Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных реферат

Несмотря на то, что прошло более столетия после первого описания цитомегалии и треть века после открытия цитомегаловируса, только недавно выяснилось широкое распространение этой инфекции и ее значение в акушерстве, неонатологии, педиатрии, клинической вирусологии, трансфузиологии и трансплантологии. Отмечается тот факт, что ЦМВ является одной из наиболее частых причин внутриутробной и перинатальной инфекции.

Цитомегаловирус относится к семейству герпетических вирусов. Для них характерна способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. Особенностями ЦМВ по сравнению с другими вирусами является необычайно крупный ДНК-геном, возможность репликации без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность и более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов и резкое подавление клеточного иммунитета со снижением соотношения CD4/CD8.

Специфическая лабораторная диагностика ЦМВ приобретает особое значение. Для обнаружения вируса и его антигенов существует ряд методик. Изоляция ЦМВ на клеточной культуре основана на характерном цитопатическом эффекте, который при ЦМВ развивается медленно–в традиционном исполнении 2-3 недели. Тем не менее, культивирование ЦМВ считается самым достоверным и надежным методом диагностики. В последнее время это исследование значительно усовершенствовано и доведено до уровня экспресс –метода, позволяющего с помощью центрифугирования и последующего применения моноклональных антител выявить в культуре тканей ранние антигены ЦМВ. Материалом для заражения культуры тканей могут служить слюна, моча, кровь, цервикальное отделяемое, амниотическая жидкость, сперма, образцы тканей при биопсии и аутопсии. Следует учитывать малую устойчивость ЦМВ во внешней среде и потому следует направлять в вирусологическую лабораторию свежий материал.

Дальнейшим шагом к рационализации обнаружения антигенов ЦМВ является применение молекулярной гибридизации, которая позволяет без применения культуры тканей обнаруживать вирусную ДНК непосредственно в исследуемых образцах.

Выявление цитомегалической клетки при гистоисследовании материалов аутопсии имеет бесспорное диагностическое значение, также как и обнаружение антител к ЦМВ.

Значительные преимущества имеет метод иммунофлюоресцентного анализа, позволяющий определять антитела M и G к ЦМВ, а также конкурирующий с ним по чувствительности ИФА. Первый метод более доступен, но в то же время второй более точен и чувствителен. В ряде лабораторий успешно применяется твердофазный иммуноанализ. Наиболее современным методом является иммуноблотинг, позволяющий с помощью полиакриламидного гель-электрофреза определять весь спектр антител к ЦМВ.

Источниками инфекции могут являться хронические носители ЦМВ или больные с различными вариантам цитомегаловирусной инфекции, а точнее–их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, вагинальное отделяемое, слезы, грудное молоко, спинномозговая и амниотическая жидкости, отделяемое носоглотки, сперма, фекалии и др. Особенно велик риск инфицирования новорожденных при заменных переливаниях крови или повторных гемотрансфузиях от эпидемиологически опасных доноров. В то же время обнаружено, что донорская кровь при хранении в течение 2 дней при температуре 4ОС реже сохраняет ЦМВ, чем свежая. В трансплантологии источником ЦМВ являются донорские ткани и органы. Особенно велик риск при пересадке костного мозга и почек.

Если давно известно, что женщина может быть источником передачи ЦМВ новорожденному, то в последнее время также установлено, что возможна передача ЦМВ от детей взрослым и, прежде всего родителям.

Механизм передачи ЦМВ предполагает в первую очередь тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным), между сексуальными партнерами, между детьми в закрытых детских коллективах. В настоящее время установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная. В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность матери для новорожденного также сохраняется. Это связано с нарушением женщиной гигиенических норм, а также с возможностью передачи вируса через грудное молоко (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 76% их детей оказываются инфицированными).

ЦМВ является полигистиотропным, но особый тропизм он проявляет к слюнным железам. Отсюда реальна возможность передачи вируса при поцелуях, в отношении матери с ребенком, у молодых людей к началу сексуальной активности. Возможно, что в этой связи следует рассматривать две волны атаки ЦМВ с учетом возраста и интимности контакта между людьми: первая волна достигается к трехлетнему возрасту, вторая–к периоду половой зрелости.

Следует также отметить, что первичная ЦМВ-инфекция у беременных возникает значительно реже, чем обострения хронической, но, в то же время представляет большую опасность для плода и новорожденного. Генетическая предрасположенность также определяет восприимчивость к ЦМВ-инфекции. Что же касается суперинфекции при ЦМВ то возможность ее возникновения недостаточно изучена, хотя с учетом вариантов ЦМВ-инфекции у человека она является теоретически возможной.

Клинико-патогенетические варианты ЦМВ-инфекции.

Обнаружение ЦМВ не означает развития заболевания. В большинстве случаев формируется вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная хроническая форма инфекции, не вызывающая вне иммунодепрессии никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений.состоянию длительной (нередко пожизненной) латенции ЦМВ способствует его внутриклеточное сохранение в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона. По-видимому, надежным пристанищем для ЦМВ могут явиться и моноциты, реже–полиморфноядерные лейкоциты.

Многообразие клинико-патогенетических форм ЦМВ-инфекции связано с в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и с полиморфизмом ее клинических проявлений. Диапазон клинических вариантов необычайно широк–от едва выраженного сиалоаденита, благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания до тяжелейших поражений печени, легких и мозга, а также шока, который вызван деструкцией надпочечников при диссеминированной ЦМВ-инфекции. Последние формы особенно часто возникают при СПИДе. Появление ЦМВ-вирусемии при СПИДе расценивается как прогностически неблагоприятный признак.

ЦМВ и иммунодепрессия–наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях так или иначе возникшего иммунодефицита. Наиболее ярким проявлением этой закономерности является присоединение ЦМВ к ВИЧ.

Теоретически у беременной женщины возможно развитие любого из множества клинико-патогенетических вариантов ЦМВИ. В то же время многолетний опыт убеждает, что в этих случаях речь почти всегда идет об обострении хронической или латентной ЦМВИ, которая как правило не имеет ярких клинических проявлений у матери. При этом у женщины в анамнезе имеются указания на привычное невынашивание беременности, неразвивающуюся беременность, мертворождение, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития.

Первичная ЦМВИ у беременных возникает в 1-4% случаев и сопровождается 50% риском внутриутробного заражения плода. Обострение хронической или латентной ЦМВИ чаще (10-20%) возникают у серопозитивных беременных. Несмотря на то, что ЦМВ выявляется у 1-2% всех новорожденных только 0,05-0,1% из них страдают от цитомегаловирусных заболеваний. Даже при развитии во время беременности первичной ЦМВИ 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка.

У женщины с доказанной ЦМВИ и отягощенным акушерским анамнезом наиболее вероятной и частой причиной внутриутробной гибели плода является ЦМВИ. Подобная ситуация может потребовать принятия неотложных практических решений: сохранять беременность у инфицированной ЦМВ женщины или считать ее противопоказанной. Трудности в решении этого вопроса возникают на поздних сроках беременности. При решении вопроса о сохранении беременности при ЦМВИ приходиться учитывать не только ближайшие возможные отрицательные последствия но и отдаленные исходы для ребенка. В 10% наблюдений у внутриутробно инфицированных детей в последующем возникают нарушения слуха и интеллекта а также другие неврологические нарушения.

Надежной противовирусной терапии при ЦМВИ до настоящего времени нет, хотя ведутся интенсивные поиски в этом направлении. Не оправдались надежды на противовирусные препараты широкого спектра действия, такие, как видарабин или аденин-арабинозид, виразол, а также ацикловир. К перспективным противовирусным препаратам при ЦВМИ относятся новые лекарственные средства–ганцикловир и фоскарнет, которые в нашей сттране изуены не были. Использование с лечебной целью интерферонов при ЦМВИ малорезультативно, но их изучение продолжается.

Учитывая существенные нарушения клеточного иммунитета, лежащие в основе патогенеза ЦМВИ применяется левамизол по схеме:

1-я неделя–по 50 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем двухдневный перерыв; 2-я и последующие недели–перпарат применять наоборот, только 2 дня, а в течение 5 дней не принимать. Суммарная доза на курс терапии–2950 мг. В большинстве случаев такие дозы не вызывают побочных явлений и приводят к улучшению иммунологических показателей, снижению экскреции ЦМВ с мочой и слюной, значительному снижению риска неблагоприятных исходов беременности. При недостаточной эффективности лечения проводится последующий курс лечения декарисом.

Актуальность в современной клинической медицине и общее понятие о цитомегаловирусной инфекции. Эпидемиология и опасность цитомегаловируса. Заболевание детей и врожденная инфекция. Клинико-патогенетические варианты, диагностика, лечение и профилактика.

Во многих случаях иммунная система матери и плацента с оболочками предохраняют плод от встречи с микробами. Иногда эти барьеры оказываются несостоятельными и тогда наступает внутриутробное инфицирование..

Наличие предшествующих беременностей, их неблагоприятный исход (выкидыши, мертворождение, рождение детей с ГБН), а также наличие в анамнезе гемотрансфузии, выделяет женщин в группу риска в отношении развития гемолитической болезни новорожденных.

Со временем в каждой семье появляются свои рецепты лечения кашля. Но иногда эти рецепты дают сбой, ребенок продолжает кашлять, подкашливать через 2 и более недели от начала ОРЗ (простуды).

Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции. Лечение цитомегаловирусной инфекции.

Хабаровский филиал ДНЦ ФПД СО РАМН. НИИ охраны материнства и детства к.м.н., ст.н.с. О.В. Островская, к.м.н. Н.Ю. Владимирова, И.А. Баглай, д.м.н., проф. Т.Ю. Пестрикова

Семейство герпес-вирусов, в которое входят вирусы простого и генитального герпеса, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, а также вирус Эпштейна-Барр, очень широко распространены в природе.

Инфекционные заболевания человека: вирус простого герпеса, внутриутробный герпес, цитомегаловирусная инфекция, внутриутробная цитомегалия, вирус краснухи, внутриутробная краснуха. Таксономия, характеристика заболеваний, этиология, эпидемиология, терапия.

Течение беременности и родов у женщин с уреамикоплазменной инфекцией, ее латентная активация и повышение частоты обнаружения уреа- и микоплазм. Формирование врожденного порока развития плода. Осложнение субинволюцией матки в послеродовой период.

Возможность передачи инфекционного заболевания плоду во время беременности известна с глубокой древности, и сведения об этом можно обнаружить в известных трудах Аристотеля, Гиппократа, Ибн-Сины.

Синдром приобретенного иммунодефицита, группа медленных инфекций. Высокая степень изменчивости вируса. Пути передачи заболевания. Наличие хронических заболеваний и недолеченных инфекций как дополнительный фактор риска. Необходимые анализы и лечение.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника и лечение.

Цитомегаловирус был открыт сравнительно недавно – в 1956 г. Этот вирус еще недостаточно изучен. В научном мире он является предметом дискуссий; в практической медицине нередко становится предметом спекуляций.

ВИЧ-инфекция — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека. Показатели ее распространенности. Источник возбудителя болезни, пути передачи вируса, восприимчивость к инфекции. Принципы профилактики ее распространения.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии.

Общая клиническая картина вируса иммунодефицита, его первейшие симптомы и порядок обнаружения. Возможные пути заражения человека СПИДом, меры по его предупреждению и профилактике. Консервативное лечение заболевания и его эффективность. Анализы на СПИД.

Микоплазменная пневмония. Особенности клиники. Микоплазменная инфекция новорожденных. Принципы лечения.

Влияние гипотиреоза на беременность. Влияние беременности на течение тиреотоксикоза. Влияние тиреотоксикоза на беременность.

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease - англ., Speicheldrusenviruskrankheit - нем.) - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.

Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса. Около 1% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5-15% и локализованная - у 10-30% к общему числу обследованных.

Патогенез. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

Симптомы и течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции:

А. Приобретенная цитомегалия:

латентная (локализованная) форма;
острая мононуклеозная форма
генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

острая форма;
хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона). Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.

Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 мес беременности возможно тератогенное действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу, у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интерстициальным пневмониям, плохо прибывает масса тела.

Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50o109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной его гибели. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиологическую роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования биоптатов легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистой, а также грибами (аспергиллез и др.).

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности, гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4-кратным повышением титров антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека. Для выявления антител применяют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулином класса IgM.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

Национальный медицинский университет имени

Кафедра инфекционных болезней

Зав. кафедры: д. м.н., доцент

Преподаватель группы: к. м.н., доцент

Реферат на тему:

Студента 6 курса

2-го медицинского факультета

Меры профилактики. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Дифференциальная диагностика. . . . . . . . . . . . . . . . 14

- В25. Цитомегаловирусная болезнь.

- В27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.

- Р35.1. Врожденна цитомегаловирусная инфекция.

- В20.2. Болезнь, вызванная ВИЧ с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под новым названием Cytamegalaгinrs homiпis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cуtomegalovirus. Особенности ЦМВ:

- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;

Цитомегалия — широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения составляет 73-98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0.79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года — 11,58; 1-2 лет — 1,01; 3-6 лет — 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3.24; а среда взрослого населения —0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции — человек. ЦМВИ характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации. У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10% — в моче, 5-20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20-60% серопозитивных матерей. Около 30% мужчин-гомосексуалистов и 15% мужчин, вступающих в брак, имеют вирус в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ.

Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

ЦМВИ — классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3-3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30-40%. При реактивации вируса, возникающей у 2-20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2-2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50-57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40-76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4-5% — интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10-60%.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным. Клинически выраженная ЦМВИ - одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной ЦМВИ в первые 3 мес после трансплантации. У 5-25% больных, перенёсших пересадку почек или печени. 20-50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга. 55-75% реципиентов лёгких и / или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, ЦМВИ значительно повышает риск отторжения трансплантата. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов, наблюдается у 20-40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3-7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении. Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации. ЦМВ может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль ЦМВ как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза, хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости. Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с ЦМВ.

Профилактические мероприятия в отношении ЦМВИ должны быть дифференцированы в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме ЦМВИ и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанною с опасностью их заражения ЦМВ. Важной мерой профилактики ЦМВИ в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ является виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь ЦНС. При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация ЦМВ в эндометрии - один из факторов ранних абортов. Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих ЦМВ околоплодных вод и /или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания.

При постнатальной ЦМВИ входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, ЦМВ индуцирует хроническую латентную инфекцию. Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна местная активизация ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта.

В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания. Активность вирусной репликации, риск манифестации ЦМВИ, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами; эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита.

Читайте также: