Что является основным источником стафилококковой инфекции

Стафилококки хорошо известны как возбудители гнойно-септических инфекций у человека и животных. Наряду с представителями семейства Enterobacteriaceae они занимают ведущее место в этиологии гнойных заболеваний. Род Staphylococcus включает в себя 35 различных видов. В зависимости от способности продуцировать коагулазу, фермент, вызывающий коагуляцию плазмы крови, они подразделяются на две группы: коагулазопозитивные и коагулазонегативные. Место обитания стафилококков – человек и теплокровных животные, внешняя среда. Локализация у человека – кожа и слизистые оболочки, толстый кишечник. Источником стафилококковых инфекций является больной человек или здоровый носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой. Восприимчивость к инфекции зависит от общего состояния организма и возраста. Наиболее восприимчивы дети, особенно новорожденные и грудного возраста. В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хозяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроорганизм или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Наиболее известным представителем коагулазопозитивных стафилококков является S.aureus (золотистый стафилококк). Он встречается в передних отделах носовых ходов у 20–40% здоровых взрослых людей. Приблизительно у 1/3 населения он постоянно выделяется из носа, у 1/3 отмечается транзиторное носительство и 1/3 свободна от носительства. S.aureus наиболее часто выделяется при гнойной патологии, вызывает целый ряд заболеваний: фолликулиты, фурункулы и карбункулы, гидроадениты, маститы, раневые инфекции, бактериемии и эндокардиты, менингиты, перикардиты, легочные инфекции, остеомиелиты и артриты, гнойные миозиты, пищевые отравления, синдром токсического шока. Упомянутые заболевания обусловливаются факторами патогенности: капсульными полисахаридами, пептидогликанами и тейхоевыми кислотами, протеином А, ферментами, гемолизинами, токсинами (эксфолиативный, энтеротоксины от А до Е, Н и I), суперантигеном, который принадлежит к энтеротоксину (TSST-1), вызывающему токсический шок синдром.

Все остальные коагулазопозитивные стафилококки выделяются в основном от животных и редко от человека, но в отдельных случаях могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания.

Среди коагулазонегативных стафилококков наиболее значимы в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Они могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты, бактериемии, инфекции у новорожденных детей в палатах интенсивной терапии, заболевания глаз, кожные инфекции, поражают клапаны сердца, вызывают гнойные воспаления при операции по замене сердечных клапанов на искусственные, при шунтирование органов, использование внутривенных катетеров, катетеров при гемодиализе, а также при ангиопластике.

В настоящее время микроорганизмы рода Staphylococcus играют лидирующую роль среди возбудителей внутрибольничных инфекций. До определенного времени пенициллин был основным препаратом выбора при лечении тяжелых гнойных инфекций вызываемых S.aureus. Затем стали появляться штаммы устойчивые к этому антибиотику. Оказалось, что устойчивость к пенициллину была обусловлена продукцией фермента .-лактамазы разрушающей β-лактамное кольцо в молекуле пенициллина. В настоящее время около 80% изолируемых штаммов S.aureus синтезируют β-лактамазу. Вместо пенициллина в случае выделения пенициллин резистентных штаммов применяют полусинтетические пенициллины устойчивые к β-лактамазе. Но с 80-х годов начинают выделяться штаммы S.aureus устойчивые и к этой группе антибиотиков в частности к оксациллину и метициллину. Устойчивость таких штаммов связана с продукцией пенициллин связывающего белка (PBP 2а), синтез которого в свою очередь связан с приобретением стафилококками хромосомного гена mecA. Штаммы S.aureus, обладающие этим геном проявляют устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам включая цефалоспорины. S.aureus с упомянутым механизмом устойчивости присваивается термин метициллин- резистентные штаммы. В ряде случаев устойчивость к полусинтетическим пенициллинам может быть обусловлена гиперпродукцией β-лактамаз. В этом случае устойчивость к полусинтетическим пенициллинам при определении ее в лабораторных условиях характеризуется как умеренная. Метициллин-резистентные штаммы S.aureus часто проявляют устойчивость к другим антибиотикам в частности к эритромицину и клиндамицину. В связи с их распространением в ряде зарубежных стран в качестве антибиотиков выбора начинают использовать ванкомицин и тейкопланин. Но уже в 1996 году появляются первые сообщения о выделении штаммов S.aureus с умеренной устойчивостью к ванкомицину (MIC=8 мкг/ мл.), а с 2002 г. штаммов с высокой устойчивостью (МIC>32 мкг/мл.). Метициллин резистентные штаммы выявляются также среди S.epidermidis, а ванкомицрезистентные среди S.haemolyticus.

