Чем лечить респираторный микоплазмоз инфекционный синусит индеек

МИКОПЛАЗМОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ (Mycoplasmosis respiratoria), инфекционный синусит индеек, хронич. инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во мн. странах мира, в т. ч. в СССР, Экономич. ущерб от М. р. обусловлен вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими инфекциями.

Этиология. Возбудитель М. р.— микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), к-рая характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт [растет] на искусств. питат. средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при рН 7,4—8,0. Размножается бинарным делением (рис. 1). На плотных средах вырастают

Ферментативно активен,обладает способностью вызывать гемагглютинацию,образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам

М. р. болеют куры,индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 мес. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путём [путем] и трансовариально. М. р. чаще отмечается при резкой смене темп-ры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.

Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении лёгких [легких] и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка, У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, к-рая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность [отечность] слизистых оболочек носовых ходов, катаральнофибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-некротич. пневмонии и перикардиты.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредств. диагностики микоплазм в патол. материале, посев материала на селективные среды, серологич. реакции для обнаружения специфич. микоплазмозных антител. М. р. дифференцируют от инфекц. бронхита, колисептицемии, авитаминоза А, аспергиллёза [аспергиллеза] .

Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики М.р.— запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных х-в. При возникновении М. р. в х-ве определяют степень распространения инфекции путём [путем] серологич. обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в х-ве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых [завезенных] в х-во племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970; Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Мусорlasmataceae в патологии, М., 1973.

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек – преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.

Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.

Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum –полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.

Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.

Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни – отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.

У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза – воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.

Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.

Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.

У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.

У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.

Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.

Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 –дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы – появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.

Лечение. Эффективных лекарственных препаратов против респираторного микоплазмоза птиц не имеется. Можно применять антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, террамицин и др.) в том числе современные цефалоспоринового ряда в сочетании с фуразолидоном. Первые 3-4 дня назначают антибиотики, в последующие 8-10 дней – фуразолидон. При правильном лечении можно снизить число больных птиц.

Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.

В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.

Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.

По условиям ограничений запрещается:

а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.

По условиям ограничений разрешается:

а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства – в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики – с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;

б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо –перовые фабрики;

в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.

Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:

а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;

б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;

в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;

г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.

Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.

Респираторный микоплазмоз индеек — инфекционное заболевание, характеризующееся, как правило, длительным течением и поражением воздухоносных путей

Возбудителем респираторного микоплазмоза индеек является одноклеточный микроорганизм Mycoplasma gallisepticum. Несмотря на научную классификацию, по которой микоплазмы относят к домену бактерии, ученые считают данные микроорганизмы промежуточной формой между вирусами и бактериями. Микоплазма не имеет плотной клеточной стенки, отделяющей ее от окружающей среды, и граничит с внешним миром лишь цитоплазматической мембраной.

Именно это свойство в большой степени определяет полиморфизм микоплазм, то есть способность изменять внешний вид, а также проникать сквозь естественные и искусственные фильтры. Кроме того, микоплазма является самым мелким микроорганизмом, способным к самостоятельному размножению.

Существуют возбудители болезни за счет клеток организма хозяина и во внешней среде их отличает достаточно невысокая стойкость — вне организма они существуют в пределах 22–25 суток. Вместе с тем в лиофилизированном или замороженном состоянии микоплазмы способны сохраняться годами.

Длительно оставаясь в жизнеспособном состоянии в желтке инфицированных птиц, микоплазмы погибают лишь через 1 минуту кипячения. Растут микроорганизмы на искусственных питательных средах с добавлением сыворотки и экстракта дрожжей, являются факультативными аэробами, приобретают фиолетовый цвет при окраске по методу Романовского-Гимзы.

В самом начале развития заболевания ключевую роль при респираторном микоплазмозе индеек играет эпителиотропность возбудителя. Попав на слизистую оболочку дыхательных путей, микоплазмы прочно закрепляются на внешней мембране эпителиальных клеток. Затем происходит встраивание участков микоплазмы в клетку эпителия и размножение микроорганизма. Выделяемые в процессе жизнедеятельности метаболиты действуют цитопатогенно на клетки эпителия.

В дальнейшем микоплазмы проникают в кровяное русло и внутренние органы, обусловливая интоксикацию организма, а также развитие воспалительных и дистрофических процессов.

Период инкубации при естественном заражении составляет у индеек от 2 суток до 2 недель и напрямую зависит от состояния иммунной системы организма.

снижение аппетита;истечения из носовых ходов;конъюнктивит;хрипы, слышимые на расстоянии.

Птица слабеет, заметно снижается продуктивность. Позже наблюдают тяжелое дыхание, кашель, отсутствие реакции на внешние раздражители.

Летальность при респираторном микоплазмозе индеек колеблется в пределах 5–40%. Особо тяжело болеют индюшата в возрасте до 4 недель, среди которых и отмечают наивысший процент падежа.

Течение микоплазмоза зачастую осложняется присоединением секундарной микрофлоры. С одной стороны организм больной птицы неспособен дать адекватный ответ на проникновение возбудителей вторичных инфекций, с другой — травмированная микоплазмами слизистая оболочка воздухоносных путей становится воротами для проникновения патогенных микроорганизмов.

Диагноз на респираторный микоплазмоз индеек ставят с учетом клинической картины заболевания, результатов патологоанатомического вскрытия погибшей либо вынужденно забитой птицы и эпизоотологических данных. Для подтверждения диагноза используют лабораторную диагностику.

Для лечения респираторного микоплазмоза индеек применяют антибактериальные препараты. Наибольшей активностью в отношении микоплазм обладают:

антибиотики тетрациклинового ряда;тилозин;фуразолидон и прочие.

Вместе с тем, микоплазмозы поддаются лечению достаточно тяжело и, зачастую, применение противомикробных средств преследует основной целью подавление сопутствующей основному заболеванию патогенной микрофлоры.

Одновременно с лечением птицы и профилактикой проводится ряд мероприятий, направленных на оздоровление хозяйства от болезни. При подтверждении диагноза на хозяйство накладываются ограничения, запрещающие вывоз птицы и инкубационных яиц.

Индеек с явными симптомами заболевания отправляют на вынужденный убой. При обнаружении изменений, свойственных для респираторного микоплазмоза, тушки направляются для технической переработки, а при отсутствии могут быть использованы в торговой сети после термической обработки за исключением головы, которая в любом случае утилизируется.

Основой профилактики респираторного микоплазмоза индеек является карантинизация ввозимого поголовья, оптимизация условий содержания птицы, а также периодические лабораторные исследования павших и убитых индеек, а также замерших эмбрионов яиц.

1. РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia) (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок.

Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и наоборот.

Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца.

Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес.

Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа.

Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы).

Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний.

Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибактериозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы.

У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких.

Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.

При бессимптомном течении . у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят.

Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка.

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакку лит)

4. Острый катаральный гастроэнтерит

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.

Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.

ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов иммунитет нестерильный.

Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования.

Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста.

Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышающих уровень естественной резистентности птицы.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения по условиям которых запрещается:

- вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

- реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов.

Основными мерами борьбы являются:

- убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки;

- оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

- комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях;

- помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания;

- текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2% -го раствора натрия гидроокиси или 2% -го раствора формалина..

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

2. ГЕМОФИЛЕЗ (заразный насморк) (Infectious coryzae) - энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - Haemophilus gallinarum, род Haemophilus - мелкие грамотрицательные аэробные коккоподобные палочки размером 0,2-1,2 мкм, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно. Спор не образуют, не подвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте,а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка).

В воде, на деревянных и бетонных покрытиях возбудитель сохраняет жизнеспособность 50-90 суток. При 70 0 С он интенсивно инактивируется.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь.

Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем.

Болезнь чаще регистрируют осенью, зимой и ранней весной. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70% , смертность 10-35%.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель болезни после проникновения в легкие интенсивно размножается, выделяет эндотоксин, что обуславливает развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата. Впоследствии возбудитель с током крови разносится по организму, вызывая воспалительные процессы в гортани, трахеи и на слизистой оболочке носа.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.

В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза -"совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.

1. Выраженный отек слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и инфраорбитальных синусов

2. Острый катаральный, катарально-гнойный ринит со слизистыми, зловонными истечениями из носа

3. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке

5. Атрофия глазного яблока, атрофия и деформация костей черепа

6. Катаральный, катарально-гнойный стоматит, фарингит, ларинготрахеит

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования, для чего в лабораторию направляют трупы павшей или убитой с диагностической целью птицы.

Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А, где решающее значение отводится лабораторным исследованиям.

ЛЕЧЕНИЕ. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20- 40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У переболевшей птицы формируется непродолжительный иммунитет. Установлено наличие трансовариального иммунитета.

С целью создания активного иммунитета предложена и используется инактивированная вакцина.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Из профилактических мер важное значение отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Необходимо соблюдать плотность посадки и воздушно-влажностный режим в помещениях.

При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.

В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. В дальнейшем для инкубации используют только яйца от здоровых кур, полноценные по содержанию витаминов. Молодняк выращивают изолированно.

Трупы утилизируют или сжигают.

Вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора свежегашеной извести, осветленного раствора хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

3. АРИЗОНОЗ ИНДЕЕК – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением глаз, органов пищеварения, развитием септицемии и перитонита.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella Arizona

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеют индейки в первую неделю жизни, реже до 3-х недельного возраста, но могут болеть и цыплята, утята, свиньи, собаки, крс и обезьяны.

Опасно для человека.

Возбудитель передается через инфицированные яйца, контаминируемые при прохождении через яйцевод больной птицы.

Распространять заболевание могут крысы, собаки, кошки, дикие птицы. Факторы передачи: корма животного происхождения, инфицированный комбикорм и подстилка.

Заболеваемость и летальность – около 50%.

ПАТОГЕНЕЗ изучен недостаточно.

Не специфичны. Индюшата сидят нахохлившись, вялые, наблюдается диарея, область клоаки загрязнена жидким пометом. Через 1-2 дня развиваются нервные явления: судороги, искривления шеи. Наблюдается гнойный конъюнктивит и кератит, приводящие к слепоте, при этом чаще поражается левый глаз. У 2-3-х недельных индюшат болезнь сопровождается поносом, наблюдается искривление шеи и слепота. Может развиться перитонит и септицемия.

Острый катаральный энтприт.

Катарально-гнойный конъюнктивит, кератит и панофтальмит.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением бактериологического исследования, для чего в лабораторию направляют внутренние органы павшей (убитой) птицы.

Дифференцировать от сальмонеллеза.

Лечение и профилактика.

Для лечения применяют антибактериальные препараты с учетом чувствительности к ним сальмонелл. Кроме этого назначают активированный древесный уголь в дозе 0,25 г /кг массы в течение 5 дней, выпаивают слабый раствор соляной кислоты (100мл на 100л воды) и раствор глюкозы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЛИКВИДАЦИИ. Профилактические мероприятия такие же как и при сальмонеллезе кур. Повышают резистентность птицы, включая в рацион витаминный корм (рыбий жир, зелень), минеральные вещества. Проводят борьбу с грызунами.

Яйца дезинфицируют растворами перекиси водорода или надуксусной кислоты.

Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию птичников.