Что такое окопная лихорадка

Синонимы: пятидневная лихорадка, волынская лихорадка, молдавско-валахская лихорадка, тибиальная лихорадка, риккетсиоз Вейгеля—Мосига и др.

Этиология — В. quintana (до 1993 г. — Rochalimaea quintana). Систематизированная информация о заболеваемости отсутствует, хотя скрытая циркуляция возбудителя среди населения очевидно происходит, о чем свидетельствуют факты его идентификации у больных с хроническими формами поражения, в частности, эндокардитами. Природный резервуар возбудителя не обнаружен. Полагают, что таковым является человек, поскольку рецидивы болезни наблюдаются даже спустя 10 лет после перенесенного заболевания. Заражение людей происходит трансмиссивным путем с участием платяных вшей через расчесы. В отсутствии переносчика заболевание неконтагиозно.

Симптомы и течение. Инкубационный период 10—14 дней. Обычно начало острое, с подъемом температуры до 39,0—39,5°С с последующим ее сохранением на этом уровне до 1—3 дней. После постепенного возвращения температуры к норме, спустя 3—7 дней, следует новое ее повышение с обострением болезни. Развиваются общее недомогание, головная боль, боли в области глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно большеберцовых. У 20-80% больных развивается слабо выраженная розеолезная сыпь. Иногда отмечается анемия, особенно при затяжном течении болезни.

Повторные приступы лихорадки сопровождаются возобновлением тех же самых болезненных симптомов и признаков болезни, что и во время первой атаки, но они выражены в меньшей степени.

Прогноз заболевания благоприятен, поскольку летальные исходы не описаны. Больные утрачивают работоспособность до 1,5—2 мес. В случае хронизации процесса в отдаленные сроки формируется специфический эндокардит с поражением клапанов или развивается бациллярный ангиоматоз, а также другие хронические формы бартонелллеза.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных, подтверждается серологическим обнаружением специфических антител в крови, либо выделением культуры возбудителя, либо молекулярно-генетическим исследованием в ПЦР с амплификацией полученных фрагментов ДНК.

Лечение проводят с применением препаратов тетрациклиновой группы или фторхинолонов.

Синонимы: траншейная (окопная) лихорадка, 5-дневная лихорадка, болезнь Гиса—Вернера, лихорадка с поражением голени и стопы; Irene fever — англ.

Волынская лихорадка — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся внезапным началом, возвратной лихорадкой, сильными болями в ногах, обильной макуло-папулезной экзантемой.

Этиология. Возбудитель — Rochalimea quintana (R. quintana). Характеризуется свойствами, характерными и для других риккетсий, для лабораторных животных малопатогенна.

Эпидемиология. Заболевание описано в 1915 г. За время первой мировой войны переболело свыше 1 млн, отмечалась заболеваемость и во время второй мировой войны. В настоящее время не регистрируется. Источник инфекции — больной человек. Переносчик — платяная вошь, заражение человека происходит при укусе инфицированной вши (риккетсий содержатся в слюне и в испражнениях). У некоторых больных риккетсий могут сохраняться в крови длительное время (300—400 дней).

Патогенез. Изучен недостаточно.

Симптомы и течение. Инкубационный период 7—17 дней. Болезнь начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, в дальнейшем лихорадка возвратного типа (без этиотропного лечения 3—8 приступов). Беспокоит слабость, сильная головная боль, боли в ногах, пояснице, спине, в глазных яблоках. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, первичного аффекта и регионарного лимфаденита нет. Рано появляется обильная макуло-папулезная сыпь — сначала на туловище, затем на конечностях. Отдельные пятна могут сливаться в эритематозные поля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, снижение АД, со стороны органов дыхания без особых изменений. Рано увеличивается печень и селезенка (с 3—4 дня). Болезнь протекает в виде приступов длительностью около 5 дней. У половины больных наблюдался лишь один приступ, у остальных чаще в пределах от 3 до 8 (до введения в практику антибиотикотерапии). Общая длительность болезни обычно равнялась 5—6 нед. При исследовании крови чаще отмечался лейкоцитоз. Болезнь протекала благоприятно, летальных случаев не было.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (завшивленность, появление случаев волынской лихорадки) и характерная клиническая симптоматика (возвратная лихорадка, боли в ногах, экзантема). Реакция Вейля—Феликса со всеми протеями (0X19, ОХ2, ОХк) отрицательная. Специфические диагностикумы в настоящее время не выпускается.

Лечение. Тетрациклин 0,3-0,4 г 4 раза в день в течение 3-5 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге. См. Эпидемический сыпной тиф.

Окопная лихорадка (синоним: волынская лихорадка, пятидневная лихорадка, траншейная лихорадка) - инфекционная болезнь, характеризующаяся короткими повторными приступами лихорадки, сыпью и мышечными болями различной локализации.

Окопная лихорадка впервые была описана среди солдат, воевавших в Европе во время Первой мировой войны, как тяжелая инфекция, сопровождающаяся длительным присутствием Bartonella quintana в крови. В последние годы окопная лихорадка вновь появилась в США, причем она может быть вызвана как Bartonella quintana, так и Bartonella henselae - возбудителем бактериального ангиоматоза и фелиноза.

Возникновение болезни Окопная лихорадка

Возбудитель окопной лихорадки - риккетсии Rochalimaea quintana. Источниками возбудителя инфекции являются больные люди, иногда переболевшие, в крови которых возбудитель может оставаться до 1-2 лет, переносчиком - платяная вошь. Заражение человека происходит при попадании фекалий зараженной риккетсиями вши в поверхностные ранки, образующиеся при расчесывании кожи в местах укуса. Отдельные случаи заболевания встречаются в различных регионах земного шара, при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях (например, война, голод) возможны эпидемические вспышки.

Течение болезни Окопная лихорадка

Патогенез окопной лихорадки имеет много общего с патогенезом сыпного тифа эпидемического и других риккетсиозов. При попадании в организм возбудитель проникает в ток крови, поражает преимущественно эндотелий капилляров, мелких артерий и вен. Большое значение в патогенезе окопной лихорадки имеет интоксикация.

Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный и нестойкий, реинфекция возможна через 4-6 мес.

Симптомы болезни Окопная лихорадка

Инкубационный период - 5-17 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры до 39-40° и выше. Повышенная температура держится 1-3 дня, затем наступает период нормальной температуры, который продолжается обычно 4-5 дней. Общее число приступов лихорадки, как правило, 2-4, иногда до 12. При легких формах болезни может наблюдаться незначительное и кратковременное повышение температуры тела. Во время первых приступов на коже спины, груди, живота часто появляется скудная розеолезная сыпь, исчезающая с падением температуры. Постоянно отмечаются сильные головные боли, боли в области глазных яблок, в икроножных и других мышцах, а также в суставах (при этом форма их не изменяется), большеберцовых костях и ребрах. Характерны инъекция склер и гиперемия лица. Часто увеличена селезенка. В крови отмечается лейкоцитоз до 10 000-20 000 лейкоцитов в 1 мкл крови с умеренным нейтрофильным сдвигом влево. Средняя продолжительность болезни 3-5 недель. Осложнения редки. Выздоровление наступает медленно.

Диагностика болезни Окопная лихорадка

Диагноз окопной лихорадки основывается на данных эпидемиологического анамнеза (предполагаемый контакт с больными окопной лихорадкой), клинической картине болезни, а также результатах лабораторных исследований (определение в крови специфических антител иммуноферментным методом).

Диагноз подтверждается неоднократным выделением Bartonella quintana или Bartonella henselae из крови на протяжении длительного времени. Колонии возбудителя растут медленно; на агаре с кроличьей кровью в атмосфере, обогащенной СО2, они появляются спустя 1-4 нед.

Общепринятых методов серодиагностики нет.

Лечение болезни Окопная лихорадка

Лечение больных проводится обязательно в стационаре. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6-7 дней, проводят симптоматическую терапию (анальгин, амидопирин, кордиамин, кофеин и др.). Выздоравливающих выписывают из стационара при нормальной температуре тела не ранее чем на 12-й день после последнего приступа.

Профилактика болезни Окопная лихорадка

Раннее выявление и госпитализация больных; дезинсекция в очаге (камерная дезинсекция одежды и постельного белья, обработка помещения инсектицидами).

К каким докторам следует обращаться при болезни Окопная лихорадка

Результаты поиска по теме в других рубриках:

Связанные словари

Окопная лихорадка

Окопная лихорадка (синоним: волынская, пятидневная, траншейная лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз) — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся внезапным началом, короткими повторными приступами лихорадки и мышечными болями различной локализации.

Этиология. Возбудитель окопной лихорадки — риккетсии. Размножаются риккетсии на поверхности эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта вшей и постоянно выделяются с фекалиями.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек; переносчиком — платяная вошь. Заражение человека происходит вследствие попадания фекалий зараженной от больного человека вши в поверхностные ранки, образующиеся при расчесывании кожи в местах ее укуса. Отдельные случаи заболевания встречаются в различных частях земного шара, при неблагоприятных условиях (войны, голод и др.) возможны эпидемии.

Патогенез. В патогенезе окопной лихорадки много общего с сыпным тифом и другими риккетсиозами (см.). При попадании в организм инфекция проникает в ток крови, поражает преимущественно эндотелий капилляров, мелких артерий и вен. Большое значение имеют в патогенезе окопной лихорадки интоксикация и токсикоаллергические реакции, вызывающие расстройство нервнорефлекторной регуляции функций организма. Иммунитет после заболевания кратковременный и нестойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период—9—17 дней. Заболевание начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 39—40° и выше. Температурная кривая чаще пароксизмального (рекуррентного) типа. Держится температура 1—3 дня, затем снижается до нормальной в течение 3—7 дней. Общее число приступов лихорадки обычно 2—5, иногда до 12. Возможны тифоидный и рудиментарный типы лихорадки. Тифоидная лихорадка обычно ремиттирующего или интермиттирующего типа продолжительностью до 12—16 дней. При легких формах болезни может наблюдаться рудиментарный тип с незначительным и кратковременным повышением температуры. В первые три дня болезни могут появиться на коже единичные розеолы. Постоянно отмечаются сильные головные боли, боли в икроножных и других мышцах и в суставах без изменения их формы; возможны боли также в большеберцовых костях и ребрах. Характерны инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гиперемия лица. Часто увеличена селезенка. Лейкоцитоз до 10 000—20 000 с палочкоядерным сдвигом влево. Течение болезни благоприятное; средняя продолжительность 3—6 недель. Выздоровление наступает медленно.

Диагноз окопной лихорадки основывается на клинической картине болезни с учетом эпидемиологического анамнеза.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда в общепринятых дозировках в течение 6—7 дней и симптоматические средства (анальгин, амидопирин, кордиамин, кофеин и др.).

Профилактика. Госпитализация больных обязательна. Выздоравливающих выписывают при нормальной температуре тела не ранее чем на 12-й день после последнего приступа. Проводят дезинсекцию в очаге, а также мероприятия по предупреждению бытового педикулеза.

Окопная лихорадка (febris wolhynica, s. quintana; синоним: волынская лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз, пятидневная лихорадка) — острое инфекционное заболевание риккетсиозной этиологии, характеризующееся внезапным началом, приступами лихорадки, иногда увеличением селезенки и полиморфной розеолезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель окопной лихорадки — риккетсии (R. Wolhynica, s. quintana) овальной бисквитообразной формы, достигающие размеров 0,3—0,5 мк. Возбудитель окопной лихорадки размножается на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт зараженных ими вшей, которые могут пожизненно распространять инфекцию; риккетсии выделяются с фекалиями зараженных вшей.

Заражение человека происходит при расчесывании кожи в местах укуса платяной вши и втирании в ранку фекалий зараженной вши. Из входных ворот инфекции риккетсии проникают в ток крови, где и циркулируют на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Источником инфекции является только больной человек; переносчиком — платяная вошь, заражающаяся от больного человека. Распространению окопной лихорадки способствуют скученность людей и значительная распространенность среди них педикулеза.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 9 — 17 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры до 39—40,5°. Температурная кривая может иметь различную форму, но чаще характеризуется пароксизмами продолжительностью от 1 до 2—3 дней. Периоды ремиссий между приступами продолжаются 3— 7 дней. Общее число приступов от 3 до 10, в редких случаях до 12. Особенно часто наблюдаются три приступа (в 38,8% случаев по Г. С. Мосингу), реже встречаются случаи с двумя лихорадочными приступами; изредка болезнь может ограничиться одним приступом. В качестве вариантов температурных кривых описаны ремиттирующие и интермиттирующие кривые с общей продолжительностью лихорадки до 12—16 дней. При легких формах болезни могут наблюдаться рудиментарные лихорадочные приступы с незначительным и кратковременным повышением температуры. Первый лихорадочный приступ обычно является наиболее продолжительным.

Помимо лихорадочной реакции, наблюдаются резкие головные боли, преимущественно в области лба. Типичны боли в икроножных мышцах, несколько реже — болезненность в других мышцах и в области поясницы. Постоянны боли в различных суставах, не сопровождающиеся изменениями их объема и конфигурации. Артральгии могут наблюдаться не только на высоте лихорадочного приступа, но и в межприступном периоде. У некоторых больных отмечаются длительные боли в области большеберцовых костей и ребер вследствие периостита. Ощупывание этих костей болезненно. Отмечаются гиперестезия кожи, у многих больных потливость. Движения глазных яблок, в частности их отведение кнаружи, болезненны.

Наряду с этими типичными признаками болезни наблюдается инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Лицо больного нередко гиперемировано. Примерно в половине всех случаев на коже грудной клетки появляется полиморфная розеолезная сыпь, сохраняющаяся 1 — 3 дня. Также в половине всех случаев окопной лихорадки селезенка умеренно увеличена. Картина крови чаще характеризуется лейкоцитозом, достигающим 10 000—20 000 лейкоцитов в 1 крови, с наличием палочкоядерного сдвига влево и незначительным нейтрофилезом.

Общая продолжительность болезни 5—6 недель, но она может заканчиваться 10— 12-дневной субфебрильной температурой. В периоде выздоровления происходит очень медленное восстановление сил больного. Перенесенное заболевание оставляет кратковременный, невысокого напряжения иммунитет.

Распознавание окопной лихорадки основывается на клинической картине болезни и эпидемиологическом анамнезе. Методы серологической диагностики до настоящего времени не разработаны. Для специальных целей диагностики может быть использовано кормление вшей цитратной кровью больных через биомембрану по А. В. Пшеничнову, но этот метод мало пригоден для рядовых лабораторий. Дифференциальный диагноз следует проводить с группой риккетсиозных заболеваний, включая сыпной тиф, эндемический крысиный сыпной тиф, а также с возвратным тифом, малярией. При проведении дифференциального диагноза используются соответствующие методы лабораторной диагностики.

Лечение патогенетическое и симптоматическое с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда. Для взрослого тетрациклин назначают в дозе 0,3 г 4 раза в день; продолжительность курса — 6—7 дней.

Госпитализация обязательна. Выздоравливающих выписывают не ранее 12-го дня после окончания последнего приступа и нормализации температуры.

Профилактика включает госпитализацию больных, проведение в очаге дезинсекции, а также мероприятия по предупреждению бытового педикулеза. См. также Риккетсиозы.

ОКОПНАЯ ЛИХОРАДКА (син.:траншейная, волынская, пятидневная, молдавско-валахская, ипрская, тибиальная) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями, передающимися через вшей, и характеризующаяся гл. обр. лихорадочными приступами, болями в пояснице и большеберцовых костях.

Содержание

История

Во время первой мировой войны наблюдениями на добровольцах в Англии, США, Германии была доказана способность платяных вшей, снятых с больных, передавать возбудителей здоровым людям; кроме того, была установлена заразительность крови больных и экскрементов зараженных вшей с 6-го по 19-й день после укуса вошью больного. После войны 1914—1918 гг. О. л. регистрировалась лишь в виде спорадических случаев. В годы второй мировой войны она получила значительное распространение в нем. армии, а также в Италии, Франции, Бельгии, Румынии и др. В Советской армии во время Великой Отечественной войны благодаря эффективной борьбе с педикулезом и успешному проведению других противоэпид, мероприятий О. л. встречалась весьма редко.

Этиология

Возбудитель О. л. Roehalimaea quintana (Schmincke 1917, Krieg 1961) обнаруживается в крови, слюне, моче и в нек-рых внутренних органах больных, а также в снятых с больных вшах и экскрементах вшей. В кишечнике вшей риккетсии размножаются внеклеточно. Отличаются они значительным полиморфизмом, размер их 0,3— 0,8 мкм. Культивируются на сложной среде КЖМ (кровь человека, куриный желток, молоко, витамины и др.).

R. quintana устойчивы в окружающей среде; в высохших экскрементах вшей при комнатной температуре они сохраняют жизнеспособность до 4 мес.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции являются больные или переболевшие (риккетсионосители) О. л. люди. Риккетсиемия у переболевших может продолжаться до 1—2 лет и более. Описаны случаи заражения риккетсиями вшей от людей через 5 лет после перенесения ими О. л. Передают возбудителей платяные вши. Заражение происходит, как и при сыпном тифе, в результате втирания фекалий вши в поврежденную расчесами кожу или заноса их руками на слизистую оболочку глаз. Неудовлетворительные сан.-гиг. условия существования, приводящие к завшивленности людей, являются основной причиной возникновения вспышек О. л.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия мало изучены. Имеются указания, что возбудитель проникает в кровь и размножается в различных органах, особенно в костном мозге, чем, по-видимому, объясняются жалобы заболевших на боли в костях.

Иммунитет

Перенесение болезни, видимо, не приводит к развитию выраженного иммунитета, либо он непродолжителен, т. к. реинфекция возможна через 4—6 мес. Повторные заболевания протекают значительно легче. Невосприимчивость к О. л. наблюдается в период риккетсионосительства.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 5 до 17 дней, чаще 12 — 14. Заболевание начинается остро, с ознобом. Температура тела быстро достигает 38—39° и выше, отмечается общая разбитость, головная боль, головокружение, боли в области орбит глазных яблок, пояснице, костях рук и ног. Наиболее типичны сильные боли в большеберцовых костях. Отмечается болезненность ребер и межреберных мышц, наличие зон гиперестезии. Наблюдается тахикардия, возможно небольшое увеличение и болезненность селезенки. У многих больных, чаще во время первых приступов лихорадки, появляется скудная розеолезная сыпь на коже спины, груди, живота, исчезающая с падением температуры. В крови на высоте приступа — лейкоцитоз до 20 000 — 30 000 с умеренным нейтрофильным сдвигом влево, иногда лейкопения (до 4000 и ниже). РОЭ ускорена до 15 — 30 мм в час. Высокая температура держится в течение 1—2 дней, затем критически падает, сопровождаясь обильным потом и развитием резкой слабости. Через 4—5 сут. наступает новый приступ, но возможны и иные сроки — от 3 до 15 сут. Болезнь чаще ограничивается 2—4 приступами, однако количество их может доходить до 10 и более, причем последующие приступы обычно выражены слабее и менее продолжительны.

Наряду с типичным пароксизмальный! течением О. л. возможна тифоидная форма, при к-рой высокая температура держится продолжительное время; наблюдаются также абортивные и бессимптомные формы с кратковременной риккетсие-мией.

Осложнения очень редки.

Диагноз

Диагноз основывается на клин, и эпидемиол, данных, на результатах лаб. исследований. Характерными клин, признаками О. л. являются чередования подъемов температуры и апирексии, а также боли в костях. В эпидемиол, анамнезе — педикулез у больного или окружающих его лиц. Для лаб, подтверждения диагноза О. л. можно использовать РСК с антигеном риккетсий, культивируемых на кроличьих вшах. Надежен так наз. метод ксенодиагностики. заключающийся в обнаружении риккетсий во вшах, зараженных кровью больных (через 7 —10 дней после заражения в мазках из экскрементов вшей находят в большом количестве риккетсий). Из-за сложности метод ксенодиагноетики применяют лишь при наличии специальных показаний (напр., для выяснения природы вспышки подозрительных на О. л. заболеваний).

О. л. следует дифференцировать сгриппом (см.) — при О. л. отсутствуют катаральные явления;малярией (см.) ивозвратным тифом (см.) — при О. л. в препаратах крови отсутствуют плазмодии или спирохеты; с другимириккетсиозами (см.) ибрюшным тифом (см.) — реакции Видаля или Вейля — Феликса при О. л. становятся отрицательными даже у лиц, у к-рых до того они были положительными;туляремией (см.) — при О. л. отсутствуют бубоны, язвы, отрицательная проба с тулярином;лептоспирозами (см.);флеботомной лихорадкой (см.).

Лечение

Назначают препараты тетрациклинового ряда, для снятия болевого синдрома — анальгетики.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный; выздоровление обычно наступает на 3 — 5-й нед. от начала болезни, в редких случаях — через несколько месяцев; летальные исходы не наблюдались.

Профилактика: борьба со вшивостью (см.Вши); в эпид, очагах необходимо раннее выявление и изоляция больных и подозрительных на заболевание О. л. лиц, санобработка окружающих больного лиц, камерная дезинсекция одежды и постельных принадлежностей больных и окружающих их лиц; дезинсекция и дезинфекция помещений.

Библиография: Бердиников А. И. Траншейная лихорадка (Trench fever), Врач, газ., JSfc 33, с. 518, 1916; Дегио К. К. Окопная лихорадка, как своеобразная, до сих пор еще неизвестная болезнь заразного происхождения, Рус. врач, т. 17, № 1, с. 49, 1918; Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Леонтьев И. А. О волынской лихорадке (волынский риккетсиоз), Клин, мед., т. 23, Л. 4-5, с. 3, 1945; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 701, М., 1966;’ Шувалова Е. П. Инфекционные болезни, с. 249, М., 1976; Вergdоrfer W. Trench fever, в кн.: Trop, med., ed. by G. W. Hunter а. о., p. 135, Philadelphia, 1976; Hurst A. Medical diseases of war, p. 210, L., 1943; Pinkerton H. Trench fever, в кн.: Clin. trop. med., ed. by T. Bercovitz, p. 359, N. Y.— L., 1944, bibliogr.; Weyer F. a. o. Serologische Untersuchungen bei Wolhvnischem Fieber, Z. Tropenmed. Parasit., Bd 23, S. 187, 1972.

Г. П. Руднев, К. В. Крашкевич.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Этиология — B. quintana (до 1993 г. — Rochalimaea quintana). Систематизированная информация о заболеваемости отсутствует, хотя скрытая циркуляция возбудителя среди населения очевидно происходит, о чем свидетельствуют факты его идентификации у больных с хроническими формами поражения, в частности, эндокардитами. Природный резервуар возбудителя не обнаружен. Полагают, что таковым является человек, поскольку рецидивы болезни наблюдаются даже спустя 10 лет после перенесенного заболевания. Заражение людей происходит трансмиссивным путем с участием платяных вшей через расчесы. В отсутствии переносчика заболевание неконтагиозно.

Симптомы и течение. Инкубационный период10–14 дней. Обычно начало острое, с подъемом температуры до 39,0–39,5°С с последующим ее сохранением на этом уровне до 1–3 дней. После постепенного возвращения температуры к норме, спустя 3–7 дней, следует новое ее повышение с обострением болезни. Развиваются общее недомогание, головная боль, боли в области глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно большеберцовых. У 20–80% больных развивается слабо выраженная розеолезная сыпь. Иногда отмечается анемия, особенно при затяжном течении болезни.

Прогноз заболевания благоприятен, поскольку летальные исходы не описаны. Больные утрачивают работоспособность до 1,5–2 мес. В случае хронизации процесса в отдаленные сроки формируется специфический эндокардит с поражением клапанов или развивается бациллярный ангиоматоз, а также другие хронические формы бартонелллеза.

Диагнозустанавливают на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных, подтверждается серологическим обнаружением специфических антител в крови, либо выделением культуры возбудителя, либо молекулярно-генетическим исследованием в ПЦР с амплификацией полученных фрагментов ДНК.

Лечениепроводят с применениемпрепаратов тетрациклиновой группыилифторхинолонов.

Болезнь карриона

Эндемичное для ограниченного региона на Северо-Западе Южной Америки заболевание бартонеллезной этиологии. Возбудитель — B. bacilliformis, впервые описан A.H. Barton в 1905 г. Как отдельная нозоформа приобрела известность с 1871 г. по значительным вспышкам в Перу, когда заболело и погибло до 7000 рабочих, занятых на строительстве железной дороги на участке Лима—Оройя.

В клиническом течении болезни выделяют две формы:

1) острую, протекающую с высокой температурой, значительной анемией и летальностью до 90%, известную как лихорадка Оройя;

2) кожную форму, развивающуюся спустя 1–2 мес после острой фазы заболевания с формированием на коже и слизистых оболочках тела сыпи и множественных папул; этот вариант получил номинацию бородавчатой (веррукозной) или перуанской бородавки.

Тождество двух форм болезни было доказано студентом медицинского факультета университета г. Лимы Д. Каррионом в 1885 г. в опыте самозаражения за два десятилетия до сообщения А. Бартона. За пределами природного очага болезнь не выявлена. Заболевание в естественных условиях обусловлено нападением москитов-флеботомусов, что подтверждает трансмиссивный путь передачи возбудителя.

В отсутствии переносчика болезнь неконтагиозна. Природный резервуар возбудителя — мышевидные грызуны. Инкубационный периоднаходится в пределах 17–21 дня.

Симптомы и течение.Заболевание начинается с внезапного подъема температуры, до 39,5–40,0°С, развитии симптомов общетоксического синдрома. Лихорадка при благоприятном течении болезни в отсутствии лечения удерживается до 5–6 нед с последующим медленным литическим снижением температуры.Патогномоничным признаком болезни является резко выраженная анемия,обусловленная специфическим поражением эритроцитов бартонеллами и последующим падением гемоглобина до 20–30% от исходного уровня. При тяжелой анемии 10–40% больных погибают на 2–3-й неделе болезни; полагают, что причиной смерти в 90% острых случаев является вторичная инфекция, обусловленная сальмонеллами.

Диагнозустанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и подтверждают микроскопическим выявлением бартонелл в мазках крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Бартонеллы окрашиваются в ярко-красный или пурпурный цвет и отчетливо видны в эритроцитах и макрофагальных клетках.

Болезнь Карриона оставляет длительный, очевидно пожизненный иммунитет. Хронизация процесса при отсутствии специфического лечения или вслед за бессимптомной, манифестно не проявившейся первой фазой болезни, ведет к диссеминированному развитию ангиоэндотелиом и разрастанию прилегающей периваскулярной ткани. Перуанская бородавка по сути является крайне выраженным бациллярным ангиоматозом, обусловленным бартонелла бациллиформис; ее историческое название отражает местное, более старое, обозначение болезни в сравнении с сосудистыми разрастаниями, вызванными бартонелла Хенсели или квинтана.

Лечениевесьма эффективнохлорамфениколомилипрепаратами тетрациклинового ряда.

Читайте также: