приводить к прямому повреждению клапанных структур с образованием дефектов или разрывов створки и хорд, а также к формированию фистул между полостями сердца или околоклапанного абсцесса.

Эхокардиографическое исследование представляет собой очень ценный метод диагностики у больных с подозреваемым или установленным инфекционным эндокардитом. Оно особенно важно у больных со стертой клинической картиной и отрицательными результатами посевов крови. Подобно тому как отрицательный результат посева крови может быть следствием несоблюдения правил забора крови, так и результаты эхокардиографического исследования могут зависеть от целого ряда объективных и субъективных факторов. Метод ультразвукового двухмерного исследования сердца позволяет косвенным образом судить об остроте инфекционного эндокардита по характеру вегетаций, тяжести поражения клапана и подклапанных структур, эхогенности вегетаций и их мобильности. В целом эффективность диагностики инфекционного эндокардита во многом зависит от настойчивости клинициста при поиске лабораторных и эхокардиографических критериев. Клинические, лабораторные и эхокардиографические методы обследования успешно дополняют друг друга.

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision September 2017 by Guy P. Armstrong, MD

Эндокардит обычно означает инфекцию эндокарда (то есть инфекционный эндокардит). Термин эндокардит также может включать неинфекционный эндокардит, при котором стерильные тромбоциты и фибриновые тромбы фиксируются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Неинфекционный эндокардит иногда может приводить к инфекционному эндокардиту. Оба могут привести к эмболизации и нарушению функции сердца.

Диагноз инфекционного эндокардита обычно устанавливается с учетом совокупности всех клинических данных, а не результата одного исследования.

Инфекционный эндокардит может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают в два раза чаще, чем женщины. Лица, употребляющие внутривенные наркотики, пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с искусственными клапанами сердца и другими внутрисердечными устройствами имеют наибольший риск.

Этиология

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

Предшествующая аномалия эндокарда

Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови

Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов

Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Патофизиология

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).

Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).

Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана

Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Классификация

Инфекционный эндокардит может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки - S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции ( 2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от классификации, но она неспецифична.

Первоначально симптомы подострого бактериального эндокардита смазанные: субфебрильная лихорадка ( 39 ° С), ночные поты, утомляемость, недомогание и потеря веса. Возможны озноб и артралгии. Симптомы клапанной недостаточности могут быть первым признаком, ведущим к постановке диагноза. Первоначально менее чем ( ≤ ) у 15% пациентов наблюдается лихорадка или шумы в сердце, но со временем оба эти симптома развиваются практически у всех больных. Объективное исследование может выявлять бледность, лихорадку, изменение ранее существовавшего шума или появление шума новой регугитации и тахикардию.

Этот пациент с инфекционным эндокардитом имеет множественные узелки Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах ног).

У данного пациента с инфекционным эндокардитом на ладонях видны множественные язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные папулы). На пальцах пациента также наблюдаются своеобразные узлы Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах).

На изображении слева показан узелок Ослера (мягкий эритематозный узелок) на большом пальце. На изображении справа показаны язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные пятна на ладони).

Точечные кровоизлияния представляют собой небольшие линейные кровоизлияния под ногтевыми пластинами.

На данной фотографии показаны конъюнктивальные петехии у пациента с инфекционным перикардитом.

На данной фотографии показано конъюктивальное кровоизлияние у пациента с инфекционным перикардитом.

На изображении слева показаны множественные пятна Рота или ретинальные кровоизлияния. Изображение справа – увеличенный снимок пятен Рота с бледной зоной в центре.

Клиническая картина острого бактериального эндокардита и эндокардита искусственного клапана подобна картине подострого бактериального эндокардита, но течение более быстрое. Лихорадка почти всегда выявляется в начале заболевания, у пациентов имеются симптомы интоксикации; иногда развивается септический шок. Сердечные шумы выявляются первоначально примерно у 50–80% пациентов и со временем у > 90%. Редко развивается гнойный менингит.

Септическая эмболия легочной артерии может вызывать кашель, плевральные боли в грудной клетке и иногда кровохарканье. Характерно наличие шума трикуспидальной регургитации.

Диагностика

Эхокардиография, иногда – другие методы получения изображения

Так как клиническая картина неспецифична, вариабельна и может развиться незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Эндокардит следует подозревать у пациентов с лихорадкой без явных причин инфекции, особенно если есть шум в сердце. Настороженность в плане ИЭ должна быть очень велика в том случае, если имеются положительные результаты посева крови у пациентов с патологией клапанов сердца, у пациентов, которым недавно выполнялись инвазивные процедуры или у внутривенных наркоманов. Пациенты с доказанной бактериемией должны быть тщательно и многократно обследованы на предмет новых клапанных шумов и признаков эмболии.

Кроме позитивных посевов крови, других специфических лабораторных изменений нет. Установленные инфекционные поражения эндокарда часто приводят к нормохромной нормоцитарной анемии, лейкоцитозу, повышению СОЭ, увеличению уровня иммуноглобулинов, появлению циркулирующих иммунных комплексов и положительному ревматоидному фактору, но эти изменения не помогают в постановке диагноза. В общем анализе мочи часто выявляется микрогематурия, иногда эритроцитарные цилиндры, пиурия или бактериурия.

Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам жизненно необходимы для определения тактики лечения.

Если заподозрен эндокардит, должно быть выполнено 3 забора крови на посев (20 мл каждый) в течение 24 ч (если клиническая картина представлена острым бактериальным эндокардитом, то 2 забора крови с интервалом между 1-м и 2-м в 1 час). Каждый новый забор крови должен быть произведен путем отдельной венепункции (т.е. не из ранее установленных внутрисосудистых катетеров). Забор крови не должен производиться во время наличия у пациента лихорадки или озноба, поскольку у большинства пациентов бактериемия носит постоянный характер. При эндокардите и в отсутствие предшествовавшей антибиотикотерапии все 3 посева образцов крови положительны, поскольку бактериемия продолжается; по крайней мере, 1 посев крови положительный в 99% случаев. Необходимо избегать преждевременного использования эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с приобретенными или врожденными пороками во избежание эндокардитов с негативными посевами крови. Если ранее проводили антибактериальную терапию, следует также получить результаты гемокультуры, однако они могут быть отрицательными.

Посевы крови требуют 3–4-недельной инкубации для определенных микроорганизмов; однако некоторые запатентованные автоматически мониторирующие культуральные системы могут идентифицировать позитивные культуры в течение недели. Другие микроорганизмы (например, Aspergillus sp) могут не выявляться при посевах крови. Некоторые микроорганизмы (например, Coxiella burnetii, Bartonella sp, Chlamydia psittaci, Brucella sp) требуют серологической диагностики; другие микроорганизмы (например, Legionella pneumophila) требуют специальную культуральную среду или ПЦР (например, Tropheryma whippelii). Негативные результаты посевов крови могут быть следствием первичной антибактериальной терапии, инфицированности микроорганизмами, которые не растут на стандартных питательных средах, или указывать на другой диагноз (например, неинфекционный эндокардит, миксома предсердия с эмболиями, васкулит).

На начальном этапе необходимо выполнение эхокардиаграфии, обычно трансторакальной (ТТЭ), а не трансэзофагеальной (ТЭЭ). ТЭЭ является более чувствительной (т.е. способна выявлять вегетации маленького размера, невидимые при ТТЭ),

Чреспищеводную эхокардиографию следует проводить при таких случаях:

Пациенты имеют искусственный клапан

Трансторакальная эхокардиография не является диагностической

Диагноз инфекционного эндокардита был установлен клинически (проводится для выявления перфораций, абсцессов и свищей)

Иногда используется КТ, если при ЧПЭ не возможно точно определить околоклапанные абсцессы, а также для обнаружения микотических аневризм. ПЭТ является новым инструментом для диагностики эндокардита, который возникает в простетических и внутрисердечных устройствах. В настоящее время патологии, выявленные при КТ и ПЭТ включены в Европейские рекомендации в качестве основных критериев.

Инфекционный эндокардит достоверно диагностируется, когда микроорганизмы выявляются гистологически (или культурально) в эндокардиальных вегетациях, полученных в ходе операции на сердце, эмболэктомии или аутопсии. Так как вегетации обычно недоступны для исследования, существуют разнообразные клинические критерии для установления диагноза. К ним относятся пересмотренные критерии Дюка (с чувствительностью и специфичностью > 90%— Диагностические требования к диагнозу инфекционного эндокардита в соответствии с пересмотренными критериями Дюка а также Пересмотренные клинические критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита) и модифицированные критерии Европейского общества кардиологии (ESC) 2015 года (1).

Критерии ESC аналогичны модифицированным критериям Дюка, но в качестве основных критериев включают результаты расширенной визуализации как указано далее:

Вегетации, абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула, клапанная перфорация или аневризма или новое частичное раскрывание створок искуссвенного клапана, которые выявлены при эхокардиографии

Аномальная активность вокруг искусственного клапана (имплантированного > 3 мес раньше), обнаруженная при ПЭТ/КТ или ОФЭКТ/КТ с лейкоцитами, меченными радиоактивными изотопами

Околоклапанные поражения, выявленные при КТ сердца

Критерии ESC также отличаются от малых модифицированных критериев Дюка, детализируя, что только лишь выявление бессимптомных сосудистых явлений при визуализации является достаточным.