Дифференциальная диагностика орнитоза и брюшного тифа

Орнитоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и преимущественным поражением легких

Этиология. Возбудитель орнитоза относится к микроорганизмам хла-мидиям, устойчив во внешней среде Хламидии размножаются внутрикле-точно, чувствительны к антибиотикам и интерферону

Эпидемиология. Резервуар инфекции — дикие перелетные птицы. Большинство видов птиц (в том числе домашние утки, индейки, куры) восприимчивы к заражению и могут служить источниками инфекции для человека. В условиях города заражение происходит чаще всего от голубей, декоративных и певчих птиц У работников птицеферм и птицсперерабатывающих предприятий орнитоз — профессиональное забо­левание

Человек в основном заражается воздушным путем (вдыхание воз духа, который содержит сухие испражнения зараженных птиц либо час тачки пуха, загрязненного выделениями больных птиц) Возможно алимен тарное заражение и инвазия возбудителя через конъюнктиву Больноч человек для окружающих не опасен.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются органы дыхания. Возб\дитель размножается в альвеолярном эпителии, ретикулярной и лимфоидной ткани. Репродукция хламидий сопровождается экссудацией и слущиванием эпителия, возникновением пневмонических очагов Вы­шедшие из разрушенных клеток элементарные тельца вновь внедряются в клетки, и цикл развития повторяется. При накоплении хламидий наступает генерализация возбудителя, клинически проявляющаяся острым началом болезни. Генерализация возбудителя приводит к паренхиматоз­ной диссеминации и проявлению его токсико-аллергических свойств

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 7—14 дней. Забо левание характеризуется значительным полиморфизмом симптоматики Условно выделяют следующие варианты течения: пневмонический, грип-поподобный, тифоидный, менингеальный, смешанный и латентный Для всех вариантов болезни типично выраженное в разной степени поражение легких

Заболевание начинается остро (продромальный период 2—6 дней встречается у 15 % больных) с озноба и подъема температуры, интен­сивной головной боли, боли в области поясницы и икроножных мышцах. Длительность лихорадки от 6 до 20 дней, иногда до 2 мес. Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты может появляться в первые дни болезни, однако чаще возникает на 5—6-й день (гной­ная мокрота с примесью крови бывает только при присоединении бактериальной инфекции). Физикальные изменения в легких слабо вы­ражены, в первые дни могут вообще отсутствовать, но рентгенологи чески они выявляются рано. Наибольшей интенсивности пневмониче ские очаги достигают обычно к концу 1-й недели болезни В этот период обнаруживают очагово-инфильтративные поражения, расширение и уплотнение корней/легких и гиперплазию лимфатических узлов Могут возникать обширные долевые пневмонические очаги, чаще односторонние. Оба легких поражаются не более чем у 10 % больных. Одновременно выявляются признаки изменения нервной системы (от функциональных расстройств до серозного менингита и энцефалита), брадикардия, у де­тей чаще тахикардия, диспепсические расстройства, язык утолщен, с отпечатками зубов, размеры печени увеличены, возможно уменьшение диуреза, появление единичных выщелоченных эритроцитов, гиалиновых цилиндров, альбуминурии и т. д. Могут наблюдаться депрессия, бред, иногда психомоторное возбуждение У реконвалесцентов длительное время (до 6—12 мес) могут сохраняться общая слабость, повышенная потли вость, тахикардия Остаточные явления в виде хронических пораже­ний органов дыхания, сердца, печени, суставов отмечаются у 10—15 % больных

Хроническая форма болезни как исход острого орнитоза характе риз^ется общей слабостью и периодическими ухудшениями общего со стояния, нередко протекает в виде обостряющейся, вяло протекающей, хронической интерстициальной пневмонии или пневмосклероза.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, атипично протекающей пневмонией Не­обходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза и особенности клинического течения болезни, в частности несоответствие между характе­ром рентгенологических поражений в легких и скудностью физикаль-ных данных, с одной стороны, и нередко значительной тяжестью состоя­ния больного — с другой; сочетание незначительной лейкопении или нор-моцитоза с увеличением количества моноцитов и высокой СОЭ с первых дней. Лейкоцитоз возникает только в начале болезни или при присоеди­нении бактериальной инфекции.

В 1-ю неделю болезни орнитоз дифференцируют с гриппом В от­личие от гриппа при орнитозе отмечаются интенсивная боль в мышцах, увеличение размеров печени и селезенки, симптомы поражения пище­варительной системы, изменения в моче. Для дифференциальной диагно­стики важен эпидемиологический анамнез.

Орнитоз нередко приходится дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. У больных сыпным тифом с первых дней болезни на первый план выступают поражение нервной системы, инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица, на 4—5-й день появ­ляется розеолезно-петехиальная сыпь. Боль в мышцах не характерна. В периферической крови выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, СОЭ умеренно повышена, тогда как при орнитозе — нормоцитоз или лейкопения со значительным увеличением СОЭ.

При брюшном тифе и паратифах диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда брюшной тиф начинается нетипично (остро) и сопровождается пневмонией. Однако для брюшного тифа и па-ратифов не характерны сильная боль в мышцах, увеличение количества моноцитов и повышенная СОЭ. В ряде случаев окончательно решить вопрос можно лишь на основании данных лабораторных исследований (выделение культуры возбудителя брюшного тифа и паратифов из крови, мочи и испражнений, реакции Видали и Vi-гемагглютинации).

При дифференциальной диагностике орнитоза и бактериальной пневмо­нии надо учитывать, что для последней характерны одышка, боль в груди, с первых дней мучительный кашель с гнойной мокротой, нередко с примесью крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и соответ­ствие картины болезни изменениям в легких.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике орнитоэа и гриппа, а также острых респираторных заболеваний другой этио­логии. Они, как и орнитоз, начинаются остро, протекают с интоксикацией и лейкопенией, но катаральные явления для орнитоза нехарактерны. Для орнитоза типична интенсивная боль в мышцах, более значительное повы­шение СОЭ.

Дифференциальная диагностика с энтеровирусными заболеваниями основывается на таких признаках, как герпангина, миалгии, боль в горле. Они обычно протекают более быстро и с меньшими остаточны­ми явлениями. В сомнительных случаях вопрос решается с помощью специальных лабораторных методов исследования. Сходные с орнитозом рентгенологические изменения могут отмечаться при заболеваниях легких микоплазменной природы., но последние начинаются постепенно, проте­кают с менее высокой температурой и незначительной интоксикацией. Изменения в крови слабо выражены или отсутствуют.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике орни-тоза и бруцеллеза. Однако сравнительно удовлетворительное состояние при высокой температуре волнообразного характера, выраженная потли­вость, наличие фиброзитов, фасцикулитов позволяют диагностировать бру­целлез. Диагноз бруцеллеза подтверждается на основании внутрикожной пробы Бюрне, реакцией Райта и Хеддлсона.

Частично сходную клиническую картину имеет орнитоз с Ку-лихо-радкой, также характеризующейся атипичными пневмониями. Дифферен­циальная диагностика затруднена большим разнообразием клинических форм болезни. Ку-лихорадка начинается остро, с частым поражением органов дыхания, болью в мышцах. Однако заболевание сопровож­дается не характерной для орнитоза ремиттирующей лихорадкой с ознобом и обильным потом, ретроорбитальной болью и болью при движении глаз. СОЭ в отличие от орнитоза в пределах нормы или незначи­тельно повышена. Окончательно диагноз устанавливается с помощью лабораторных методов (РСК и реакция агглютинации с риккетсиями Бернета).

Диагноз орнитоза подтверждается положительной РСК, нарастанием титра антител в РТГА и кожной аллергической пробой с орнитозным антигеном.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмонии (1876). В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос Айреса. Тогда же инфекция получила название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем, когда было установлено, что резервуаром и источником возбудителя являются различные виды диких синатропных, декоративных и домашних птиц, заболевание стали называть орнитозом (от слова ornis – птица). При специальном исследовании, проведённом в 70-е годы прошлого века в различных странах (Франция, США, ФРГ, Голландия, СССР), было установлено, что 10-20% острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Возбудитель – Chlamydia psittaci, относится к роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр – 0,30-0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24-48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов, хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.

Резервуар и источники инфекции – домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц, что обусловливает широкое распространение данного заболевания. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2-5% общего числа заболевших.
Механизм передачи орнитоза аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой. Возможен фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи (до 10% случаев).
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания с интервалом до 2 лет.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а впоследствии и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рецидивирующего течения заболевания.

Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта – тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но вторичной гематогенной пневмонии при этом не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично – без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Инкубационный период при орнитозе длится от 5 до 30 дней, чаще составляя 8-12 дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П. Казанцева (1973).
А. Острый орнитоз:
1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;
3) бессимптомная (инаппарантная) форма.
Б. Хронический орнитоз:
1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Острый орнитоз
Пневмоническая форма орнитоза
Течение заболевания можно разделить на следующие периоды:
- инкубационный, который чаще продолжается 8-12 дней;
- начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2-4 дня;
- период разгара длительностью 6-12 дней;
- период реконвалесценции, длящийся до 1,5-2 мес.

Продромальный период не выражен. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, часто до 40 °С. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль, бессонница, заторможенность, тошнота. Температурная кривая носит волнообразный характер. Длительность лихорадки зависит от тяжести заболевания и может колебаться от 2 дней до 1 месяца и более. При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди (приблизительно у 50% больных), через 1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови.

При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. При исследовании легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или субдолевой характер. Рентгенологически можно обнаружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда – увеличение прикорневых лимфатических узлов. Иногда инфильтраты носят облаковидный характер. Инфильтративные изменения исчезают к
15-18 дню болезни, а интерстициальные сохраняются до 23-го и даже до 35-го дня болезни. Однако у 10-30% больных рентгенографические изменения в легких могут отсутствовать.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели у половины больных увеличиваются печень, у каждого третьего – селезенка.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, при тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев.
В некоторых случаях заболевание становится ремитирующим, с последующими рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2-4 нед. после острой фазы, поздние – спустя 3-4 мес. У части больных орнитоз принимает хроническое течение.
Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.
При менингопневмонии у больных, наряду с пневмонией, выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига-Брудзинского.

Орнитозный менингит – одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.
Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3-5% больных.

Бессимптомная (иннапарантная) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Такая форма болезни чаще наблюдается у лиц молодого возраста при хорошей реактивности организма.

Хронические формы орнитоза. Развивается у 10-15% больных острым орнитозом. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает, и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий.
Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет.
В отдельных случаях длительная персистенция возбудителя в организме может ничем не проявляться, вызывая латентную инфекцию.

Осложнения
Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены наслоившейся инфекцией и самим возбудителем. Среди них: миокардиты, тромбофлебиты, гепатиты, гнойные отиты, невриты.

При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.
Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.
В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.
Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основу составляют серологические методы – РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА. Диагностическим для РСК является титр 1:16-1:64; для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Разработана ДНК диагностика хламидиоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и может сохраняться в течение 2-3 лет после выздоровления.

Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза – тетрациклин (по 0,3-0,5 г 4 раза) или доксициклин (по 0,2 один раз в сутки) в течение всего лихорадочного периода и 5-7 дней после нормализации температуры. Эффективно также применение азитромицина (0,5 г 1 раз в сутки в течение 5 дней) или эритромицина (по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела). В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально.
Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны.
Наряду с этим, проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства.
В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол).
При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).
После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент – соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А и В

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные забо­левания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интокси­кации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфати­ческого аппарата кишечника.

Этнология. Возбудители — грамотрицательные, подвижные бактерии из рода сальмонелл. Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека, а палочки паратифа В патогенны для человека и зна­чительно реже - для животных. Микробы тифо-паратифозной группы устойчивы во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентра­циях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерио-носители. В некоторых случаях заражение паратифом может происходить через мясо убойных животных и птиц, пораженных этой инфекцией. Факто­рами передачи являются вода, пищевые продукты, бытовой контакт в усло­виях нарушения санитарно-гигиеиического режима. Не исключена возмож­ность распространения инфекции через мух.

Патогенез. Попадая в кишечник, возбудитель внедряется в лимфати­ческие образования слизистой оболочки кишечника, лимфатические узлы брыжейки, а затем проникает в кровоток, что приводит к развитию тифоз­ного состояния.

Вторичная бактериемия протекает в условиях аллергизированного организма. Об этом говорит характерный для аллергии воспалительно-некротический процесс в лимфатическом аппарате кишечника, проявляю­щийся образованием язв в толстой кишке. В период генерализации инфек­ционного процесса, с первых дней болезни, может быть получена положи­тельная гемокультура.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 3 нед, при паратифе В он зна­чительно короче. Развитие болезни, как правило, постепенное: появляется общая слабость, ухудшаются аппетит и сон, усиливается головная боль, повышается температура тела, достигая к 5—7-му дню 39—40 °С. В послед­ние годы, вероятно, под влиянием усиливающихся воздействий аллергенных факторов преобладает острое начало болезни. При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиоти­ческой терапии этот симптом стал выражаться слабее. Характерны блед­ность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болез­ни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области). С 7—9-го дня болезни на коже туловища появляется скудная розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру. Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. С конца 2-й недели могут изменяться частота и характер стула. Со времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20—25 % больных. Возможны ближайшие и отдаленные рецидивы, сопровождающие­ся повторной волной лихорадки, ухудшением общего состояния и повторе­нием всех симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется возбудитель болезни.

Дифференциальный диагноз прежде всего предусматривает разграни­чение тифо-паратифозных заболеваний с острыми кишечными инфекция­ми — сальмонеллезом, шигеллезом, эшерихиозом, иерсиниозом. Отличитель­ные особенности приведены в соответствующих разделах.

Тифо-паратифоэные заболевания приходится дифференцировать от гриппа, сыпного тифа, милиарного туберкулеза, мононуклеоза, тифоподоб-воб формы орннтоза, сепсиса. В распознавании этой группы заболеваний важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, оценка эко­логических данных, санитарно-гигиенические условия жизни населения, состояние водоснабжения. Большое значение имеют лабораторные исследо­вания, особенно посев крови на желчь, который должен проводиться с пер­вых дней невыясненного лихорадочного состояния, а в более отдаленные сроки — постановка реакции Видаля н оценка полученных результатов ре­акции в нарастающем титре.

Грипп отличается от брюшного тифа и паратифов быстрым нараста­нием температуры, ознобом, интенсивной головной болью, особенно в лобной части, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, миал-гией, повышенной потливостью, гиперемией и одутловатостью лица, ката­ральными явлениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммуно-флуоресцентный метод.

Повышение температуры, в ряде случаев острое начало заболевания, озноб, анорексия, головная боль и некоторые другие признаки интокси­кации сближают по своей симптоматике брюшной тиф и паратнфы с эпиде­мическим и спорадическим сыпным тифом. Отличительными особенностями сыпного тифа являются интенсивная, нарастающая головная боль, воз­бужденное состояние, раннее появление обильной сыпи, нередко петехи-альный ее характер. Важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный ранее сыпной тиф при болезни Брилла. Облегчают диагностику лабо­раторные данные.

Длительная температура неопределенного типа, ознобы, головная боль, бледность кожи, бессонница, наличие менингеального синдрома — все эти симптомы, типичные для милиарного туберкулеза, могут привести к ошибоч­ному диагнозу брюшного тифа. Рентгенография легких помогает устано­вить истинную природу заболевания.

Для тифоподобной формы инфекционного мононуклеоза характерны кроме лихорадки полиаденит и обнаружение в крови мононуклеаров на фоне значительного увеличения числа лямфо- 9 моноцитов, положительной реак­ции Пауля—Буннеля.

Бактериальный сепсис, чаще всего вызываемый стафилококковой микро­флорой, дифференцируется от брюшного тифа и паратифов А и Б на основа­нии обнаружения возбудителя болезни в крови, осуществляемого путем посева крови на сахарный бульон, и на основание получения аналогичной флоры из гнойного закрытого или открытого очага инфекции. Посевы крови для обнаружения этиологического агента следует проводить повторно. В результате анализа крови при сепсисе в отличие от тифо-паратифозных заболеваний чаще выявляются лейкоцитоз, нормоцитоз, реже лейкопения, но во всех случаях — выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево

и относительная лнмфопения. Последняя отражает степень угнетения функ­ции иммунокомпетентной системы в организме.

От тифоподобнов формы орнитоза брюшной тиф и паратифы отличаются по эпидемиологическим данным — контакт заболевшего с домашними пти­цами или голубями. Большое диагностическое значение следует придавать результатам серологического исследования крови на орнитоз и аллерги­ческой пробе в динамике болезни.

Для Ку-лихорадки в отличие от брюшного тифа и паратифов характер­но более острое начало болезни. Лицо гиперемировано, более сильная го­ловная боль, нередко больных беспокоят миалгия, потливость, артриты. Сыпь также розеолезная, но наблюдается редко. В крови — лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. Диагноз ставится с учетом эпидемических данных и положительного результата РСК с антигеном из риккетсий Бернета.

Лимфогранулематоз сопровождается волнообразной лихорадкой, увели­чением лимфоузлов при отсутствии тифозного состояния и розеолезной сыпи. Дополнительные трудности возникают при изолированной абдоминальной форме лимфогранулематоза, при которой увеличены только брыжеечные лимфатические узлы.

Лептоспироз как бактериемическая лихорадочная инфекция в отличие от брюшного тифа и паратифов (в зависимости от вида возбудителя) нередко протекает с желтушным синдромом или без него, с выраженной болезнен­ностью мышц, особенно икроножных, с мелкими кровоизлияниями в конъюнк­тиву глаз, часто с явлениями острого нефрита, с более плотной увеличенной печенью и селезенкой, преимущественно с лейкоцитозом и сдвигом лейко­цитарной формулы влево. Эпидемиологически лептоспироз — типичная вод­ная зоонозная инфекция.

Дифференциальная диагностика висцерального лейшманиоза в лихо­радочной фазе болезни от тяжелых форм брюшного тифа должна вестись с учетом эпидемиологических, клинических, бактериологических и соответ­ственно паразитологических и серологических данных. Распространение лейшманиоза ограничивается тропическими и субтропическими странами, а брюшной тиф — регистрируется повсеместно. Этим двум нозологическим формам свойственны волнообразное течение лихорадки и лейкопения. Уве­личенная селезенка и печень у больных брюшным тифом имеют относительно мягкую консистенцию, а при лейшманиозе они плотные и бугристые.

От острых миело- и лимфолейкоэов рецидивирующая форма брюшного тифа отличается главным образом результатами пункциониой биопсии — лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом, а брюшной тиф — обнаружением лейко­пении, высевом гемокультуры брюшного тифа и положительной реакцией Видаля.