Что такое воздушно-капельные инфекции и виды

Волгоградский государственный медицинский университет

Факультета 3 курса

Пришлов Денис Юрьевич

Волгоград 2010 год.

1 Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение

4 Профилактика воздушно-капельных инфекций

6 Список литературы

1 ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

Общие сведения о дифтерии

Заразиться дифтерией можно только от человека больного данным заболеванием. Больной становится заразным примерно на 10 день после заражения. Окончание заразного периода зависит от времени выведения из организма возбудителя, что можно установить только специальными методами (бактериологическое обследование). Заражение происходит воздушно-капельным путём (с потоком вдыхаемого воздуха): при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги). Известны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты). Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что связано с иммунитетом, полученным через плаценту от мамы. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в старших возрастных группах число восприимчивых снижается. Входом для инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости и незажившая пупочная ранка. На месте, куда попал возбудитель дифтерии, он начинает размножаться и выделять вещество (экзотоксин), которое оказывает пагубное влияние на ткани и организм в целом. Под воздействием экзотоксина происходит гибель клеток и образование пленок. Воспаление при дифтерии бывает двух видов:

Крупозное воспаление возникает обычно в гортани и трахее, характеризуется оно тем, что образующаяся пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Дифтеритическое воспаление возникает чаще в ротоглотке, пленка в этих случаях плотно соединена с подлежащими тканями и поэтому трудно от них отделяется.

Общее нарушение состояния ребенка связано с проникновением экзотоксина в кровь.

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с преимущественной локализацией изменений в верхних дыхательных путях.

Особенности воздушно-капельных инфекций

Воздушно-капельный путь передачи. Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, простейшие, грибы. Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Распространению способствует скученность населения:

А) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное время года — осенне-зимний и зимне-весенний периоды;

Б) вспышки обычно возникают среди городского населения, чаще в замкнутых коллективах — в школах, детских садах, воинских частях и пр.

5. К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети.

6. Крупные эпидемии возникают с периодичностью в не сколько лет.

Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важнейшими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются),инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

хронический гастрит (пангастрит или антральный);

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Памятка: Профилактика гриппа и коронавирусной инфекции

Вирусы гриппа и коронавирусной инфекции вызывают у человека респираторные заболевания разной тяжести. Симптомы заболевания аналогичны симптомам обычного (сезонного) гриппа. Тяжесть заболевания зависит от целого ряда факторов, в том числе от общего состояния организма и возраста.

Предрасположены к заболеванию: пожилые люди, маленькие дети, беременные женщины и люди, страдающие хроническими заболеваниями (астмой, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями), и с ослабленным иммунитетом.

Памятка по профилактике острых кишечных инфекций


Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей острых кишечных инфекций. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами.

Болеют взрослые и дети, наиболее часто дети – в возрасте от 1 года до 7 лет. На долю детей приходится около 60-65% всех регистрируемых случаев.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно - бытовым путями.

Малярия

Этиология

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Вши (педикулез, вшивость)

Педикулез или вши. Что это такое? Вопреки распространенному общественному мнению, что вши - это удел лиц без определенного места жительства, получить себе на голову маленькое и вредное домашнее животное может абсолютно каждый. Неприятности для человека несут три основных вида вшей: Вошь головная, Вошь платяная и Вошь лобковая.

Виды вшей

Головна вошь поселяется в волосистой части головы, предпочитая затылочные и височные области. Это полупрозрачное насекомое относится к мелким облигатным (постоянно встречающимся) паразитам и отряду пухоедовых. Основное их питание - человеческая кровь. Самка вши живет чуть больше месяца и откладывает по 10 яиц (гниды) в день, прикрепляя их к основанию волоса прочным клейким секретом и располагая их в виде колоска по 4-5 штук. Их ротовой аппарат приспособлен к прокусыванию кожи и высасыванию крови. При укусе паразит выделяет в ранку раздражающее вещество, вызывающее сильный зуд. Укушенный вшами человек испытывает нестерпимое желание расчесывать место укуса, своими руками занося в ранку вторичную инфекцию. Появляется местная воспалительная реакция, покраснение, корочки и уплотнение кожи на месте расчесов. Эта инфекция может распространяться на соседние лимфатические узлы.

Причины, клиника заболевания


Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 4 вида плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

• Р. Malariae – приводит к малярии с 4-дневным циклом;
• Р.vivax – вызывает малярию с 3-дневным циклом;
• Р. Falciparum – обуславливает тропическую малярию;
• Р. Ovale – вызывает овале-форму трехдневной малярии.

В эндемичных странах часто наблюдается микст-инфекция. Она характеризуется одновременным заражением несколькими видами плазмодиев. При паразитологическом исследовании они выявляются в крови.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии.

Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

  1. При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
  2. Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

Меры и виды профилактики гриппа

Различают 3 типа профилактики:

  1. специфическая, направленная на борьбу с определенным вирусом с применением вакцин;
  2. профилактика с использованием медикаментозных противовирусных препаратов;
  3. неспецифическая, основанная на соблюдении правил общественной и личной гигиены, укреплении иммунитета и повышении стрессоустойчивости организма.

Любой человек, который какую-то часть времени находится в обществе, контактирует с коллегами на работе, одноклассниками в школе, одногруппниками в детском саду, рискует заразиться гриппом. Поэтому самый эффективный способ профилактики – ограничение контактов с больными и со всеми остальными (возможно здоровыми) людьми – практически неосуществим. Поэтому все известные методы профилактики направлены на то, чтобы человек подготовил свой организм к встрече с вирусом.

Опасно! Грипп


ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусы – названы так, потому что после возникновения инфекции они размножаются первоначально в желудочно-кишечном тракте. Несмотря на это, они обычно не вызывают кишечных симптомов, чаще всего они активно распространяются и вызывают симптомы и заболевания таких органов как: сердце, кожа, легкие, головной и спинной мозг Энтеровирусы встречаются во всем мире, но инфицирование чаще всего происходит в районах с низким уровнем гигиены и высокой перенаселенностью. Вирус чаще всего передается фекально-оральным путем, а также через загрязненную пищу или воду. Попадание в организм некоторых штаммов вируса воздушно-капельным путем может привести к респираторным заболеваниям. Грудное молоко содержит антитела, которые могут защитить новорожденных. Инкубационный период для большинства энтеровирусов составляет от 2 до 14 дней. В районах с умеренным климатом инфекции возникают в основном летом и осенью.

Энтеровирус чаще всего попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или дыхательные пути. Попадая в ЖКТ вирусы останавливаются в местных лимфатических узлах где они начинают первую стадию размножения. Примерно на третий день после инфицирования вирусы попадают в кровоток и начинают циркулировать по организму. На 3-7й день вирусы с кровью могут попасть в системы органов где может начаться вторая стадия размножения и как следствие вызвать различные заболевания. Производство антител к вирусу происходит в течении первых 7-10и дней.

Опасно! Грипп


Туляремия

Туляремия — зооантропонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар).

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

ПОЛИОМИЕЛИТ

В последнее время много говорят о полиомиелите. Болезнь действительно страшная. Высокую смертность и огромный процент инвалидности дает полиомиелит. Природа вируса Полиомиелит имеет и другое название – детский спинной паралич. В группе риска находятся малыши в возрасте от шести месяцев до 6 лет. После того как в организм ребёнка попал полиовирус, у него развивается полиомиелит. Как передаётся это страшное заболевание? Самым простым и распространённым способом – воздушно-капельным путём. Его благополучно разносят разнообразные насекомые, кроме того, оно попадает к человеку через немытые продукты питания или грязные руки.

Малярия


Ежегодно фиксируется 350—500 миллионов случаев заражения людей малярией, из них 1,3—3 миллиона заканчиваются смертью. 85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.


