Что такое генерализованная цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это род вирусов группы герпесвирусов.

Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там. Данный вирус, как и все вирусы герпеса, имеет свойство постоянно находиться (персистировать) в организме человека при однократном заражении, однако сам по себе он не сильно заразен, поскольку для этого требуются частые и тесные контакты с носителем.

• воздушно-капельным путем, а также через слюну при поцелуях;
• половым путем — при контакте со спермой и слизистой матки;
• при переливании крови;
• при родах и во время пребывания ребенка в утробе в процессе беременности;
• через молоко матери при грудном кормлении ребенка.

Срок от 20 до 60 дней считается инкубационным для ЦМВ, тогда как острая фаза заболевания длится от 2 до 6 недель. При этом проявляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах, явления бронхита. Впоследствии под действием вируса происходит перестройка иммунной системы организма, готовящейся к отражению атаки. Однако в случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму, когда зачастую проявляются сосудисто-вегетативные расстройства, а также поражения внутренних органов. В данном случае возможны три проявления заболевания:

• ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) — в данном случае представлены все симптомы ОРВИ (слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, немного повышенная температура тела, головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин;
• генерализованная форма — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы). Данные поражения органов могут стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и оказывает повышенное давление на иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии. Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферийной крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы. Внешне проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью;
• поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления. При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данного локального заболевания антибиотиками.

Также в случае заражения беременной женщины возможна патология плода, когда плод заражается поступившим в кровь извне ЦМВ, что приводит к невынашиванию плода (одна из наиболее частых причин). Также возможна активизация латентной формы вируса, заражающего плод через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребенка в утробе/после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психологических и физических заболеваниях.

Лечение вируса имеет общий характер, когда требуется укрепление иммунной системы человека для противостояния развитию заболевания даже в случае заражения. Также лечение антибиотиками сопутствующих заболеваний в комплексе с противовирусной и общеукрепляющей терапией позволяет излечиться или вывести вирус в латентную (неактивную) форму, когда деятельность вируса контролируется иммунной системой человека.

Правильно подобранное лечение современными препаратами, а также лечение сопутствующих заболеваний антибиотиками и иммуномодуляторами, в комплексе с общеукрепляющей (здоровый образ жизни, обязательные прогулки, витаминотерапия и т. п.) терапией позволяет излечиться полностью

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10 % - в моче, 5-20% - в цервикальном канале или вагинальном секрете.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

Внутриутробная гибель плода;

Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

Поражение легких (пневмония);

Увеличение печени, селезенки;

Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным женщинам, использовать барьерные контрацептивы при половых контактах, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки после прикосновения к дверным ручкам, прикосновения к игрушкам, испачканными слюной , мочой ребенка), не рекомендуется доедать или допивать за детьми, использовать совместную посуду, нельзя облизывать соску. Необходимо избегать поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной.

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Частота инфицирования цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) колеблется от 50 до 95 % у населения различных стран. Внутриутробное заражение диагностируется у 0,2–2,2% новорожденных с развитием в последующие годы тяжелых психомоторных и соматических нарушений у 10–15 % из них. ЦМВИ относится к персистирующим инфекциям, особенностью которых является возможность облигатного внутриклеточного паразитирования и его способность длительное время находиться в организме человека с периодической реактивацией. Цитомегаловирус (ЦМВ) – один из представителей герпетических вирусов (Humanum Herpes virus – 5) – является возбудителем заболеваний, характеризующихся полиморфной клинической симптоматикой и вариабельностью течения.

Особую группу представляют беременные женщины; так, во время беременности возможна анте- и интранатальная передача инфекции, причем при первичном инфицировании у беременной женщины риск инфицирования плода CMV составляет 30–50 %. Реактивация латентной цитомегалии в период беременности приводит к внутриутробному инфицированию только в 0,2– 2,0 % случаев [1, 2].

ЦМВИ представляет опасность в период новорожденности, так как в начале заболевания нет патогномоничных симптомов и очень часто родители не придают значения симптомам начальной стадии, списывая их на адаптационный период. Поэтому только настороженное отношение врачей- неонатологов в родильных домах и педиатров на амбулаторном этапе способствует ранней диагностике и, соответственно, эффективной терапии [3, 4, 6–11].

Цель исследования: изучить особенности клинических форм и иммунного статуса у детей с врожденной ЦМВИ.

Материалы и методы исследования

Группу исследования составили 49 детей в возрасте от одного месяца до года. Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестических и лабораторных данных.

Диагноз ЦМВИ подтверждали на основании обнаружения в мазках из осадков мочи, слюны цитомегаловирусных включений методом ПЦР и выявления в сыворотке крови детей и их матерей специфических антител методом ИФА.

Внутриутробную ЦМВ-инфекцию подтверждали обнаружением анти-CMV IgM сразу после рождения ребенка. При подозрении на внутриутробное инфицирование ЦМВИ проводилось одновременное обследование матери и ребенка.

Проведен анализ гематологических и иммунологических показателей крови в зависимости от клинического варианта течения ЦМВИ, всего обследовано 7 групп больных.

С целью определения иммунного статуса нами определены моноклональные антитела: CD3, CD4, CD8, CD19. Оценку проводили иммунофенотипированием лимфоцитов стрептавидин-биотиновым методом (К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, 2003) [5]. Также в работе представлены результаты исследования иммуноглобулинов класса IgА, IgM, Ig G. Группу контроля 30 детей составили здоровые дети.

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяются врожденная цитомегаловирусная инфекция и приобретенные формы. При постановке диагноза использовали классификацию цитомегаловирусной инфекции у детей (по В.А. Матвееву, 1995).

На основании проведенных комплексных клинико-лабораторных исследований нами диагностирован органный вариант течения врожденной ЦМВИ. Врожденная цитомегалия генерализованная форма была у 8 детей. С врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта было 8 детей, центральной нервной системы – 8, сердечно-сосудистой – 6, с поражением легких – 7, почек – 7, печени – 5. Распределение больных представлено в табл. 1.

Распределение больных ЦМВИ по клиническим вариантам

Врожденная цитомегалия (генерализованная форма)

Врожденные пороки желудочно-кишечного тракта

Врожденные пороки центральной нервной системы

Врожденные пороки сердечно-сосудистой системы

С поражением легких

С поражением почек

С поражением печени

Первыми признаками генерализованной формы врожденной ЦМВИ были интоксикация, лихорадка, низкая оценка по шкале Апгар, низкая масса тела, судороги, геморрагический синдром, гепато- и спленомегалия, частые судороги. При рождении диагностированы геморрагический синдром, который был представлен петехиями на коже, у 3 детей были экхимозы, на 3-й день появилась желтуха. Температура тела в течение от 2–4 недель держалась на субфебрильных цифрах. У всех детей были комбинированные пороки развития со стороны ЦНС (микрогирия, микроцефалия), со стороны ЖКТ (пороки развития пищевода), со стороны ССС (фиброэластоз, незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок). Из врожденных пороков желудочно-кишечного тракта (16,3 %) – атрезия пищевода (заращивание верхнего отрезка пищевода) диагностирована у 6; поликистоз (наличие множества кист) поджелудочной железы у 2. Основными клиническими проявлениями были частые срыгивания, снижение аппетита, неустойчивый стул.

Врожденные пороки центральной нервной системы (12,2 %) в виде микроцефалии (уменьшение массы) мозга установлены у 2, микро- и макрогирия (видоизменение извилин большого мозга) у 4 детей. Характерными проявлениями болезни были сонливость, судороги, мышечная гипотония, гипорефлексия.

Пороки сердечно-сосудистой системы – дефекты межпредсердной выявлены у 2, межжелудочковой перегородок у 3; сужение лёгочного ствола у 1 и аорты у 1. Клиническими признаками данного порока были цианоз, тахикардия, умеренное расширение границ сердца, выслушивались патологические шумы в области сердца.

Поражение легких у 7 характеризовалось развитием интерстициальной пневмонии. В клинической картине доминировали симптомы поражения органов дыхания: одышка, цианоз, упорный коклюшеподобный кашель, в легких выслушивались сухие и влажные хрипы. Возникшая интерстициальная пневмония характеризовалась затяжным течением с развитием бронхообструктивного синдрома.

У 5 детей с поражением почек были проявления нефрита, нарушение функции печени – у 8 детей – сопровождалось желтухой различного происхождения (вследствие врождённых заболеваний печени), повышением уровня конъюгированного билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Клинические проявления зависели от сроков инфицирования. Так, инфицирование на ранних сроках гестации (I и II триместр) – с первой недели до 6 месяцев, характеризовалось формированием системной патологии и пороков развития. Необходимо указать на частоту врожденных пороков развития головного мозга, печени, почек у этих детей, что явилось доказательством генерализованной внутриутробной ЦМВ инфекции. На основании клинико-анамнестических данных нами ранние фетопатии были диагностированы у 29 (59,2 %) детей.

Для поздних фетопатий (инфицирование беременной в последнем триместре) характерно было развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем – гепатита, пневмонии, нефрита у 20 (40,8 %).

По выраженности местных изменений и синдрому интоксикации преобладала среднетяжелая форма у 41 (83,7 %) ребенка и у 8 (16,3 %) тяжелое течение. У всех обследованных пациентов заболевание носило затяжное течение. В последующем у 18 (36,7 %) больных сформировалась тяжелая неврологическая патология (гидроцефальный синдром, грубая задержка психомоторного развития, спастический тетрапарез, микроцефалия).

Нами проведен анализ гематологических и иммунологических показателей крови в зависимости от клинического варианта течения ЦМВИ, всего обследовано 7 групп больных, которые представлены в табл. 2. Группу контроля составили 30 здоровых детей.

Гематологические и иммунологические показатели при врожденной ЦМВИ (М ± m)

Врожденная цитомегалия, генерализованная форма

Врожденные пороки желудочно-кишечного тракта

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Цитомегаловирусная инфекция человека (ЦМВ-инфекция, ЦМВИ) – это инфекционное антропонозное заболевание, которое поражает различные органы и системы организма, характеризующееся полиморфной симптоматикой и вариабильностью течения – от бессимптомного и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов. Наиболее опасна цитомегаловирусная инфекция при иммунодефиците и во время беременности (риск внутриутробного заражения плода).

В 1882 году немецкий патологоанатом Х.Рибберт обнаружил в почечных канальцах детей, умерших от различных заболеваний, своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Позднее Л.Смит и У.Роу выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии, а само заболевание получило название цитомегаловирусной инфекции.

Возбудитель относится к ДНК-геномным вирусам, отличается крупными размерами (диаметр вириона – около 180-300 нм), принадлежит к роду Cytomegalovirus hominis семейства герпесвирусов. На сегодняшний день известно несколько штаммов вируса: Davis, AD-169, Kerr. Эти штаммы зарегистрированы в международных каталогах, кроме того, известен малоизученный штамм Towne 125.
Зачастую вирус репродуцируется, не повреждая при этом клетку. Способен к нормальной жизнедеятельности при комнатной температуре, быстро дезактивируется при нагревании и действии дезинфицирующих растворов.

Несмотря на накопленный опыт по изучению ЦМВИ, до настоящего времени не существует общепринятой классификации клинических форм заболевания. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой (1980). Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную как латентную, генерализованную и острую формы.
По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса – острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от пути передачи, вирус проникает в кровь через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов половой системы, желудочно-кишечного тракта. Вирус проникает в кровь, кратковременная вирусемия быстро завершается при внедрении вируса в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированная клетка значительно увеличивается в размерах, приобретая типичную морфологию с внутриядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Развитие цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов в мягких тканях, железистоподобных структур в тканях головного мозга. Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там.
В органах с большим количеством лимфоидной ткани вирус надёжно защищён от воздействия антител, вследствие чего инфицированный является латентным вирусоносителем. При вирусоносительстве симптомы цитомегаловирусной инфекции отсутствуют, вирус может длительное время (до нескольких лет) находиться в организме человека, не проявляя своего присутствия. При этом вирус способен подавлять клеточный иммунитет.
В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.
У лиц с ослабленным иммунитетом (принимающих иммуносупрессивные препараты, беременных женщин, маленьких детей, ВИЧ-инфицированных и пр.) вирус активизируется, и патологический процесс начинает распространяться по организму с током крови, поражая практически все системы организма. При этом симптомы цитомегаловирусной инфекции зачастую не проявляются. Активно распространяющаяся ЦМВ-инфекция относится к группе СПИД-ассоциированных состояний.

Инкубационный период неизвестен, т.к. чаще ЦМФ-инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо фактора риска.
Врождённая ЦМВИ на ранних этапах жизни ребёнка не проявляется, но позже выявляется различная патология – глухота, воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретинит), при этом зрительные нервы атрофируются. При врождённой цитомегаловирусной инфекции у детей может развиться цитомегаловирусный синдром, проявления которого различны, в зависимости от сроков заражения плода. В особо тяжёлых формах такой синдром влечёт за собой присоединение вторичных заболеваний, и нередко приводит к летальному исходу в раннем периоде жизни. Врождённая ЦМВ-инфекция протекает как в острой, так и в хронической форме.

Острая врождённая ЦМВИ

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.
Инфицирование в І триместре беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с различными пороками развития: микроцефалия (уменьшение массы) мозга, микро- и макрогирия (видоизменение извилин большого мозга), гипоплазия лёгких, атрезия пищевода (заращение верхнего отрезка пищевода), различные аномалии строения почек, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужение лёгочного ствола и аорты.
Заражение матери, произошедшее на поздних сроках беременности, не грозит развитием врождённых пороков, но с первых дней жизни ребёнка цитомегаловирусная инфекция у детей может оказаться толчком к развитию некоторых заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическая анемия, желтухи различного происхождения (вследствие врождённых заболеваний печени).
Также возможны клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: гидроцефалия, менингоэнцефалит, нефриты, энтериты, колиты, пневмония, поликистоз поджелудочной железы.

Хроническая врождённая ЦМВИ

Хроническая форма инфекции влечёт за собой гидроцефалию, микроцефалию, оказывает пагубное влияние на глаза (помутнение хрусталика), характерна для хронической формы микрогирия.

ЦМВ-инфекция протекает в различных вариантах, но наиболее распространёнными являются:
- субклиническая форма, протекающая бессимптомно;
- латентное вирусоносительство, при котором вирус сохраняется в организме длительное время без заметных признаков активного развития.
Переход из той или иной формы в клинически выраженную происходит при значительном ослаблении иммунитета.
Острая приобретённая ЦМВ-инфекция. В основном, протекает бессимптомно, но бывают случаи, когда симптомы цитомегаловирусной инфекции напоминают инфекционного мононуклеоза, вирусного гепатита.
Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. По клиническим проявлениям его нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.
Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания: длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами (температура тела иногда достигает 38-39 °С), выраженная утомляемость, недомогание, боли в мышцах, суставах, головная боль, першение в горле, увеличение лимфоузлов, кожная сыпь (похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином). Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.
Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.
Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.
Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной. Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев, цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекции. Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Генерализованная форма ЦМВ-инфекции

У лиц с ослабленным иммунитетом реактивация ЦМВ-инфекции проявляется в виде генерализованной формы с разнообразным поражением органов и систем.
В процесс могут быть вовлечены ЦНС, легкие, печень, почки, мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Основные клинические проявления при генерализованной ЦМВ-инфекции:

• Начало обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах.
• Пневмония: к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания.
• Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки.
• Гепатит.
• Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок).
• Ретинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
• Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Общий анализ крови: атипичные мононуклеары (> 10%), на фоне выраженного лимфоцитоза. Количество лейкоцитов, как правило, остается в пределах нормы. При тяжелом течении заболевания у детей первого года жизни – анемия, тромбоцитопения.
Анализ мочи: без особенностей.
Спинномозговая жидкость у пациентов с поражением ЦНС: нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, сниженный уровень глюкозы.
Биохимические исследования: незначительное повышение активности АлАТ, АсАТ.

Дифференциальная диагностика: проводится с инфекционным мононуклеозом, сепсисом, бактериальным менингитом.

Исходя из того, что латентное вирусоносительство и субклиническая форма являются наиболее распространёнными проявлениями, лечение цитомегаловирусной инфекции встречает определённые препятствия. Многие противовирусные средства не произвели должного эффекта, в основном, лечение направлено на повышение иммунитета, для чего разрабатываются эффективные иммуномодуляторы. Квалифицированную консультацию по поводу лечения ЦМВИ может оказать инфекционист.
Нет необходимости назначать лечение ЦМВ-латенции, даже при наличии высоких титров антител.
На сегодняшний день существуют 3 основные препараты, которые являются эффективными в лечении данной патологии – ганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Этиотропная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, поражениях ЦНС и лицам с признаками иммунодефицита.
Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином Citotect в дозе 2 мл/кг массы тела в сутки, внутривенно капельно, через 2 дня, курсом из 5-10 вливаний.
В последующем, при необходимости, переходят на поддерживающую терапию 6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки 5 раз в неделю. Поддерживающая терапия необходима для большинства пациентов с иммунодефицитом, особенно со СПИДом.
В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения, в основном, для поддерживающей терапии ЦМВ-ретинита.
При непереносимости или неэффективности ганцикловира применяют фоскарнет: назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий – не менее 2 часов, в течение 10-14 дней. Поддерживающая доза – 90-120 мкг/кг 1 раз в сутки в виде 2-часовой внутривенной инфузии.
Цидофовир действует на штаммы, резистентные к ганцикловиру. Назначается 1 раз в неделю в дозе 5 мг/кг массы тела внутривенно.
Беременным, у которых выявлена ЦМВ-инфекция, противовирусные препараты противопоказаны. Чтобы избежать генерализации инфекции и инфицирования плода, можно назначать человеческий иммуноглобулин, содержащий защитные антитела (по 6-12 мл) внутримышечно.
Характер патогенетической терапии зависит от клинической формы заболевания.
В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: лейкинферон, роферон А, виферон в дозе по 500 тысяч МЕ три раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: неовир (по 250 мг (1 ампула) с интервалом 48 часов № 5-10, в/м), циклоферон в возрастных дозировках курсами до двух недель.
Лечение иммуномодулирующими препаратами должно проводиться под контролем показателей иммунологического статуса. В качестве заместительной терапии возможно назначение нормального человеческого иммуноглобулина по 1,5-3 мл внутримышечно 1 раз в 2-3 дня курсом 3-5 инъекций.
Проблема лечения ЦМВИ, для которой характерна длительная персистенция вируса, в настоящее время остается окончательно не решенной и требует дальнейшей разработки.

Должна включать в себя индивидуальную защиту от возможного инфицирования, которая предполагает соблюдение правил личной гигиены.
Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.
Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.
Специфическая профилактика не разработана.