Для лечения гнойно-септических инфекций, вызванных стафилококками, в настоящее время широко используются лечебные бактериофаги, как монофаги так и комбинированные, содержащие в своем составе расы фагов лизирующих клетки нескольких видов патогенов. В отличие от антибиотиков они не подавляют рост нормальной симбиотической микрофлоры человека и не приводят к дисбактериозам. Тем не менее, нужно имеет в виду, что фаги также вызывают развитие резистентности у стафилококков, поэтому перед их использованием, как и перед применением антибиотиков, необходимо проверять чувствительность к ним у изолируемых штаммах стафилококков.

Показания к обследованию. Признаки гнойно-септической инфекции, обследование медицинского персонала на носительство.

Материал для исследований. Кровь, СМЖ, гной, раневое отделяемое, грудное молоко, мазки из носа; смывы c медицинского оборудования и инвентаря.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение возбудителя на питательных средах, выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований. Техника выделения возбудителя в настоящее время хорошо отработана. Микроорганизмы довольно устойчивы к факторам внешней среды, поэтому если отобранный биологический материал невозможно сразу использовать для исследования, можно воспользоваться специальными контейнерами и траспортными средами. Подробнее техника отбора и транспортировки биологического материала в клинико- диагностическую лабораторию описана в разделе преаналитические этапы исследования. Для выделения возбудителя, как правило, достаточно 3–4 дня. Исключением является выделение стафилококков из крови. В этом случае успех техники во многом будет зависеть от правильного выбора времени для отбора крови и присутствия в крови пациентов антибактериальных препаратов.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Результаты выявления ДНК методом ПЦР имеют качественный и количественный формат. Возможно одновременное выявление и количественное определение ДНК метициллинрезистентного S.aureus и метициллинрезистентных коагулазонегативных стафилококков. Данное исследование отличается простотой и воспроизводимостью, что позволяет оптимизировать эпидемиологический надзор за распространением метициллинрезистентных штаммов, значительно снизив время и трудоемкость исследования. Однако, выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы, а также определить у них чувствительность к антибиотикам.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. При исследовании стерильного биологического материала (кровь, СМЖ) клиническое значение имеет обнаружение S.aureus в любых концентрациях. В нестерильном биологическом материале клиническое значение имеют только высокие концентрации S.aureus, означающие его ведущую роль в воспалительном процессе.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.

Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).

Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.

Факторы риска

Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:

Новорожденные младенцы и кормящие матери

Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом

Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами

Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию

Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе

Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами

Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.

Болезни, вызываемые стафилококками

Стафилококки вызывают заболевание путем

Прямого проникновения в ткань

Иногда продукцией экзотоксина

Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:

Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.

Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:

Синдром токсического шока

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковое пищевое отравление

Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .

S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.

Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.

Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.

Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:

Повреждения кожи с шелушением или без него

Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов

Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты

Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска

Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ

Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.

Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.

Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.

Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.

Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей

Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.

Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.

Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.

Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.

При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.

В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).

Быстрая идентификация MRSA:

позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения

уменьшает распространение MRSA

может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA

Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.

Лечение

Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)

Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы

Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).

Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от

вероятности того, что задействованы резистентные штаммы

Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).

Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.

Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.

Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.

Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.

В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.

Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:

Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин

Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)

Стафилококки во многом усугубляют проблему внутрибольничных инфекций в хирургических, педиатрических и гинекологических стационарах. Из раневого отделяемого пациентов, в зависимости от специфики стационара и вида проводимых оперативных вмешательств, стафилококки выделяются от 30 до 83% случаев. При этом повсеместно устанавливается стремительная адаптация стафилококков к антибиотикам. Стафилококк обусловливает до 54% случаев сепсиса. Чрезвычайная острота и важность проблемы стафилококковых инфекций обусловлена широким распространением во всех развитых странах. Выраженная гетерогенность этих микроорганизмов, громоздкая схема определения биологических свойств стафилококков не позволяет идентифицировать различные виды в исследуемых объектах традиционными методами. Все эти факторы определяют несомненную актуальность изучения различных аспектов стафилококковых инфекций гистоиммунологическими методами.

Из 14 видов, присутствующих на эпителиальных барьерах человека различных структур организма, только три являются патогенными. Наиболее важную роль в патологии человека играет S. аureus, который является коагулазоположительным. Инфекции, вызываемые S. аureus, включают более 100 нозологических форм, в стационарах он является вторым после синегнойной палочки. В носоглотке стафилококк постоянно обнаруживается у 20% людей, у 60% - эпизодически, и только каждый 5-й обладает защитой, сопровождающейся невозможностью носительства стафилококка. Несмотря на высокую патогенность, многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, нормальная иммунная защита здорового человека предупреждает и сдерживает микробную контаминацию и пролиферативную активность стафилококков. Эпидемиологическое значение стафилококковых инфекций заключается в том, что самые опасные и устойчивые стафилококки, как это не парадоксально, находятся в стационарах.

Гнойные очаги в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, также в лечении стафилококковой инфекции используются антистафилококковые антитела и иммуноглобулины. Принципиальная возможность возникновения болезни может быть спровоцирована снижением иммунной защиты, изменением барьерных свойств эпителиальных пластов эпидермиса и слизистых оболочек различных систем органов.

Стафилококки внедряются в организм через кожные и слизистые покровы, распространяются воздушно-капельным путём. Сахарный диабет, авитаминоз, алиментарная дистрофия, травмы кожи профессионального характера способствуют развитию стафилококковой инфекции.

Воспалительный процесс обусловливает задержку стафилококков в зоне внедрения вследствие частичного фагоцитоза макрофагами. S. аureus воздействует на иммунную систему в целом и барьерные свойства эпителия в частности, образуя токсины, характеризующиеся летальным, гемолитическим и некротическим действием.

Лечение стафилококка - задача сложная, но реальная.

В профилактике стафилококковой инфекции в стационарах большое значение имеет соблюдение всех санитарно-гигиенических требований, тем более, что перенесённая стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета.

Из вышеизложенного следует, что самым главным аспектом в системе эпидемиологического контроля за стафилококковой внутрибольничной инфекцией остаётся разработка мер профилактики снижения иммунологического гомеостаза барьерных тканей организма.

Известно, что стафилококк не является внутриклеточным паразитом, так как он не способен в течение длительного времени существовать и размножаться внутри макрофагов. Находясь на поверхности фагоцитирующих клеток в пороговых количествах, он может быстро размножаться и вызывать инфекцию. Вторичное его фагоцитирование искажает действительные показатели его выживания и создаёт ложные представления о пролиферации внутри макрофагов. Интенсивность фагоцитоза находится в коррелятивной зависимости от вирулентности штамма стафилококка. Макрофаги с поглощенными ими клетками вирулентного штамма стафилококка могут подвергаться деградации, что обусловлено продукцией вирулентным штаммом бактерий низкомолекулярных токсинов, поражающих макрофаги. Иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковых инфекций пока находится на стадиях иллюзорных идей и концепций. Взаимодействие между клеточными элементами иммунофагоцитарной системы занимает одну из ключевых позиций.

Установлено, что активное образование цитокинов в ответ на внешнее воздействие в зоне внедрения в покровные ткани или тканевого повреждения на несколько часов отстаёт от продукции клетками медиаторов воспаления небелковой природы.

Хотя первоначально считали, что цитокины синтезируются только Т-клетками и макрофагами, в последнее десятилетие обнаружено, что они продуцируются также структурными элементами кожи - кератиноцитами, фибробластами и эндотелиоцитами собственных пластинок слизистых оболочек и сосочкового слоя эпидермиса кожи. . Индуцируют синтез цитокинов моноцитами/макрофагами и кератиноцитами в эпителиальных пластах непосредственно при стафилококковой инфекции сами контаминирующие стафилококки. Считаем, что при сложившейся эпидемиологической ситуации по стафилококковым внутрибольничным инфекциям, одним из важнейших путей решения проблемы профилактики и лечения этих социально значимых заболеваний, является иммуногистохимическое изучение иммунобиологической активности эпителиальных барьеров.

Одним из защитных факторов является высокая пролиферативная активность эпителиальных клеток. На первом этапе формирования иммунного ответа необходимы монокины, которые являются индукторами пролиферации и презентации антигена: IL-I, IL-3, IL-6, IL-12, TNFa, IL-10. Одновременно IL-I и TNFa являются активным индуктором синтеза IL-6. Продуцируемый макрофагами TNFa в цитокиновом каскаде запускает синтез других провоспалительных цитокинов IL-I, IL-6, IL-8. По классификации Кашкина в группе цитокинов эффекторов и регуляторов воспаления выделена подгруппа губительно действующих на изменённые клетки, усиливающие пролиферацию и дифференцировку клеток воспаления, эндотелиальных клеток, эпителиальных клеток эпидермиса, а также фибробластов и тучных клеток собственной пластинки. С этих позиций несомненный интерес представляет IL-3, который по физико-химическим характеристикам является гликопротеином с молекулярной массой 25-32 кД. Основным источником его являются Th 1 и Th 2, а также кератиноциты и тучные клетки. Иммунобиологическая активность проявляется в том, что он усиливает выживаемость, пролиферацию и дифференцировку мультипотентных стволовых клеток крови, выживаемость и пролиферативную активность тучных клеток, особенно ассоциированных со слизистыми оболочками, синтез в них протеаз, пролиферацию макрофагов и экспрессию на мембране белков МНС-II. Это далеко не полный перечень возможностей IL-3.

Также непосредственное отношение к барьерным свойствам эпителиальных пластов имеет IL-I0, протеин с молекулярной массой 19-21 кД, вырабатываемый кератиноцитами и другими клетками, в основном, лимфоцитами. Его главная роль сводится к стимуляции тимоцитов и усилению пролиферации мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток. Фибробласты и кератиноциты также являются источником цитокина M-CSF, гликопротеина с м.м. 80-100 кД или протеогликана с м.м. 130-160 кД. Действие этого цитокина сводится к усилению пролиферации и дифференцировке унипотентных костномозговых стволовых клеток-предшественников моноцитов. GM-CSF, гликопротеин с молекулярной массой 20-30 кД вырабатывается фибробластами и кератиноцитами и усиливает пролиферацию и дифференцировку костномозговых клеток предшественников нейтрофилов, моноцитов, мегакариоцитов и эритроцитов и их поступление в кровь. IL-I, IL-3, IL-4, IL-11 и другие цитокины способны стимулировать пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников различных типов или мультипотентные клетки на более ранних этапах дифференцировки. Поэтому IL-3 получил название неспецифический иммуногемопоэтин (мульти -CSF). Поэтому цитокины, которые продуцируют клетки покровных тканей в ответ на раздражение микробными производными назвали медиаторами доиммунного воспаления.

Приведённые данные свидетельствуют о сложной, многокомпонентной, взаиморегулируемой структуре системы цитокинов. Особенности её функционирования обеспечивают определённую последовательность включения спектра цитокинов, ответственных за различные этапы и направления защитных механизмов и патологических процессов в организме.