Что такое тонзиллогенная инфекция

Н.А. Громада - аспирант

As it is known, that more than 100 diseases may co-exist with chronic tonsillitis. Clinic and laboratory intimate connection between chronic tonsillitis and other diseases such as thyreoiditis, pancreatitis has proved. That's why the treatment of chronic tonsillitis sometimes plays a leading role in treatment of co-existence diseases.

Хронический тонзиллит является одним из наиболее широко изученных заболеваний ЛОР-органов. По вопросу, касающемуся заболеваний миндалин, существует огромное количество работ. Согласно Д.И. Тарасову (1984), хроническим воспалением небных миндалин страдает до 20% населения. Исследованием различных сторон этой назологии занимаются не только ЛОР-врачи, но и терапевты, педиатры, невропатологи, дерматологи, гематологи, микробиологи, эндокринологи и др.

На сегодняшний день подтверждена ведущая роль хронического тонзиллита в развитии заболеваний других органов и систем [14]. Тонзиллит осложняет течение хронических заболеваний [10, 18], что особенно ярко проявляется в период его обострения [6, 17]. Учитывая изложенное, еще раз обращаем внимание врачей различных специальностей на роль хронического тонзиллита в обострении других заболеваний.

Наиболее выраженные изменения в органах и системах организма наблюдаются при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсинемического и аллергического факторов. На этом фоне определяется дисбаланс в иммунном статусе - перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, появление циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам [5].

Циркулирующие иммунные комплексы (антиген-антитело) обладают хемотоксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства и, попадая в кровь, вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка - микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин [1, 4].

Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии [12]. Были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности, со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите[6].

Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области, возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений [12].

Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит, гломерулонефрит)[18]. Доказана сходная антигенная структура некоторых коллагенозов и хронического тонзиллита, так, например, геморрагический васкулит и хронический тонзиллит имеют общие антигены - В 27, Cw2, Cw6 [12, 13].

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений [3, 18]. Хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию дерматозов. Это, в частности, подтверждается довольно высокой частотой его обнаружения у больных псориазом и наличием у них отчетливой зависимости между активностью клинического течения заболевания и обострением хронического тонзиллита [11]. Санация очага хронической инфекции нормализует измененную реактивность и снижает аллергизацию организма, устраняет патологическое рефлекторное влияние на ЦНС [7]. Не следует отказываться и от консервативного лечения, так как описаны единичные случаи обострения псориаза после тонзиллэктомии. Положительный результат проявляется в стойкой ремиссии или смягчении клинической картины заболевания.

С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит [2], который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией. Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает должного эффекта.

Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз [16], а тонзиллогенная интоксикация в значительной степени способна ослаблять аккомодационный аппарат. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции.

Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин. Так, эндогенный перибронхит провоцируется воспалительными процессами носа, околоносовых пазух и лимфоидного глоточного кольца. Иногда хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к ее более тяжелому течению. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза [12].

Имеется описание инфекционно-токсиче-ского механизма поражения печени при хроническом тонзиллите. Стрептококковый токсин-стрептолизин способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы [14, 15].

Церебральные осложнения при хроническом тонзиллите возникают в результате сосудисто-дисциркуляторных нарушений и токсического воздействия из очага воспаления [6]. Течение сосудистых мозговых нарушений и токсико-инфекционной энцефалопатии протекает в виде хронического процесса или кризов. При этом выделяют несколько форм гипоталамического синдрома. Чаще всего встречается вегетативно-сосудистая форма, затем - нейроэндокринно-обменная и реже всего - нейротрофическая. Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно развитие церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузках.

Нейроэндокринные расстройства могут проявляться в виде ожирения или похудания, нарушений аппетита, жажды, гипергидроза, сбоя менструального цикла, снижения половой потенции [10].

Вследствие поражения ядерно-стволовых структур наблюдаются пароксизмы слабости скелетных мышц. Также снижается и тонус гладких мышц. Стволовые нарушения - это следствие хронической дисциркуляторной недостаточности, токсико-инфекционных и аутоаллергических процессов, возникающих при хроническом тонзиллите. Гипоксия центра дыхания проявляется непреодолимой зевотой при малейшей умственной или физической усталости. Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.

Хроническая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [10]. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводя к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь, обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.

При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа [9]. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции. Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого является повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции [17].

Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении [8], что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения гормонального статуса (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями наблюдаются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия) [10].

Современные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний [15]. При хроническом тонзиллите регистрируется троекратное увеличение клеток APUD-систе-мы, появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, возрастает число тучных клеток. Подобные изменения также могут стать одной из причин развития патологических изменений в других органах [13].

Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные хроническим тонзиллитом формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларингологов, так и врачей других специальностей. Только таким комплексным подходом можно сократить число осложнений у больных хроническим тонзиллитом.

1. Brodsky L., Moore L., Ogra P. The immunology of tonsills in children. The effect of bacterial load on the presence of B-T-cell-subsets // Laringoscope. - 1988. - 98. - №1. - P.93-98.

2. Yamamota T., Katayma I., Nishioka K. Restricted usage of the T-cell receptor V beta repertoire in tonsillitis in association with palmoplantar pustulosis // Acta Dermato-Venerologica. - 1998. - 78(3). - P.161-163, May.

3. Бабич Н.Ф., Павлюкова Е.Н. Новое в диагностике влияния хронического тонзиллита на развитие дистрофии миокарда // Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. - М., 1990. - С.141-144.

4. Белов В.А., Виноградова Т.В. и др. Функциональное состояние Т-лимфоцитов у детей, больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.49.

5. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа // Вестн.оторинол. - 1998. - №1. - С.41-45.

6. Виницкий А.Р., Виницкая Н.В. Центральные осложнения при хроническом тонзиллите // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1991. - №6. - С.28-31.

7. Виноградов Т.В., Белов В.А. и др. Диагностика аллергических состояний у детей с хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.49-50.

8. Власова В.В. Клинико-иммунологические аспекты хронического тонзиллита при алиментарном ожирении // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1998. - №1(13). - С.64-65.

9. Власова В.В., Ланцов А.А. и др. Состояние обмена веществ и функциональной активности щитовидной железы у больных хроническим тонзиллитом с избыточной массой тела // Вестн. оторинол. - 1997. - №4. - С.43-44.

10. Дергачев В.С., Рылина М.А. и др. Состояние иммуно-эндокринных взаимоотношений у больных хроническим тонзиллитом // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12). - С.50-51.

11. Кузник Н.П., Якубович А.И. и др. Влияние хронической очаговой инфекции в небных миндалинах на состояние неспецифического иммунитета у больных псориазом //Матер. научн.-практич. конф. ОРЛ и расширенного пленума РНОЛО. - М., 1990. - С.149-150.

12. Овчинников А.Ю., Славский А.Н.и др. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания // Медиц.реферат.журн. - Т.7. - 1999. - №7.

13. Попа В.А., Козлюк А.С.и др. Иммуноморфологические изменения небных миндалин и иммунологическая реактивность организма больных хроническим тонзиллитом // Вестн. оторинол. - 1984. - №4. - С.35-39.

14. Преображенский Б.С. Хронический тонзиллит и его связь с другими заболеваниями. - М., 1954. - 57 с.

15. Черныш А.В., Гофман В.Р. Хронический тонзиллит как вторичный признак иммунодефицитного состояния отрганизма // Новости РОЛиЛ. - 1995. - №3(4). - С.145.

16. Шантуров А.Г., Носуля Е.В. и др. Иридологические изменения при хроническом тонзиллите и аденоидите // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1996. - №3-4(7-8). - С.11.

17. Ягода Н.Л. Функция щитовидной железы у детей с хроническим компенсированным тонзиллитом до и после тонзиллэктомии // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1997. - №4(12) - С.58-59.

18. Oko A., Niemir Z et al. The effect of tonsillectomy on the level of circulating immune complexes and urine changes in patients with glomerulonephritis // Polskie Archiwum Medicyni Wewntznej. - 1997. - №97(6). - P.518.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

• пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
• пациенты с протезированными клапанами сердца,
• пациенты с синими врожденными пороками,
• пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
• пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

• Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
• Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
• Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
• Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Хронический тонзиллит - это хроническое воспаление нёбных миндалин. Небные миндалины – один из важных иммунных органов человека. Они первыми встречают попадающие из внешней среды болезнетворные микроорганизмы и обеспечивают защиту от заражения.

Миндалины расположены в ротоглотке. На ее боковых стенках между складками слизистой оболочки мягкого неба расположены два выступающих бледно-розовых образования, имеющих форму миндального ореха - потому врачи и стали именовать их миндалинами. Внутренняя часть каждой миндалины соединена с тканью глотки и лимфатическим протоком, который обеспечивает связь миндалины со всей иммунной системой. Поверхность миндалин иссечена частыми - их около 20 - глубокими канальцами (лакунами). В лакунах, наряду с частицами пищи, можно обнаружить различные микробы. Во время еды, при жевании содержимое лакун как бы выдавливается и проглатывается с пищей. В норме это безвредно, так как микробы, постоянно заселяющие здоровые миндалины, неболезнетворные или условно болезнетворные (патогенные). А патогенных микробов здоровые миндалины задерживают и обезвреживают. Это их свойство обусловлено тем, что в ткани миндалин активно протекают обменные процессы и образуется целый ряд активных защитных субстанций, участвующих в создании местного и общего иммунитета.

Миндалины щедро снабжены нервными волокнами и чутко реагируют на любые раздражители. Они очень чувствительны к колебаниям температуры, к загрязнению воздуха, к воздействию микробов и вирусов. При неблагоприятных обстоятельствах их защитная роль снижается. В лакунах накапливается гнойное содержимое, состоящее из погибших микробов, лимфоцитов, эпителия миндалин. Забитые гноем миндалины перестают работать как иммунный орган, его защитная барьерная функция ослабевает, и создаются прекрасные условия для размножения болезнетворных бактерий. Разлагающиеся в лакунах органические вещества могут иметь сильный неприятный запах (дурной запах изо рта).

Превращаясь в источник инфекции, миндалины приводят к различным болезням. Продукты жизнедеятельности патогенных микробов из миндалин попадают в кровь, развивается тонзиллогенная интоксикация, появляется утомляемость, боли в мышцах и суставах, головные боли, снижение настроения, длительное, на первый взгляд, необъяснимое повышение температуры тела. Если в миндалинах создается постоянный резервуар инфекции, возникают воспалительные процессы в щитовидной железе, почках, мочевом пузыре. Зачастую с хроническим тонзиллитом связаны хронические урогенитальные инфекции, полиартрит, инфекционное поражение сердца вплоть до развития пороков, хронические заболевания легких и кожи.

Лечение. Различают два основных метода лечения: оперативный и консервативный. Хронический тонзиллит в первую очередь надо лечить консервативными (безоперационными) методами. Главной задачей консервативного лечения является восстановление работы миндалин как иммунного органа. Для этого из лакун тщательно вымываются казеозно-гнойные массы. При этом препарат, которым промывают миндалины, подбирается индивидуально в зависимости от вида бактерий или грибов, вызывающих воспаление. После курса промываний способность лакун к самоочищению восстанавливается, прекращается тонзиллогенная интоксикация. Такие курсы консервативного лечения необходимо проводить 1-2 раза в год.

При своевременно начатом лечении, постоянном уходе за миндалинами осложнения хронического тонзиллита (паратонзиллярные абсцессы, тяжелые заболевания других органов и систем) развиваются редко, поэтому хирургическое лечение в настоящее время при больших возможностях консервативной терапии не является основным и проводится только в том случае, если неоднократно проводимые консервативные мероприятия не улучшили состояние миндалин.