Что такое марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка (MARSEILLES FEBRIS, IXODORICKETTSIOSIS)

Синонимы: марсельский риккетсиоз, прыщевидная лихорадка, папулезная лихорадка, болезнь Кардуччи—Ольмера, тунисская сыпнотифозная лихорадка, инфекционная экзантема Средиземного моря, собачья болезнь; tickbite fever, Marseilles fever, mediterranean fever, eruptive fever, Car-ducci—Olmefs disease — англ.; Marseillfieber, Zeckenbissfieber — neM.;fievre bo-utonnese, fievreexanthematique — франц.; escarr nodulaire fievre de Marsella-wca.
В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южно-африканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточно-африканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф).

Марсельская лихорадка — острая риккетсиозная болезнь, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.

Марсельская лихорадка. Этиология. Возбудитель — Rickettsia conori был открыт в 1932 г. и назван в честь Конора, который впервые описал марсельскую лихорадку в 1910 г. Обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Как и возбудитель лихорадки Скалистых гор, может паразитировать и в цитоплазме, и в ядрах клеток хозяина. Возбудитель южно-африканской клещевой лихорадки и кенийской клещевой лихорадки (R. pijperii) по своим культуральным и антигенным свойствам не отличается от возбудителя марсельской лихорадки. Как и другие риккетсии, возбудитель марсельской лихорадки грамотрицательный, не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. В антигенном отношении близок к возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок.

Марсельская лихорадка. Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и хранителем риккетсий является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. appendiculatus), но основное значение имеет собачий клещ. Носителями риккетсий могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща, в этот период число их существенно увеличивается, а активность повышается. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Марсельская лихорадка встречается в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей. В нашей стране марсельская лихорадка встречалась относительно редко и только в период с мая по сентябрь.

Марсельская лихорадка. Симптомы и течение. Инкубационный период относительно короткий (3—7 дней), течение болезни подразделяется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры до высоких цифр 38—400, в дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется в течение 3—10 дней. Помимо повышения температуры тела больные жалуются на озноб, сильную головную боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонницу. Может быть рвота. При осмотре больного отмечается гиперемия и некоторая одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре которого локализуется некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5—7-му дню нормальной температуры; открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется в течение 8—12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта самая разнообразная, обычно на участках кожи, закрытых одеждой. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. У части больных (около 30%) появляется ре-гионарный лимфаденит в виде небольшого увеличения и болезненности лимфатических узлов. Иногда наличие лимфаденита помогает обнаружить первичный аффект, который иногда бывает очень небольшим.

Важнейшим клиническим проявлением марсельской лихорадки является экзантема, которая наблюдается у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение ближайших 48 ч распространяется на шею, лицо, конечности, почти у всех больных элементы сыпи обнаруживаются на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул образуются везикулы. На ногах сыпь наиболее обильная, элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняется в течение 8-10 дней, оставляя после себя пигментацию кожи. Пигментация сохраняется иногда до 2-3 мес.
Со стороны органов кровообращения отмечается брадикардия и небольшое снижение АД, органы дыхания без существенной патологии, у части больных выявляется увеличение печени (40-50%) и селезенки (около 30%). При исследовании крови возможен умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ.

Учитывается умеренная выраженность общей интоксикации, отсутствие тифозного статуса. Дифференцировать необходимо от других риккетсиозов. Лабораторное подтверждение диагноза основывается на серологических реакциях (РСК со специфическим антигеном, параллельно ставят реакцию и с другими риккетсиозными антигенами, используют также РНГА, но предпочтительнее является непрямая реакция иммунофлюоресценции).

Марсельская лихорадка. Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективным этиотропным препаратом является тетрациклин. Он назначается внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин (хлорамфеникол), который назначают по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней.

Марсельская лихорадка. Прогноз. До начала применения антибиотиков летальные исходы отмечались редко, как правило у лиц пожилого возраста и были обусловлены в основном наслоением вторичной бактериальной инфекции (пневмонии и др.). В настоящее время при использовании антибиотиков прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по защите человека от клещей и от попадания частиц инфицированных клещей на кожу и слизистые оболочки глаз, носа (что может происходить при снятии клещей с собак). Человек, больной марсельской лихорадкой, опасности не представляет.

В последние годы риккетсиозы вновь приобрели актуальность в мире и в Украине в связи с увеличением удельного веса в структуре марсельской лихорадки, которая занимает одно из важных мест в краевой патологии Крыма. За короткий период продолжительностью в 10 лет марсельская лихорадка стала лидировать среди прочих риккетсиозов из группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ).

Диагностика марсельской лихорадки, как и многих других инфекционных заболеваний трудна, а существующие лабораторные методы далеко несовершенны. Это подтверждается тем, что точный предварительный диагноз был поставлен только 54% больным из числа официально зарегистрированных больных, в остальных случаях болезнь трактовали как лихорадку неясной этиологии, ОРВИ, клещевой энцефалит, бактериальную пневмонию, острый гастроэнтероколит, псевдотуберкулез, аллергический дерматит, вирусный гепатит, сепсис, реакцию на укус клеща. Несвоевременное установление точного диагноза и, следовательно, поздно начатая этиотропная терапия, способствовали более длительному течению болезни и увеличению риска развития осложнений. Диагностика марсельской лихорадки на основании клинических симптомов и синдромов на современном этапе проблематично.

В нашей работе приведены результаты основных методов, используемых, в настоящее время для диагностики марсельской лихорадки и предложены критерии постановки точного диагноза. Результаты получены на основании собственных клинических наблюдений больных в г.Симферополе и г.Севастополе, проанализированы истории болезней, а также, данные разработок карт эпидемиологического обследования очагов. В типичных случаях диагноз марсельской лихорадки основывался на характерных клинико-эпидемиологических данных и на результатах серологического исследования сывороток крови от больных в реакции связывания комплемента (РСК) с групповым антигеном из риккетсий Сибирика, контролем служили гетерологичные антигены группы сыпного тифа и лихорадки Ку, исследования проводились в лаборатории ООИ Республиканской СЭС АР Крым, положительные сыворотки повторно исследовались в лаборатории риккетсиозов Львовского НИИЭГ МОЗ Украины. Наиболее характерными эпидемиологическими критериями для уточнения диагноза, на наш взгляд, являются:

1. Сезонность (май- сентябрь), проживание в эндемичной для марсельской лихорадки районе.

2. Наличие в эпидемиологическом анамнезе контакт с заклещевленными животными (собака, кошка, крупный и мелкий рогатый скот), на которых паразитирует переносчик возбудителя – южный собачий клещ Rh . sanguineus .

3. Обнаружение клеща после посещения леса, поля, дачного или приусадебного участка, побережья моря отмечали 15% больных.

4. 24% больных указывают на снятие клеща с себя.и болшего числа больных, на месте укуса клеща обнаруживался первичный аффект.

Наблюдение за больными и анализ историй болезней показал, что наиболее характерные Клиническими критериями служили:

1. Острое начало болезни, без продромального периода, наблюдалось у всех больных.

2. Короткий инкубационный период ( в среднем 5-7 дней ).

3. Повышения температуры тела до 38-41 градуса, с длительностью до 6-9 дней, наблюдался у всех наблюдаемых нами больных.

4. Токсико-инфекционный синдром, проявления которого нарастали параллельно длительности лихорадки и были представлены в виде:

- головной боли диффузной, постоянной, которая не купировалась приемом анальгетиков, у 10% больных сопровождалась болями в параорбитальной области, светобоязнью.

- миалгий у 57% больных, преимущественно умеренного характера, по интенсивности варьировали от чувства ломоты во всем теле до болей, затрудняющих движения.

- артралгий (у 21% больных) с преимущественной локализацией в крупных суставах, умеренного характера (80%).

5. Первичный аффект, наличие которого было выявлено у 81% больных.

6. Экзантема является характерным и часто встречающимся синдромом [ 1 ] . Высыпания появлялись, у большинства больных на 2 - 4 день болезни, и носили макуло-папулезный характер, распространялись по всему телу, в 69% с захватом кожи ладоней и подошв, в 34% случаев отмечалось появление петехий и пурпуры.

7. Увеличение регионарных лимфатических узлов наблюдалось у 23% больных. Такой невысокий процент может быть объяснен, как дефектами при обследовании больных, так и особенностями попадания возбудителя в организм человека [ 2 ] .

В диагностике марсельской лихорадки для подтверждения диагноза из лабораторных методов используется серологическое исследование сывороток крови.

Серологическое исследование парных сывороток крови больных в реакции связывания комплемента (РСК) является единственным доступным, достоверным методом, подтверждающим диагноз в практическом здравоохранении, так как, более современные реакция непрямой иммунофлюоресценции и полимеразная цепная реакция в настоящее время не применяется.

Результаты исследования сывороток крови в динамике показали, что максимальный синтез антител происходит на 12-14 день болезни, в связи с этим, второе серологическое исследование в РСК имеет большое диагностическое значение. Общеклинические и биохимические исследования больного позволяли оценить степень тяжести заболевания и возможные осложнения.

С момента поступления в стационар всем больным с подозрением на марсельскую лихорадку назначались препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), детям левомицетин в возрастных дозировках. Наблюдение положительного эффекта на фоне такой этиотропной терапии также помогало в диагностике заболевания, так как известно, что риккетсии высокочувствительны к таким препаратам [ 3 ] . Снижение температуры на фоне антибактериальной терапии наблюдалось в среднем на 5-6-й день, а обратное развитие симптомов – на 6-7й день пребывания в стационаре.

Таким образом, рост заболеваемости марсельской лихорадкой в последние годы, вовлечение в эпидемический процесс новых территорий, увеличение числа случаев тяжелого течения болезни и осложнений , диктуют необходимость повысить эпидемиологический надзор в плане ранней диагностики марсельской лихорадки с ориентацией на предложенные критерии.

1. Здродовский П.Ф., Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах.// М. Медицина. –1972.- С.264-278.

2. Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека // Л.Медицина.-1980. – С.219-238.

3. Климчук Н.Д., Луць А.Г. Эффективность новых антибиотиков при риккетсиозной инфекции// ЖМЭИ.- 1985.- №2. – С.86-92.

Марсельская лихорадка (Marseilles febris, ixodorickettsiosis, марсельский риккетсиоз, папулёзная лихорадка, болезнь Кардуччи–Ольмера, лихорадка клещевая, средиземноморская и др.) — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространённой макулопапулёзной сыпью.

Код по МКБ -10

A77.1. Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia conorii.

Этиология (причины) марсельской лихорадки

Возбудитель — палочковидная грамотрицательная бактерия Rickettsia conorii. Облигатный внутриклеточный паразит; размножается в культуре тканей (в желточном мешке куриного эмбриона) и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. По антигенным свойствам близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок. Может паразитировать в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. У больных возбудитель выявляют в крови в первые дни лихорадочного периода, в первичном аффекте и в розеолах кожи.

В окружающей среде неустойчив.

Эпидемиология марсельской лихорадки

Основной переносчик — собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 года; характерна трансовариальная передача возбудителя.

Переносчиками могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, Rh. everbsi, Rh. appendiculatus). Резервуар возбудителя — многие виды домашних и диких животных (например, собаки, шакалы, ежи, грызуны). Сезонность марсельской лихорадки (май–октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща (в этот период значительно увеличивается их количество и повышается активность). Человеку возбудитель передаётся при присасывании клеща, однако возможно заражение при раздавливании и втирании в кожу инфицированных клещей. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер. Заболевание диагностируют в основном среди владельцев собак. Случаи марсельской лихорадки регистрируют в странах Средиземноморья, на побережье Чёрного моря, в Индии. В Астраханской области распространена астраханская риккетсиозная лихорадка (АРЛ — вариант марсельской лихорадки), рассматриваемая по ряду эпидемиологических, экологических и клинических критериев как самостоятельная нозологическая форма. Случаев передачи возбудителя от человека к человеку не выявлено. Постинфекционный иммунитет устойчивый.

Патогенез марсельской лихорадки

Начало заболевания обусловлено развитием риккетсиемии и токсинемии.

Клиническая картина (симптомы) марсельской лихорадки

Инкубационный период относительно короткий (3–7 сут).

Выделяют четыре периода:

· инкубационный;
· начальный (до появления сыпи);
· разгара;
· выздоровления.

Особенность марсельской лихорадки — наличие первичного аффекта, выявляемого у большинства пациентов до начала заболевания. Первичный аффект сначала представляет собой очаг воспаления кожи с покрытым тёмной корочкой участком некроза диаметром 2–3 мм в центре. Размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются до 5–10 мм к началу лихорадочного периода. Корочка отпадает лишь на 5–7-е сут после установления нормальной температуры. Открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется (в течение 8–12 сут), после чего остаётся пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта разнообразна (обычно на участках кожи, закрытых одеждой); может быть 2–3 очага. На субъективные ощущения в области первичного аффекта больные не жалуются. Примерно у трети из них возникает регионарный лимфаденит с небольшим увеличением и болезненностью лимфатических узлов. Начало заболевания острое, с быстрым повышением температуры до 38–40 °С. Лихорадка постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется в течение 3–10 сут и сопровождается ознобом, сильной головной болью, общей слабостью, выраженной миалгией, а также артралгией и бессонницей. Возможна рвота. При осмотре выявляют гиперемию и некоторую одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и слизистых оболочек зева.

Для разгара заболевания характерно появление экзантемы (на 2–4-е сутки его течения), выявляемой у всех больных. Сыпь возникает сначала на груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, конечности; почти у всех больных её обнаруживают на ладонях и подошвах. Высыпания обильные (особенно на конечностях), состоят из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению. У многих больных на месте папул возникают везикулы. На ногах сыпь наиболее обильна; её элементы ярче и крупнее, чем на других участках кожи.

Высыпания исчезают через 8–10 сут, оставляя после себя пигментацию кожи, сохраняющуюся иногда до 2–3 мес.

Выявляют брадикардию, небольшое снижение АД. Существенной патологии органов дыхания не развивается. Живот мягкий или (у некоторых больных) умеренно вздут, при пальпации безболезненный. У 50% больных в лихорадочном периоде выявляют задержку стула и очень редко жидкий стул. У некоторых пациентов выражено увеличение печени и, реже, селезёнки. Снижается суточный диурез и возникает протеинурия (особенно в первую неделю). В период реконвалесценции улучшается общее состояние и угасают все симптомы.

Осложнения марсельской лихорадки

Картина крови малохарактерная. Осложнения возникают редко. Возможно развитие пневмонии, тромбофлебита (как правило, у лиц пожилого возраста).

Диагностика марсельской лихорадки

При диагностике данного заболевания учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезон, контакт с собаками, укусы клещами и др.). В клинической картине наибольшее значение имеет триада симптомов:

Учитывают умеренную выраженность общей интоксикации и отсутствие тифозного статуса.

Лабораторное подтверждение диагноза основано на серологических реакциях: реакции связывания комплемента со специфическим антигеном (параллельно проводят реакцию и с другими риккетсиозными антигенами), РНГА. Предпочтение отдают рекомендованной ВОЗ РНИФ (минимальный достоверный титр — разведение сыворотки 1:40–1:64). Высокие титры специфических антител в РНИФ выявляют на 4–9-е сутки заболевания и на диагностическом уровне — не меньше 45 сут.

Марсельскую лихорадку дифференцируют от близких по клиническим проявлениям инфекционных болезней: крысиного, сыпного, брюшного тифа, паратифа, вторичного сифилиса, токсико-аллергического медикаментозного дерматита, а также от других экзантемных инфекционных патологий.

А77.1. Марсельская лихорадка, среднетяжёлое течение (РНИФ положительная в титре 1:128).

Показания к госпитализации — лихорадка, выраженная интоксикация, укус клеща, сыпь.

Лечение марсельской лихорадки

Режим постельный. Диета — стол № 13.

Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективен тетрациклин (назначают внутрь по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение 4–5 сут). Применяют также доксициклин (по 0,2 г в первые сутки и по 0,1 г в последующие — до 3 суток после стабилизации температуры). При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы назначают хлорамфеникол (по 0,5–0,75 г четыре раза в сутки в течение 4–5 сут).

Патогенетическое лечение направлено на устранение интоксикации и геморрагических проявлений. В зависимости от степени тяжести заболевания дезинтоксикацию проводят с помощью ЛС для приёма внутрь [цитраглюкосолан, регидрон (декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат)] или для внутривенного введения, учитывая возраст, массу тела, состояние кровеносной и мочевыделительной системы, в объёме от 200–400 мл до 1,5–2 л [натрия хлорида раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид), трисоль (натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + калия хлорид), дисоль (натрия ацетат + натрия хлорид), ацесоль (натрия ацетат + натрия хлорид + калия хлорид)]. При выраженном геморрагическом синдроме (например, обильной геморрагической сыпи, кровоточивости дёсен, носовых кровотечениях) и наличии тромбоцитопении назначают аскорутин (аскорбиновая кислота + рутозид), кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, желатин, аминокапроновую кислоту.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы редки.

Диспансеризация

Выписку больных проводят через 8–12 сут после нормализации температуры.

Профилактика марсельской лихорадки

Специфической профилактики не разработано.

В эпидемических очагах проводят обработку возможных мест обитания клещей инсектицидами (например, собак, собачьих будок), отлов бродячих собак.

Содержание

История

Впервые М. л. описана в Тунисе в 1910 г. Конором и Брушем (A. Conor, A. Bruch), которые выделили ее в отдельную нозол, форму и назвали прыщевидной лихорадкой (la fievre boutonneuse). В 1925 —1928 гг. Ольмер и Ольмер (D. R. Olmer и J. Olmer) изучили эту болезнь в Марселе, после чего ее стали называть М. л. В 1932 г. Каминопетрос (J. Caminopetros) открыл возбудителя болезни, в этом же году его детально описал Э. Брумпт. Передачу возбудителей иксодовым клещом Rhipicephalus sanguineus (паразитирующим на собаках) обосновали в 1930 г. Дюран и Консей (P. Durand, E. Conseil). В СССР М. л. впервые выявлена в 1936 г. в Севастополе А. Я. Алымовым (в опыте на себе), в Азербайджане— П. П. Поповым (1946) и на Черноморском побережье Кавказа — А. С. Аветисовой (1952).

Географическое распространение

Очаги М. л. приурочены к прибрежным р-нам Средиземного, Черного и Каспийского морей. Заболевания регистрируются во Франции, Италии, Греции, Испании, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, АРЕ, Израиле, Ливане, Турции, Румынии, Болгарии, на о. Крит, на Южном берегу Крыма, на Черноморском побережье Кавказа, на Апшеронском п-ове и в прибрежной полосе Дагестана, а также в некоторых р-нах Индии (Западная Бенгалия), в ряде стран Индокитая, на о-вах Малайского архипелага и в Австралии. Предполагается, что так наз. южноафриканский и восточноафриканский клещевые риккетсиозы (тиф Кении, тиф Абиссинии), а также индийский клещевой тиф являются М. л.

Этиология

Возбудитель болезни Rickettsia conorii Brumpt, 1932, размером 0,3—0,8 мкм; паразитирует внутриклеточно и внутриядерно; патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. Морфологически, тинкториально и иммунологически R. conorii сходна с возбудителем пятнистой лихорадки Скалистых гор — Rickettsia rickettsii (см.Риккетсии).

Эпидемиология

М. л.— эндемичный и, по-видимому, природно-очаговый риккетсиоз, хотя теплокровные хозяева среди диких животных пока не выявлены. Установлено временное бессимптомное носительство риккетсий взрослыми собаками; восприимчивы к болезни, по-видимому, щенки. Возбудители передаются со слюной при кровососании собачьим клещом R. sanguineus, а также иксодовыми клещами некоторых других видов. Клещи, являющиеся резервуаром и переносчиком возбудителя, могут пожизненно сохранять риккетсии и передавать их своему потомству трансовариально.

Нередко при раздавливании зараженных клещей возможно заражение и путем втирания риккетсий в поврежденную кожу, слизистую оболочку носа или конъюнктиву.

Заболеваемость М. л. регистрируется в виде спорадических случаев (клещи R. sanguineus сравнительно редко нападают на человека) в теплое время года, чаще весной и в начале лета. В тропических зонах заболевания могут встречаться круглый год.

Передача инфекции от человека человеку не установлена.

Патогенез

Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патол, процесс — первичный аффект, представляющий собой участок воспаления с быстро наступающим некрозом в центре. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимф, узлы, где часто также вызывает воспалительный процесс— регионарныйлимфаденит (см.). Далее он распространяется по всему организму. Паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов, особенно мелких — капилляров, артериол и венул, ведет к развитию панваскулита и специфического сосудистого гранулематоза (см.Васкулит), менее выраженного, чем при других риккетсиозах. Развивающиеся в эндотелии сосудов риккетсии и выделяемый ими токсин обусловливают суть патологии при М.л. Наряду с этим существенное значение в патогенезе болезни играет аллергический компонент, следствием чего является боль в суставах и конечностях или во всем теле.

Патологическая анатомия у человека не изучена. У экспериментальных животных выявляется универсальный тромбоэндоваскулит с преимущественным поражением сосудов мозга и надпочечников. Характерно также развитие специфического сосудистого гранулематоза.

Иммунитет

Переболевшие М. л., как правило, приобретают стойкий пожизненный иммунитет, действенный и в отношении других риккетсиозов группы пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой риккетсиоз Северной Азии и т. д.).

Клиническое течение

Инкубационный период 3—7 дней (максимально— до 18). Продромальные явления могут отсутствовать. Болезнь начинается остро с ознобом, часто потливостью, повышением t° до 38—40°, к-рая принимает характер постоянной или ремиттирующей. Длительность лихорадки 3—14 дней, у не леченных антибиотиками может быть до 20 дней. С началом болезни появляется головная боль, бессонница и астенизация, а также боли в суставах и конечностях, иногда во всем теле и по ходу нервных стволов. Возможна рвота. Лицо, конъюнктива и кожа шеи умеренно гиперемированы. Язык обложен серым налетом. Нередко болезнь начинается с болезненности в горле, гиперемии слизистой оболочки зева. Ранним и частым признаком М. л. считается первичный аффект — воспалительный плотноватый безболезненный инфильтрат, выступающий над уровнем кожи до 10 мм, с некрозом, а затем и струпом в центре, цвет к-рого может быть темный, коричневый, серый или красный. Струп окружен зоной гиперемии до 5—7 мм в диаметре, отпадает на 4—5-й день нормальной температуры; образующаяся при этом язвочка эпителизируется через 8—12 дней, нередко оставляя интенсивно пигментированное пятно, сохраняющееся длительное время (иногда до 2—3 лет). Считают, что при отсутствии первичного аффекта риккетсии проникают через конъюнктиву или слизистую оболочку носа. Регионарный лимфаденит, болезненный при пальпации, почти всегда наблюдается одновременно с первичным аффектом. Лимф, узлы при этом могут достигать величины грецкого ореха. Лимфаденит исчезает по мере выздоровления больного. Характерным признаком болезни является сыпь; она проявляется почти всегда на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, а затем обильно на всех участках тела, в т. ч. на ладонях и подошвах. Экзантема эволюционирует от пятна до папулы, иногда с геморрагиями в центре, размер элементов от 2 до 8 и даже 10 мм в диаметре. Высыпание не сопровождается зудом. Сохраняясь в течение лихорадочного периода, сыпь затем постепенно исчезает, последующая пигментация может сохраняться до 1 — 2 мес. Отмечаются умеренное расширение границ и приглушенные тоны сердца, у большинства больных умеренная относительная брадикардия, возможны Дикротия пульса и аритмия. В легких особых изменений не выявляется, если не присоединяется вторичная инфекция. Живот обычно мягкий, безболезненный. Довольно часто увеличивается селезенка и реже печень. Иногда снижается суточный диурез, примерно у трети больных наблюдается незначительная альбуминурия. Тифозный статус отсутствует. Менингеальных симптомов нет, но могут быть явленияменингизма (см.). В крови чаще регистрируется лейкопения с относительным лимфоцитозом, РОЭ несколько повышается. Болезнь протекает в форме средней тяжести или легко и лишь в 3— 5% случаев при наличии неблагоприятного преморбидного состояния — тяжело. Описаны случаи атипичного (без сыпи и даже без первичного аффекта и регионарного лимфаденита) и абортивного течения болезни.

Осложнения возможны в видетромбофлебита (см.),бронхита (см.), бронхопневмонии и даже плевропневмонии (см.Пневмония), обусловленных вторичной микрофлорой.

Диагноз

Диагноз основывается на остром развитии болезни после укуса клеща, наличии брадикардии, гипотензии и характерной триады симптомов — первичного аффекта, регионарного лимфаденита, полиморфной обильной и распространяющейся по всему телу пятнисто-папулезной сыпи. Диагноз подтверждаетсяреакцией связывания комплемента (см.) и реакцией непрямойгемагглютинации (см.) с использованием цельных антигенов из R. conorii. Положительными они становятся с 5—7-го, но чаще с 10-го дня болезни.

Дифференцируют М. л. с сыпным и брюшным тифами (см.Сыпной тиф эпидемический,Брюшной тиф),паратифами (см.),сифилисом (см.), аллергической формой лекарственной болезни (см.Лекарственная аллергия) и другими инф. болезнями, сопровождающимися экзантемой. Большое значение при диагностике имеет эпидемиол, анамнез (место предполагаемого заражения, возможность нападения клещей).

Лечение и Прогноз

Лечение. Применяются антибиотики группы тетрациклина. Эффект наступает через 2 — 3 дня: исчезает интоксикация, нормализуется температура, улучшается общее состояние, быстро наступает реконвалесценция. Сердечно-сосудистые средства используются в зависимости от показаний. Показаны антигистаминные и противовоспалительные средства.

Прогноз в основном благоприятный. Ранее отмечались летальные исходы (до 2%) у пожилых людей с неблагоприятным преморбидным фоном, что обусловливалось обычно присоединением вторичных легочных осложнений.

Профилактика сводится к обязательной ежегодной обработке пораженных клещами собак и мест обитания клещей во дворах (собачьи будки, трещины почвы, стены сараев, заборы и др.) акарицидами, гексохлораном и др.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Лобан К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, М., 1977, библиогр.; Niсоiau S t. S. $ i Constantinescu N. Rickettsii rickettsioze, Bucure§ti, 1965.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание