Что такое кишечная инфекция неустановленной этиология

Инфекционные болезни, иммунология и иммунотерапия

Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют одну из актуальных проблем здравоохранения, они занимают 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости детей после острых респираторно-вирусных инфекций [10]. В общей численности больных острыми кишечными инфекциями дети составляют 60-70 % случаев [4, 6]. По-прежнему у детей раннего возраста регистрируются тяжелые формы заболевания, иногда заканчивающиеся летальным исходом [11, 12]. ОКИ способствуют формированию, даже при условии благоприятного течения, особенно у детей со сниженным индексом здоровья, восприимчивости к другим инфекционным и соматическим заболеваниям. Все чаще высказывается мнение о роли ОКИ в патогенезе хронических заболеваний пищеварительной системы, приводящих к обострениям, прогрессированию и декомпенсации функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9].

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция неустановленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок и др.) [8].

По данным официальной статистики в 2014 году в России было зарегистрировано 515 579 случаев острых кишечных заболеваний (ОКИ), включая сальмонеллезы и шигеллезы среди детей до 14 лет, причем в 60,1 % случаев их этиология осталась не расшифрованной [7]. Проблема этиологической расшифровки ОКИ остается актуальной, поскольку в практическом здравоохранении спектр исследований до сих пор ограничен выявлением бактериальной микрофлоры, редко - ротавирусов.

В то же время, согласно литературным источникам последних лет зарубежных и отечественных исследователей, вирусы являются первой по значимости причиной ОКИ у детей раннего возраста с ведущей ролью ротавирусов [1, 2, 3, 4, 6]. Ряд исследований показал, что при ротавирусной инфекции возможно развитие виремии, которая может приводить к острому менингоэнцефалиту, церебеллиту, вплоть до смерти больных [13]. Микробное или вирусное повреждение слизистой оболочки кишечника и ассоциированное с ним воспаление могут завершаться появлением постинфекционного синдрома раздраженной тонкой кишки, синдрома мальабсорбции (вторичная дисахаридазная недостаточность). Ротавируcная инфекция может способствовать манифестации атопии [14]. Знание этиологии заболевания раскрывает основные вопросы патогенеза, помогает определить прогноз заболевания, назначить адекватную медикаментозную терапию.

В целях улучшения этиологической расшифровки диагноза ОКИ, у детей в детской инфекционной больнице им. А.К. Пиотровича г. Хабаровска, кроме систематического качественного двукратного бактериологического исследования патологических фекалий, с 2009 года налажено выявление ротавирусов группы А в фекалиях больных детей иммуноферментным методом (ИФА). В результате этих организационных мероприятий этиологическая структура ОКИ у детей раннего возраста, госпитализированных в инфекционный стационар Детской краевой клинической больницы им. А.К. Пиотровича в период с 2009 по 2013 год, была расшифрована у 56,2-66,9 % детей [6].

Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и клинических особенностей инфекционных диарей у детей грудного и раннего возраста, госпитализированных для лечения в детский инфекционный стационар г. Хабаровска.

Нами был проведен анализ 300 этиологически расшифрованных случаев ОКИ по историям болезней детей, отобранных методом случайной выборки, находившихся на лечении в КГБУЗ ДККБ им. А.К. Пиотровича в 2014 году, разделенных на 3 группы: 1-ю группу составили 100 больных детей грудного и раннего возраста с кишечными инфекциями бактериальной этиологии, 2-ю группу - 100 больных аналогичного возраста с кишечными инфекциями вирусной этиологии, 3-ю группу - 100 больных с кишечной микст-инфекцией. Для установления бактериальной этиологии заболевания все больные были обследованы бактериологически (посев кала на шигеллы, сальмонеллы, УПФ, посев промывных вод желудка) и серологически (РНГА с дизентерийным и сальмонеллезным диагностикумами). Случаи ОКИ, вызванные УПФ, учитывались при количестве выделенной флоры из фекалий, превышающей >10 4 КОЕ [5]. Для диагностики вирусной этиологии заболевания использовался иммуноферментный анализ кала для выявления антигена ротавируса.

Этиологическая расшифровка кишечных инфекций выявила, что у детей в 1-й группе преобладала условно-патогенная флора, при этом высевались: у 34 % - энтеробактер (Enterobacter aerogenes - 12 %, Enterobacter cloacae - 16 %, Enterobacter georgiae - 3 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 19 % - протей, c преобладанием Proteus mirabilis - 15 %, Proteus vulgaris - 3 %, у 1 % - ассоциация Proteus mirabilis и Proteus vulgaris. У 13 % больных встречалась стафилококковая инфекция (у 9 % - при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 9 % - синегнойная палочка (5 % определялось при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 2 % больных при посеве кала была выделена Providencia, у 2 % - был выделен Enterococcus faecalis, у 1 % - Klebsiella oxytoca, у 1 % - Citrobacter diversus. С диагнозом сальмонеллез и шигеллез лечились в стационаре 19 % больных, при этом у 11 из них при посеве кала высевалась Salmonella enteritidis, методом РНГА эта же инфекция была установлена у 4 детей при титре 1:400, у 1 ребенка высеялась Salmonella oranienburg. Шигеллез был подтвержен у 3 % больных, при этом в кале у 1 ребенка была обнаружена Shigella Neucastl, а при проведении РНГА еще по 1 случаю было доказано наличие Shigella Sonne (титр 1:400) и по другому - Shigella Flexneri (титр 1:200).

Этиологическим агентом при вирусных диареях в 100 % случаях явился ротавирус типа А, так как спектр исследуемых возбудителей был методически ограничен только данным возбудителем.

Среди кишечных микст-инфекций отмечались вирусно-бактериальные ассоциации, при этом у 34 % больных выявлена ассоциация ротавируса и энтеробактера (Enterobacter cloacae - 11 %, Enterobacter aerogenes - 11 %, Enterobacter georgiae - 9 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 18 % детей - ассоциация ротавируса с протеем (Proteus mirabilis - 13 %, Proteus vulgaris - 5 %), у 18 % - ротавируса со стафилококком, у 8 % - ротавирус сочетался с сальмонеллой (Salmonella enteritidis), у 2 % - с цитробактером, у 2 % - с синегнойной палочкой; встречались также ассоциации (по 1 больному) ротавируса с кишечной палочкой, клебсиеллой, шигеллой, встречались "тройные" ассоциации ротавирус с шигеллой и протеем, ротавирус с кишечной палочкой и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и шигеллой, ротавирус с энтеробактером и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и клебсиеллой. Бактериально-бактериальные ассоциации различного качественного состава встречались редко, и составили всего 10% случаев. Следовательно, в настоящее время в этиологической структуре ОКИ у детей раннего возраста преобладают ротавирусы как в виде моно-, так и микст-инфекций, составляя 2/3 всех случаев болезни. Основными бактериальными этиологическими агентами (ассоциантами при вирусно-бактериальных ОКИ) являются различные условно-патогенные энтеробактерии.

Мы посчитали возможным рассмотреть особенности клинического течения ОКИ в трех группах, объединив пациентов по этиологическому признаку: 1-я группа - бактериальные, 2-я группа - вирусные и 3 группа - смешанные ОКИ (вирусно-бактериальные).

Во всех группах преобладала средняя степень тяжести заболевания (в 1 группе составила 70 %, во 2 группе - 81 %, в 3 группе - 81 %), при этом тяжелая форма чаще встречалась при бактериальной этиологии кишечных инфекций у (15 % больных), значительно реже у больных 2 и 3 групп: у 4 % и у 5 % детей, соответственно.

Распределение топического диагноза (этажи поражения ЖКТ) у наблюдавшихся больных представлено в таблице 1.

Таблица 1. Топические формы ОКИ у детей раннего возраста

Группы больных	Топический диагноз
Группы больных	Гастрит	Гастроэнтерит	Энтерит	Энтероколит	Гастроэнтероколит
1-я группа, n=100	5	47	16	21	11
2-я группа, n=100	-	89	8	3	-
3-я группа, n=100	2	76	3	16	3

Примечание. n - количество больных детей.

По данным таблицы 1, у больных всех групп преобладала клиническая форма болезни, явившаяся результатом поражения верхних отделов ЖКТ: желудка и тонкого кишечника. Так, при бактериальных инфекциях (1-я группа) в сумме они составили 68 % случаев, при вирусных диареях (2-я группа) - 89 %, при смешанных - 81 % случаев. Случаи энтероколита и гастроэнтероколита чаще выявлялись у больных бактериальными ОКИ (32 %), несколько меньше их было обнаружено при микст-инфекциях (19 %). У больных моновирусными ОКИ только в 3 % случаев была установлена клиническая форма энтероколита. Причем у половины больных 1-й и 3-й групп (14 % и 10 %), вовлечение в патологический процесс толстого кишечника было связано с наличием у этих больных облигатно патогенных микроорганизмов (сальмонеллы и шигеллы). Следует обратить внимание, что клинических форм терминального колита у наблюдавшихся нами больных не было ни в одном случае.

Мы посчитали возможным сравнить основные клинические показатели, которые имеют четкие цифровые выражения, выявленные у больных ОКИ всех трех групп между собой, для возможного обнаружения клинических опорных пунктов дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных диарей.

Средние показатели клинических проявлений инфекционных диарей с учетом достоверности отличий показателей приведены в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительная характеристика средних показателей основных клинических симптомов у детей, больных ОКИ различной этиологии (М±m)

Показатель	1-я группа	2-я группа	3-я группа
Высота температуры тела, градусы С	38,7±0,08 р₁>0,2	38,8±0,07 p_{2 >0,2}	38,74±0,07 p_{2 >0,2}
Длительность лихорадки, дни	3,32±0,21 р₁>0,2	3,51±0,21 Р_{2 >0,2}	3,25±0,18 p₃>0,2
Частота рвоты, количество раз в сутки	4,56±0,31 р₁ 0,2	5,38±0,41 p₃ 0,2	1,7±0,01 p₃ 0,2	5,08±0,29 р₂ 0,2	3,52±0,17 р₂>0,2	3,85±0,21 p₃>0,2

Примечание. p₁- достоверность различия показателей между 1-й и 2-й группой, р₂ - между 2 и 3 группой, р₃ - между 1 и 3 группой больных.

Как следует из материалов, приведенных в таблице 2, нами не были выявлены достоверные отличия средних значений большинства приведенных показателей. Исключение касалось только достоверно более высокой частоты стула у больных смешанной вирусно-бактериальной ОКИ, отмеченной на высоте клинических проявлений. Следовательно, в настоящее время у детей раннего возраста основные клинические проявления ОКИ не являются надежными критериями проведения дифференциальной диагностики между бактериальными и вирусными диареями.

В этиологической структуре инфекционных диарей у детей раннего возраста, проживающих в городе Хабаровске, в последние годы преобладают ротавирусные диареи (в виде моно- и микст-инфекций - 64 % случаев). В случае микст-инфекций ротавирусная инфекция сочетается с различными УПБ (энтеробактером, протеем, стафилококком и др.). Среди "чистых" бактериальных диарей значительно уменьшилось число сальмонеллезов и шигеллезов, основное значение также имеют различные УПБ. Сравнение клинических характеристик разных по этиологии заболеваний в исследуемых группах у детей раннего возраста достоверных отличий не выявило, что затрудняет их использование в качестве критериев дифференциального диагноза, особенно при поражении верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит, энтерит). Вовлечение в процесс толстого кишечника (энтероколит, гастроэнтероколит), чаще указывает на бактериальный характер воспаления, причем в половине этих случаев возбудителями является сальмонеллы и, реже, шигеллы.

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Полный текст:

Представлен анализ амбулаторных и стационарных медицинских карт больных, доставленных в инфекционную клиническую больницу № 4 г. Уфы с подозрением на острые кишечные инфекции и переведенных после клинико-лабораторного обследования либо из приемного отделения по экстренным показаниям, либо из кишечно-диагностического отделения после установления непрофильного характера заболевания в другие стационары. Выделены наиболее информативные клинические симптомы и анамнестические данные при дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций с острой хирургической патологией органов брюшной полости (острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, холециститом и желчнокаменной болезнью, ущемленной грыжей, дивертикулярной болезнью, перитонитом, панкреонекрозом), с опухолями кишечника и тромбозом мезентериальных сосудов. При дифференциальной диагностике большого круга непрофильных заболеваний были использованы результаты дополнительных исследований: общего анализа крови и мочи, копроцитограммы, бактериологического и иммуноферментного анализов испражнений и рвотных масс на патогенные и условно-патогенные энтеробактерии, ротавирусы, а также данные УЗИ и рентгенографии органов брюшной полости, ректороманоскопии.

1. Ющук НД, Бродов ЛЕ. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.;2012. [Yushchuk ND, Brodov LE. Acute intestinal infections: diagnosisandtreatment. M.;2012 (inRuss.)].

2. Голубовская ОА. Современные подходы к диагностике и лечению диарейных заболеваний. Семейная медицина. 2015;(3):35. [Golubovskaya O. Modern approaches to diagnostics and treatment of diarrheal diseases. Semeynaya Medicina. 2015;(3):35(in Russ.)].

3. Сбойчаков ВБ, Захаренко СМ, Финогеев ЮП, Крумгольц ВФ. Эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика бактериальных и вирусных диарей. Лечение и профилактика. 2012;(3):77-81. [Sboychakov VB, Zakharenko SM, Finogeyev YuP, Krumgoltz VF. The clinical-epidemiologic aspects and methods of laboratory diagnostics of bacterial and viral diarrhea. LechenieiProfila ktika.2012;(3):77-81 (in Russ.)].

4. Тарасова ЛВ, Трухан ДИ. Дифференциальная диагностика при диарее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;(12):10510. [Tarasova LV, Trukhan DI. Diagnostic algorithm for diarrhea. Ėksperimental’naia I Klinicheskaia Gastro nterologiia = Exp Clin Gastroenterol. 2015;(12):105-10 (in Russ.)].

5. Лобзин ЮВ, Финогеев ЮП, Винакмен ЮА, Захаренко СМ, Усков АИ. Маски инфекционных болезней. СПб; 2003.

6. Леванчук ТС, Балмасова ИП, Филиппов ПГ, Огиенко ОЛ. Ранняя дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций и острого аппендицита у пациентов с диарейным синдромом. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2016;(2):35-41. [Levanchuk TS, Balmasova IP, Filippov PG, Ogienko OL. Early differential diagnosis of acute intestinal infections and acute appendicitis in patients with diarrhea syndrome. Infect Dis: News, Opinions, Training. 2016;(2):35-41 (in Russ.)].

7. Казанцев АП, Казанцев ВА. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей. М.;2013.

8. Шарикова ОВ. Острый холецистит и кишечная инфекция. Сб. тез. VIII Всерос. конф. общих хирургов с международным участием, посвящ. 95-летию СамГМУ. Самара; 2014:459-61.

9. Филиппов ПГ, Огиенко ОЛ, Балмасова ИП, Леванчук ТС, Цветкова НА, Евсюков ОА. Возможности дифференциального диагноза между острым аппендицитом с диарейным синдромом острыми диарейными инфекциями. Инфекционные болезни. 2013;11(4):78-81. [Filippov PG, Ogienko OL, Balmasova IP, Levanchuk TS, Tsvetkova NA, Evsyukov OA. Possibilities of a differential diagnosis between acute appendicitis with diarrhoeal syndrome and acute diarrhoeal infections. Infect Dis. 2013;11(4):7881 (in Russ.)].

10. Айвазян СР, Грановский ИЭ, Филиппова ВВ, Воронцова НИ, Малов ВА, Белецкий ИП. Современная лабораторная диагностика острых инфекционных диарейных заболеваний. Российский педиатрический журнал. 2012;(5):51-56. [Ayvazyan SR, Granovsky IE, Filippova VV, Vorontsova NI, Malov VA, Beletsky IP. Modern laboratory diagnostics of acute intestinal infections. Russian Ped J. 2012;(5):51-56 (in Russ.)].

11. Марова АА, Оксанич АС, Каира АН, Мескина ЕР, Медведева ЕА, Иванова ОЕ, и др. Применение метода мультиплексной ПЦР-РВ для дифференциальной диагностики кишечных вирусных инфекций. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2012;(6):39-45. [Marova AA, Oksanich AS, Kaira AN, Meskina ER, Medvedeva EA, Ivanova OE, et al. Experience of application of multiplex QPCR for intestine viral infection differential diagnostics. J Microbiol Epidemiol Immunobiol. 2012;(6):39-45 (in Russ.)].

12. Халиуллина СВ, Анохин ВА. Особенности диагностики и терапевтическая тактика при острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии. Инфекционные болезни. 2015;13(2):55-60. [Khaliullina SV, Anokhin VA. Specificities of diagnosing and therapeutic tactics in acute enteric infections of unknown etiology. Infect Dis. 2015;13(2):55-60 (in Russ.)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: