Что такое сепсис общая гнойная инфекция

Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций.

1. Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

2. По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

3. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли- бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроло- жительный и грамотрицательный сепсис.

4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подо- стрый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос-палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения

составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели.

Под острый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес- кий, гипергический сепсис.

8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

9. По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес- кая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адренало- вой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде всего идет восстановление структурных протеинов.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространенными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увеличилось количество wujcf-инфекций, возникающих за счет микробных ассоциаций. При этом микробный синергизм может быть направлен против лечебных препаратов и снижать резистентность организма.

Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, Е. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.).

При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой абсолютно преобладают облигатные и

необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей троп- ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

¦ микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

¦ очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,

¦ реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или выявиться через несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага.

Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму- нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.

Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.

Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.

В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.

Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.

Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, проста- гландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.

Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса.

КЛИНИКА ОСТРОГО СЕПСИСА

Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температурной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации.

Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих наблюдаются пролежни.

Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда определяется диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.

При исследовании брюшной полости отмечается увеличение размеров селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболий большого круга кровообращения (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состояния больных используются различные системы, но наиболее популярна система SAPS (см. главу 10).

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.

в)Состояние первичного очага

Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе характерна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование некротических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно- геморрагический или гнилостный характер.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.

Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндр- урия.

В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов, — септический шок.

Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-от- рицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.

1.Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липо- полисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапил- лярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением кате- холаминов). В результате развивается генерализованая ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, нарушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного.

2.При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотони- ноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза пре- капилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне вы-раженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный

Дата публикования: 2014-12-11 ; Прочитано: 858 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

Общая гнойная инфекция (сепсис) является тяжелым общим за­болеванием, которое вызывается внедрением в организм разно­образных микроорганизмов и их токсинов. Чаще всего сепсис раз­вивается на фоне существующего гнойного очага, когда защитные силы организма не в состоянии с ним справиться. Таким образом, сепсис следует рассматривать как этап в развитии хирургической инфекции, как следствие ее генерализации.

Классификация сепсиса. Сепсис, при котором первичный очаг гнойного воспаления распознать в силу различных причин не уда­ется, называется криптогенным.

По виду возбудителя сепсис бывает стафилококковым, стрепто­кокковым, колибациллярным, неклостридиальным, клостридиальным, смешанным.

По расположению входных ворот инфекции выделяют хирурги­ческий, урологический, гинекологический, отогенный, тонзиллогенный сепсис и др.

По наличию или отсутствию видимого очага инфекции сепсис подразделяют на первичный (криптогенный) и вторичный.

По клиническому течению сепсис бывает молниеносным, острым, подострым, хроническим.

По наличию или отсутствию гнойных метастазов выделяют сеп­тицемию и септикопиемию.

Для септицемии характерно массивное поступление в кровь ток­синов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови могут об­наруживаться и бактерии. Этот процесс обычно не сопровождается гнойными метастазами.

Для септикопиемии характерны бактериемия и гнойные метаста­зы в разные органы. Обычно при септикопиемии из крови высеива­ется стафилококк. При этом процессе микробы, поступая из первич­ного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры раз­ных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, кото­рые, отрываясь, образуют эмболы, поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Во время ознобов необходимо брать кровь на бактериологиче­ский посев в течение 3 сут подряд для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Необходимо также делать по­севы гнойного отделяемого из очага воспаления.

Клиническая картина. Жалобы пациента разнообразны: голов­ная боль, бессонница, общая слабость, раздражительность, потеря аппетита, чувство жара и озноб.

При внешнем осмотре пациента обращает внимание усталый, иногда безучастный взгляд. Кожа лица в начале заболевания неред­ко гиперемирована, но через несколько дней лицо становится блед­ным. Бледность особенно выражена при ознобе. Позже она сочета­ется с впалостью щек, западением глазных яблок.

При остром сепсисе очень рано появляется иктеричность склер, а затем кожи и слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливные поты, сменяющие потряса­ющие ознобы, могут быть очень выражены; больные вынуждены в течение дня несколько раз менять белье. На коже внутренней по­верхности предплечий и голеней иногда могут быть петехиальные кровоизлияния в виде пятен и полос. Иногда на коже появляются уплотнения с гиперемией над ними. Этот признак свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. Ча­сто на губах появляется герпес, наблюдается повышенная кровото­чивость слизистых оболочек полости рта. Язык сухой с белым нале­том, печень и селезенка увеличены, пульс учащен, отмечаются одыш­ка, гипотония.

Повышение температуры относится к постоянным симптомам. В начале заболевания или в период расцвета температурная реак­ция бывает трех типов:

1) гектическая (ремиттирующая) лихорадка, при которой разни­ца между утренней и вечерней температурой составляет 2 — 3 °С, — наблюдается при септикопиемии;

2) постоянная лихорадка, при которой температура постоянно держится на высоких цифрах и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5 °С, реже 1 "С, — характерна для септи­цемии, для самых тяжелых, молниеносных сепсисов, септического шока;

3) волнообразная лихорадка при септикопиемии — периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойно­го очага сменяются подъемом до 39—40 "С, что объясняется появ­лением новых гнойных метастазов.

Для септицемии характерно внезапное, часто без предвестников, начало, резко ухудшающее состояние больного. Возникают потря­сающий озноб и критическое повышение температуры тела до 40— 41 "С. Сразу развиваются гемодинамические расстройства: тахикар­дия, учащение пульса. Нередко при этом падает АД. Тоны сердца ста­новятся глухими. Пульс мягкий, часто не сосчитывается. Дыхание учащается до 25 — 30 в минуту, появляются цианоз и акроцианоз.

Сознание у больных затемнено. Нередко возбуждение сменяет­ся заторможенностью, больные крайне беспокойны. Часто возника­ют галлюцинации. Кожные покровы и склеры нередко желтушны (за счет гемолиза эритроцитов), кожа горячая на ощупь. В ряде слу­чаев на коже появляются различные высыпания (за счет васкулита, а также токсического повышения проницаемости сосудов). Увели­чивается селезенка; ее пальпация сопровождается болезненностью. Иногда появляются подкожные кровоизлияния.

При септицемии посевы крови на микробную флору могут ока­заться стерильными. Однако наличие входных ворот для инфекции и общее резкое ухудшение состояния пациентов позволяют заподо­зрить эту форму сепсиса. Обычно такой молниеносный сепсис раз­вертывается в течение нескольких часов и длится 1 —2 сут, сопро­вождаясь очень высокой летальностью.

Для септикопиемии характерно острое и подострое течение за­болевания. Она характеризуется, как правило, бактериемией и гной­ными метастазами. Для клинической картины септикопиемии так­же характерна высокая температура тела, но с периодическими ре­миссиями, сопровождающимися снижением показателей на 2—4 °С. При сепсисе очень важно измерять температуру не 2 раза в сутки (утром и вечером), как обычно, а через каждые 2 ч, ведя специаль­ный учет показателей. Если для септицемии характерна температу­ра постоянного типа, то для септикопиемии — температурная кри­вая гектического (ремитирующего) типа.

Септикопиемия в отличие от септицемии может длиться неделями и даже месяцами. Состояние больных при септикопиемии, как прави­ло, в остром периоде тяжелее. У них выражены все симптомы острой интоксикации: боли в мышцах, суставах, головные боли. Развивается тахикардия, учащаются дыхание и пульс, частота пульса соответству­ет подъему температуры тела. Нередко развивается анемия.

Лейкоцитоз достигает (15. 25)10 9 /л с резким сдвигом лейкоци­тарной формулы влево; увеличивается количество палочкоядерных форм лейкоцитов и нейтрофилов. Характерно увеличение СОЭ до 60 — 80 мм/ч. Уменьшается количество мочи вплоть до анурии. В моче — белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Очень часто увеличивается селезенка. На коже могут появиться различные вы­сыпания. Склеры и кожа часто в разной степени желтушны. Гнойные метастазы при септикопиемии поражают часто жизненно важ­ные органы: печень, почки, легкие, головной мозг, что может закан­чиваться смертью больного.

Для диагностики сепсиса очень важно оценить и состояние пер­вичного гнойного очага. Для септической раны характерны вялые, водянистые, серые грануляции с прогрессирующими явлениями не­кроза. Отделяемое из раны скудное, серозно-гнойное, иногда стано­вится грязно-коричневым со зловонным запахом. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края раны уплотнены, бледно-синюшной окраски. Довольно часто присоединяются лимфангиты, лимфадениты, тромбофлебиты.

Септический шок является самым тяжелым осложнением сепси­са. Летальность при нем занимает первое место среди всех шоков и достигает 80—90 %.

Септический шок возникает из-за огромного количества микро­бов и токсинов, поступающих в кровеносное русло. Развиваются гемодинамические и дыхательные расстройства, резко выраженные нарушения функции печени, почек и головного мозга. Внезапно воз­никают четкие симптомы септического шока:

■ внезапное ухудшение состояния;

■ падение АД ниже 70 — 80 мм рт. ст;

■ снижение диуреза до 500 мл в сутки;

■ аллергическая реакция кожи (петехии, сыпи).

Смерть наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения кла­панов сердца, острых расстройств кровообращения и др.

Лечение. Общее лечение должно быть направлено на борьбу с возбудителем, уменьшение интоксикации, повышение защитных сил организма и улучшение функции внутренних органов. Такие больные должны находиться на лечении в специализированных па­латах, в которых в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия, а в ряде случаев и реанимационные меропри­ятия.

Современное лечение сепсиса имеет этиологическое и патогене­тическое направления. Оно складывается из двух взаимосвязанных компонентов: активного хирургического лечения первичного и вто­ричных гнойных очагов и общей интенсивной терапии. Общая ин­тенсивная терапия включает антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, восполнение энергетических потерь. Необходимы специфическая иммунизация, коррекция нарушений системы свер­тывания крови. Важно поддержание жизнедеятельности сердечно­сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек.

Хирургическое лечение гнойных очагов хирургической инфек­ции заключается в их хирургической обработке: тщательном уда­лении нежизнеспособных тканей, вскрытии и достаточном дрени­ровании гнойных затеков под адекватным обезболиванием. Это важнейшее условие успешного лечения сепсиса, поскольку при этом резко уменьшается число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей. Интен­сивная терапия без адекватного хирургического лечения малоэф­фективна.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительно­сти микробов к антибиотикам с использованием максимальных доз. Пока характер и чувствительность микробов флоры не определены, следует применять антибиотики широкого спектра действия, обыч­но комбинируя два-три препарата, например канамицин и мономицин в сочетании с олететрином (тетраолеан, сигмамицин).

После определения чувствительности микробов к антибиотикам применять нужно антибиотики направленного действия: ристомицин, линкомицин, цепорин, кефзол, комбинируя их введение с дру­гими антисептическими препаратами: диоксидином, фурагином, этазолом и т.д. Вводят препараты разными путями: внутривенно, внутриартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длитель­ность такой антибактериальной терапии составляет до 8 —10 недель при сепсисе и до 3 недель при гнойно-резорбтивной лихорадке.

Борьба с интоксикацией включает инфузионную терапию, на­правленную на нормализацию ОЦК, белкового спектра крови, ми­кроциркуляции и устранение расстройств свертывающей системы крови. Для этой цели вводят препараты низкомолекулярного соста­ва: гемодез, неогемодез, реополиглюкин и др. Хороший эффект дает УФО крови с помощью специальных аппаратов. Эффективными ме­тодами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипер­барическая оксигенация либо оксигенотерапия.

Восполнение энергетических потерь включает парентеральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях наруше­но всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применять и энтеральное питание (обычно с помощью тонкого зон­да, введенного через нос в желудок или в кишечник). Оно включает: полноценные белки — протеин, альбумин, аминопептид, гидроли­зин Л-103, белковый препарат БК-8; жиры — жировую эмульсию ЛИПК (липомайз), липофундин; концентрированные растворы глю­козы (10—20 %) в сочетании с инсулином. При этом количество ин­сулина вводится из расчета 1 ЕД на 3 г сухого остатка глюкозы. Не­обходимы витамины, особенно группы В и С.

Общее количество введенного инфузата должно составлять 4 — 5 л в сутки, однако при этом надо строго следить за диурезом, посколь­ку снижение функции почек без соответствующей коррекции мо­жет привести к застою жидкости в организме и развитию осложне­ний (отеки тканей вплоть до развития отека легких и усугубление гемодинамических и дыхательных расстройств).

Специфическая иммунизация может быть пассивной, при кото­рой в организм вводят антитела (иммунные сыворотки или иммуно­глобулины), и активной, основанной на введении в организм анти­генов (вакцин и (или) анатоксинов). Учитывая тяжесть состояния больных и отсутствие времени на ожидание активной выработки антител организмом, всегда следует начинать с пассивной иммуни­зации, последовательно сочетая ее с активной иммунизацией. Для этой цели вводят гипериммунную антистафилококковую, противо-колибациллярную либо антисинегнойную плазму, а также антиста­филококковый у-глобулин внутримышечно. Стимулирующий эф­фект дает введение лейкоцитной массы от здорового донора.

Для активной иммунизации применяют стафилококковый ана­токсин и специфические вакцины.

Для коррекции нарушений свертывания крови и предупрежде­ния опасности развития тромбов целесообразно сочетать введение гепарина с дезагрегантами (курантил, ацетилсалициловая кислота), а при угрозе распространения тромбоза (ДВС-синдрома) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и др.)

Поддержание жизнедеятельности сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек требует постоянного контроля с помощью функциональных методов исследования, рентгенологиче­ских и лабораторных методов. При обнаружении всякого отклоне­ния необходима соответствующая интенсивная терапия.

Нужно помнить, что важным фактором, способствующим улуч­шению результатов лечения больных с гнойной хирургической ин­фекцией, является активное хирургическое лечение местных гной­ных очагов, а при появлении вторичных гнойных метастазов — их быстрое выявление и активная хирургическая санация.

Очень важна роль медицинской сестры в лечении больных сеп­сисом. Она должна непрерывно наблюдать за общим состоянием больного: кожными покровами, пульсом, АД, дыханием, сознанием, и немедленно сообщать обо всех отклонениях врачу. Вместе с тем медицинская сестра должна владеть всеми методами оказания по­мощи при терминальных состояниях: разными видами ИВА, непря­мым массажем сердца и другими сложными манипуляциями.

Медицинская сестра вместе с врачом осматривает больного, за­полняет специальный лист назначений и учитывает все выполнен­ные манипуляции.

Сепсис- общая гнойная инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами гнойной инфекции, являющаяся своеобразной реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии гнойного очага вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма.

Классификация сепсиса: первичный и вторичный сепсис. Определение локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис; вида возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис. Определение источника сепсиса: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.). Классификация сепсиса по времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

Оценка типа клинического течения сепсиса: Молниеносный - характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении. Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели. Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.

Определение характера реакций организма (гиперергический, нормергический, гипергический сепсис) и фаз клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса. При этом главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температурной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами. Знание первых признаков сепсиса, является важным для врача любого профиля, так основной успех лечения заболевания напрямую связан с как можно более ранним началом лечения.

Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Даже если определить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат) и как можно раньше (конец 2 - начало 3 недели) предусмотреть возможность наложения вторичных швы или кожной пластики. После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы лечения которой общеизвестны и должны проводиться с учетом фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.

Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противовирусной активностью (интерфероны).

Терапия сепсиса, в первую очередь, направлена на профилактику органных расстройств. Поэтому основным здесь является проведение детоксикации. Она включает в себя:

• инфузионную терапию в объеме 3-6 литров в сутки, при этом количество вводимой жидкости не должно превышать количество выделений более чем на 1000 мл,

• методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФ-облучение крови, электрохимическое окисление крови и др.),

Наличие синдрома полиорганной недостаточности является одним из показаний к применению методов экстракорпоральной детоксикации.

На фоне развития сепсиса постепенно отмечается истощение иммунной системы, что требует ее стимуляции. С этой целью используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов тимуса, у-глобулинов.

Сепсис представляет собой процесс, в котором борьба микро- и макроорганизма приводит к развитию заболевания во всем его многообразии. Они оба тесно взаимодействуют между собой и влияют друг на друга в ходе этого взаимодействия.

Лечение сепсиса остается одной из труднейших задач медицины. Прогноз при сепсисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 1007 . Нарушение авторских прав