По дисциплине: Безопасность жизнедеятельности на тему:

1. Воздушно-капельные инфекции

2. Профилактика воздушно-капельных инфекций

Скачать:

Вложение Размер
vozdushno-kapelnye_infektsii.docx 34.61 КБ

Предварительный просмотр:

По дисциплине: Безопасность жизнедеятельности на тему:

  1. Профилактика воздушно-капельных инфекций

Характерной эпидемиологической особенностью данной группы заболеваний является то, что здоровый человек заражается от больного при близком соприкосновении с ним, т. е. воздушно-капельным путем. При кашле, разговоре и чиханье больной человек (или носитель инфекции) выделяет во внешнюю среду мельчайшие частицы слизи, содержащие в себе вирулентных микробов; при попадании этих последних на слизистые оболочки верхних дыхательных путей здорового человека возможно развитие заболевания. Многие воздушно-капельные инфекции отличаются высокой контагиозностью и поражают значительное число людей, находившихся в контакте с больным; так, например, бывает при заболеваниях корью в детских коллективах.

Катары верхних дыхательных путей и слизистой оболочки носа способствуют разбрызгиванию слизи из зева и носоглотки при разговоре, кашле и чиханье, в результате чего может заражаться находящийся поблизости здоровый человек. Заболеваемость воздушно-капельными инфекциями нередко увеличивается в холодное время года вследствие частоты в этот период катаральных изменений носоглотки и верхних дыхательных путей.

Возбудителями воздушно-капельных инфекций могут служить как бактерии (дифтерия, коклюш), так и фильтрующиеся вирусы (натуральная оспа, грипп). После некоторых воздушно-капельных инфекций может оставаться длительное бактерионосительство, как это иногда наблюдается после перенесенной дифтерии .

1. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

Общие сведения о дифтерии

Заразиться дифтерией можно только от человека больного данным заболеванием. Больной становится заразным примерно на 10 день после заражения. Окончание заразного периода зависит от времени выведения из организма возбудителя, что можно установить только специальными методами (бактериологическое обследование). Заражение происходит воздушно-капельным путём (с потоком вдыхаемого воздуха): при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги). Известны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты). Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что связано с иммунитетом, полученным через плаценту от мамы. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в старших возрастных группах число восприимчивых снижается. Входом для инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости и незажившая пупочная ранка. На месте, куда попал возбудитель дифтерии, он начинает размножаться и выделять вещество (экзотоксин), которое оказывает пагубное влияние на ткани и организм в целом. Под воздействием экзотоксина происходит гибель клеток и образование пленок. Воспаление при дифтерии бывает двух видов:

Крупозное воспаление возникает обычно в гортани и трахее, характеризуется оно тем, что образующаяся пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Дифтеритическое воспаление возникает чаще в ротоглотке, пленка в этих случаях плотно соединена с подлежащими тканями и поэтому трудно от них отделяется.

Общее нарушение состояния ребенка связано с проникновением экзотоксина в кровь.

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже – нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня иммунитета к экзотоксину у ребенка к моменту инфицирования.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп).

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в сочетании с другими поражениями (например, сочетание поражения дыхательных путей и ротоглотки или носа).

В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит (гортань и трахея) и дифтерийный ларинготрахеобронхит (гортань, трахея и бронхи).

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 ºС), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос – хрипловатым, сиплым. Продолжительность этого периода не превышает 1 суток (редко 2-3 дня). В дальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным появлением затрудненного, шумного дыхания.

Сначала при кашле и волнении у ребенка появляется удлиненный шумноватый вдох, который быстро проходит, но при следующем приступе кашля возникает снова. Прогрессируют ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (вплоть до потери голоса), а кашель беззвучным.

В период ухудшения состояния ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у мамы, мечется. Лицо ребенка выражает тревогу, страх. Волосистая часть головы и лицо покрыты холодным потом, губы имеют синюшный оттенок. Если в этом периоде ребенку не будет оказана помощь, он начнёт задыхаться. Ребенок в этот момент как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожа бледно-серая. Кончики пальцев становятся синюшными, ладони и стопы холодные на ощупь, зрачки расширены. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное. Имеют место непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, потеря сознания, судороги. В этот момент может наступить смерть от нехватки кислорода.

При своевременной диагностике и лечении процесс может приостановиться через 18-24 часа, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, дыхание становится ровным и глубоким, кашель – более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или незначительно повышенной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, кровянистые выделения из одной половины носа. Затем выделения из носа становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке образуются корочки. Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним.

Дифтерия у привитых детей возможна при снижении иммунитета из-за нарушения при первой или повторной вакцинации, или после инфекционных заболеваний. У привитых детей редки осложнения дифтерии и не отмечено смертельных случаев.

Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых формах. Кроме сыворотки применяют антибиотики, ингаляции. В тяжелых случаях проводят гормональное лечение, а также при тяжелом нарушении самостоятельного дыхания показано аппаратное дыхание. Кроме того, лечение должно быть направлено на профилактику осложнений.

  1. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Неспецифическая профилактика ОРВИ и гриппа

Специфическая профилактика гриппа

Об угрозе гриппа знает каждый, предотвратить заболевание гриппом, особенно ребенка – первоочередная забота, как родителей, так и педиатров.

В настоящее время в России зарегистрированы и разрешены к применению различные препараты живых и инактивированных гриппозных вакцин. Для детей рекомендуется применять инактивированные вакцины, которые представляют собой высокоочищенные иммунизирующие антигены вирусов гриппа типов А и Б. Вакцины нового поколения содержат лишь убитые, разрушенные вирусы гриппа, в результате специальной обработки удалены частицы вируса, вызывающие побочные реакции, и сохранены главные компоненты, которые обеспечивают длительную защиту от разных вариантов вируса гриппа. Это позволило существенно уменьшить частоту нежелательных реакций при сохранении высокой эффективности вакцинации. Вакцины нового поколения разрешено применять как у взрослых, так и у детей. Из наиболее известных противогриппозных вакцин следует отметить вакцины Гриппол (Россия), Инфлювак (Германия), Флюарикс (Бельгия). Эти вакцины можно применять у детей начиная с шести месячного возраста. Вакцины подтвердили свою высокую результативность и отличную переносимость. Это особенно важно для детей с хроническими заболеваниями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, патологией центральной нервной системы. Эти дети тяжело болеют гриппом, их обязательно нужно прививать.

Больных людей следует изолировать в отдельное помещение, часто проветривать его и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими людьми, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы к ангине.

Если ангина возникла впервые необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы он назначил антибиотики, которые при данном заболевании крайне необходимы. При появлении первых симптомов ангины целесообразно соблюдать строгий постельный режим, пить большое количество жидкости (для лучшего выведения токсинов). Перед консультацией врача важно начать местное лечение – начать полоскать горло растворами антисептиков (фурацилин, мирамистин, 3% р-р перекиси водорода) или же принять препараты в виде спреев или пастилок, содержащих антисептики и анестетики (стрепсилс, каметон, биопарокс, гексорал, йокс, фалиминт)

Для предупреждения развития ангин важны своевременное лечение местных очагов инфекции, устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей – пыли, дыма (в том числе и табачного), чрезмерно сухого воздуха, алкоголя и др. Если с ангиной справится не удается, человек заболевает чаще, чем 2-3 раза в год или же есть поражение органов-мишеней, то необходимо прибегнуть к плановому оперативному лечению – удалению миндалин.

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста с интервалом 45 дней три раза. Первая ревакцинация (повторная вакцинация) проводится вакциной через 18 месяцев после 3-й вакцинации, вторая- с 7 лет, третья в 14 лет и далее через 10 лет.

Противопоказания к вакцинации проив дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных заболеваниях – через 2 недели после выздоровления.

Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Заболевших детей изолируют на 7-10 дней сразу после начала симптомов скарлатины , но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений.

Вакцинопрофилактика инфекционных болезней проводится в рамках плановых прививок и прививок по эпидемическим показаниям. К плановым относятся прививки, проводимые во всех регионах страны в рамках календаря прививок. К прививкам по эпидемическим показаниям относятся прививки, проводимые населению, проживающему на территориях, на которых высок риск заражения той или иной инфекционной болезнью, а также лицам с высоким риском заражения и лицам, представляющим опасность для окружающих в случае их заболевания.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции