Дегидратационный шок при инфекционных заболеваниях

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).
Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.
В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа¬реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
1. Непосредственное действие энтеротоксинов:
1.1. Классический холерный токсин.
1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3. Дополнительный холерный токсин.
2. Эндогенные индукторы диареи:
2.1. Серотонин.
2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3. Простагландины.
2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс¬порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.
Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон¬тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.
Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.
При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по¬теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро¬вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.
Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано¬виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

КЛИНИКА
Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).
I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).
II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.
III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.
IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони¬ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Таблица 1.
Степень
обезвоживания Гематокрит Плотность плазмы
1
2
3
4 0,40 – 0,50
0,51 – 0,54
0,55 – 0,65
0,60 – 0,70 1,024 – 1,026
1,026 – 1,029
1,030 - 1,035
1,038 – 1,050

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа­реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

Непосредственное действие энтеротоксинов:

Классический холерный токсин.

Zonula occludens – токсин (ZОТ).

Дополнительный холерный токсин.

Эндогенные индукторы диареи:

Вазоактивный интестинальный пептид.

Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс­порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон­тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро­вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано­виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Содержит сведения о причинах, механизмах развития, симптомах и тактике оказания доврачебной помощи при неотложных состояниях при инфекционных болезнях у детей

Скачать:

Вложение	Размер
posobie_neotlozh_konechnoe.doc	480 КБ

Предварительный просмотр:

при инфекционных болезнях у детей

Неотложные состояния — это состояния, представляющие не только непосредственную угрозу жизни пациента, но и требующие проведения интенсивной терапии и применения методов реанимации .

К этим состояниям при инфекционных заболеваниях относятся:

- Дегидратационный синдром и дегидратационный шок;

- Отек-набухание головного мозга;

- Острая органная недостаточность;

- Острые хирургические осложнения.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

ИТШ может быть вызван только микробными токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, выполняющими защитную функцию организма. Микробные токсины для них служат сигналом микробной агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности, продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при поступлении избыточного количества токсинов, превышающего функциональные возможности защитного потенциала организма и его энергетические ресурсы, функциoнaльнaя активность клеток резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия, интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные вещества начинают действовать как вторичные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:

- нарушение в системе гемостаза;

Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом периферических сосудов и централизацией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения становятся похолодание конечностей, акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения. Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артериол и прекапилляров, который приводит к замедлению кровотока и к сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопровождвющемуся развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Большое значение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови со снижением ОЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальнейшее нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния. Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов становится клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение, нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза проявляется повышением активности многих цитоплазматических ферментов - трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия способствуют развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концентрирующимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами становятся микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеолярных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена. Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращением со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой гипоксемией. Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями. При этом большое значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир куляции, падение перфузионного давления). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи, снижение кожной температуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная одышка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая гипоксия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

Переход во II фазу ИТШ (субкомпенсированный шок ) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижением диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатораторных исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения, снижение функциональной активности тромоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

III фаза ИТШ (декомпенсированный шок ) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяется, но при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. При лабораторных исследованиях выявляются резко выраженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия , коагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.

В IV фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто вызванных грамотрицательной флорой, инфекциях (менингококкоиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях - тяжелого повреждения эндотелия сосудов. Для оценки тяжести состояния пациента и эффективности противошоковой терапии используют систему АРАСНЕ II.

Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя:

• воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины;
• восстановление центральной гемодинамики;
• восстановление микроциркуляции;
• борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;
• коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;
• детоксикацию;
• лечение тромбогеморрагического синдрома.

Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, но могут использоваться только препараты, вводимые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, внутримышечно) не гарантируют стабильных концентраций в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин, норадреналин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% альбумин, реополиглюкин. При снижении количества тромбоцитов менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоцитарной массы. Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, но внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает выживаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта - с помощью ИВЛ с использованием 30% кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением коллоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электролитные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируется фуросемидом (лазиксом). При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По показаниям используются и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем введения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемТатьяна Гербас

Презентация на тему: " Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней." — Транскрипт:

1 Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

3 Это разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5- 2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять л в сутки..

4 Наиболее частые причины возникновения ДШ Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных

5 Клиника Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает раз в сутки. Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.

6 Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела Рвота фонтаном, без тошноты Жажда Обезвоживание ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, руки прачки, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз); ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)

7 По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют: компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного)

10 ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ Сгущение крови –псевдо эритроцитоз, лейкоцитоз; повышение гематокрита (0,55 л/л и более), вязкости крови, относительной плотности плазмы (1030 и более), содержания белка, глобулинов. Нарушение функции почек – уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Значительный дефицит электролитов (дефицит K во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах). Некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3 и ниже (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

11 Лечение Больные с дегидратационным шоком подлежат обязательной госпитализации (при холере – в госпиталь особо опасных инфекций). Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса 1, или основной раствор 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.

12 ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

13 ИТШ представляет собой симптомокомплекс, обусловленный остро развивающейся неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированной кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов. По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока, но по летальности занимает одно из первых мест - летальность больных колеблется в пределах от 30 до 90 %.

14 Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5 % случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20 % больных. ИТШ в группе ОКИ возникает при генерализованном их течении. При септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза ИТШ развивался у 20 % больных (К.В. Бунин, 1975). Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно- компенсаторного синдрома защиты организма. Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева-Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном ЭИКП.

15 Клиника В первую очередь клиника ИТШ характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза.

16 Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6. Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с ИТШ может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.

17 В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений выделяют три стадии шока: I - компенсированный, II - субкомпенсированный, III -декомпенсированный.

18 I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного повышено, чаще систолическое - незначительно снижено, диастолическое - повышено, индекс Альговера 0,9-1,2, тоны сердца ослаблены, одышка, выделение мочи (почасовый диурез) меньше 25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час, возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов, метаболических расстройств нет.

19 II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) · больной заторможен, вялый, динамичный, · температура тела снижается до нормальной или субнормальной; · кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз, · начинают расширяться зрачки, · пульс /мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и , слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и

21 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТШ Инфузионная терапия в 2 этапа (под контролем почасового диуреза, АД, кислотно-щелочного баланса, содержания электролитов, креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций, а также коагулограммы): ¨увеличить объем циркулирующей крови на % (Ht л/л) - кристаллоиды (трисоль, квартасоль), глюкозо-солевые растворы (с калия хлоридом, инсулином) мл; - коллоидные растворы мл: криоплазма, альбумин, протеин мл; синтетические (реополиглюкин, полиглюкин) в дозе мл. Вливания продолжать до см вод. ст. ЦВД ¨коррекция жидких сред организма, электролитного обмена, дезинтоксикация, лечение основного заболевания; - устранение ацидоза (натрия бикарбонат или трисамин).

22 Стабилизация гемодинамики: - глюкокортикостероиды l I ст. в/в мг преднизолона или гидрокортизона в эквивалентной дозе. При позитивном эффекте - повторно в/в капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в той же дозе через 4-6 час до выведения больного из шока; l II ст. в/в однократно преднизолон в дозе мг, далее - как при І ст.; l III ст мг и больше (до 1000 мг), далее по мг каждые 4 час; суточная доза по преднизолону составляет мг/кг. l При шоке, особенно II і III ст., одновременно назначать разные ГК - преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1. - при надпочечниковой недостаточности - 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 час в/м; - в/в допамин от 1-5 мкг/кг/мин (2-11 капель 0,05 % раствора) до мкг/кг/мин непрерывно до 4 суток; - b-адреномиметик изопротеренол (изадрин) в/в со скоростью 1-3 мкг/мин или орципреналин; - α-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин) - шаг отчаяния при катастрофическом падении АД.

23 Борьба с ДВС-синдромом: - I ст. - гепарин в/в 10 тыс. ЕД, далее - по 5-10 тыс. ЕД через 6 час (время свертывания крови по Ли-Уайту - не больше 20 мин) (или клексан 0,4 мл), криоплазма; улучшение реологии (реополиглюкин, дипиридамол, эуфиллин); активизация фибринолиза (никотиновая к-та, компламин); - II ст. - дополнительно свежегепаринизированная кровь, криопреципитат, тромбоплазма, дицинон, 10 % р-н CaCl2; плазмаферез; ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол); - III ст. - то же, что при II ст., за исключением гепарина; дополнительно ингибиторы фибринолиза и протеаз; - аскорбиновая кислота до 1 г Этиотропные средства - антибиотики (бактериостатические, бактерицидные введения в половинной дозе), противогрибковые средства. Улучшение обменных процессов (рибоксин, милдронат, тиотриазолин, витамины С, группы В, Е).

25 Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга¬низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст¬ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас- стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз¬мом гладкомышечных органов.

26 Этиология Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация.

27 Клиническая картина Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.

29 В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана¬филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера¬туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций.

30 Неотложная помощь при анафилаксии и анафилактоидных реакциях 1. Прекратить введение лекарства или аллергена, при введении в конечность наложить жгут выше места введения (ослаблять жгут через мин на 2-3 мин), обколоть место введения аллергена 0,3-1 мл 0,1% р-ра адреналина, затем приложить к этому месту холод. При энтеральном поступлении аллергена промыть желудок (если позволяет состояние больного), смыть большим количеством воды аллерген с кожи, из носа, коньюнктивального мешка при соответствующем его поступлении и закапать 0,1% р-р адреналина. Удалить жало при укусе перепончатокрылых. 2. Адреналин - основное средство для лечения анафилаксии, его вводят немедленно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (общая доза до 2 мл) п/к, в/м, сублингвально, в/в в несколько точек, повторяя через мин. 3. Глюкокортикостероиды - преднизолон мг (суточная доза мг) в/в струйно, затем капельно кап/мин на физиологическом р-ре или 5% р-ре глюкозы. При необходимости разовую дозу можно увеличивать до 300 мг. Гидрокортизон мг в/в капельно, дексаметазон 8-32 мг в/в.

31 4. При отсутствии эффекта и тяжелом состоянии больного - 0,2-1 мл 0,2% р-ра норадреналина или 0,5-2 мл 1% р-ра мезатона в 400 мл 5% р- ра глюкозы или изотонического р-ра NаС1. 5. При угрозе асфиксии производят интубацию или трахеостомию, дают 100% кислород, переводят на ИВЛ. При бронхоспазме - орципреналин мл 0,05% р-ра (5-10 мг) в 250 мл 0,9% р-ра NаС1, или 10 мл 2,4% эуффиллина на физиологическом р-ре. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 7. При острой левожелудочковой недостаточности - 0,3-0,5 мл 0,05% р- ра строфантина на физиологическом р-ре, лазикс мг в зависимости от АД и других клинических проявлений. 8. Введение жидкости и плазмозамещающих растворов (в/в от 250 мл за 15 мин и больше; в объеме мл/сут под контролем диуреза, АД и ЦВД) - водно-солевые растворы, декстраны - полиглюкин, реополиглюкин и др., плазма, альбумин (на каждый литр жидкости - 2 мл лазикса). 9. При шоке, вызванном введением пенициллина -пенициллиназа 1 млн ЕД в 2 мл физиологического р-ра в/м. Интенсивная терапия проводится при отсутствии эффекта от обязательных мероприятий в условиях специализированного отделения.