Чем лечить атопический дерматит с инфекцией

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

крапивница;
аллергический дерматит;
экзема;
токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

продолжительность заболевания;
рецидивный характер;
периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
чередовать участки воздействия;
не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
Седативных и других психотропных средств.
Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.

ЧТО ТАКОЕ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенной выработке иммуноглобулинов Е – особых белков, участвующих в аллергических реакциях), характеризующееся рецидивирующим течением.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В последние два десятилетия как в России, так и во многих странах мира отмечают неуклонный рост числа больных АтД. Распространённость атопического дерматита в России среди детей составляет от 5 до 15%, чаще болеют дети в возрасте до 3 лет.

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В настоящее время основной причиной считают передающийся по наследству сбой в работе иммунной системы.

В грудном и раннем возрасте к развитию заболевания чаще приводит повышенная чувствительность организма к пищевым аллергенам, например к белку коровьего молока, яичному белку и др. В старшем возрасте ведущую роль в развитии АтД играют аллергены, попадающие в организм с дыханием: домашняя пыль и содержащиеся в ней микроскопические клещи, эпидермис (клетки поверхностного слоя кожи) животных, споры грибов, пыльца растений. Однако эти аллергены могут вызывать аллергию не только при вдыхании, но и при контакте с кожей. Причиной АтД могут быть некоторые лекарства (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), местные анестетики (препараты для местного обезболивания), витамины группы B, паразитарные инфекции (гельминтозы, лямблиоз), а также многие химические раздражители (синтетические материалы, парфюмерия, косметика, бытовые моющие средства), факторы окружающей природы (жёсткая вода, резкие колебания температуры и влажности воздуха), эмоциональная и физическая нагрузка.

ОПАСЕН ЛИ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Непосредственной опасности для жизни АтД не представляет, однако он существенно снижает качество жизни ребёнка и членов его семьи.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Основные проявления АтД — зуд кожи, а также её покраснение, сухость, шелушение и утолщение (результат воспаления), чаще всего на лице, шее, волосистой части головы, локтевых сгибах, в подколенных ямках. Дети всегда расчёсывают эти участки.

При распространённом длительно протекающем атопическом дерматите возможно попадание микробов в расчёсы и гнойники, увеличение лимфатических узлов. АтД часто сочетается с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Отличительная черта АтД — ремиссия (относительное благополучие, уменьшение проявлений болезни) летом. Следует помнить, что кожный зуд может быть признаком многих других заболеваний.

КАК ДИАГНОСТИРУЮТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

АД диагностируют на основании жалоб ребёнка, данных врачебного осмотра, а также специальных тестов: кожных тестов, тестов с пищевыми аллергенами и других.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА?

Лечение АтД комплексное. Лекарственная терапия включает приём следующих препаратов.

- увлажняющие и смягчающие средства;

- местные глюкокортикоиды (препараты первой линии);

- местные антибиотики (эффективны у пациентов с подтверждённой бактериальной инфекцией кожи). Лекарственные препараты, назначаемые для приёма внутрь:

- стабилизаторы мембран тучных клеток;

- аллергенспецифическая иммунотерапия.
Кроме приёма лекарств большое значение имеют соблюдение режима, диеты, фототерапия (применяемая у пациентов с распространёнными кожными поражениями, устойчивыми к стандартному лечению), биорезонансная терапия, психотерапия.

Элиминационную диету (то есть диету, основанную на сокращении до минимума или полном исключении из питания выявленных пищевых аллергенов) подбирают каждому ребёнку индивидуально с учётом данных о развитии болезни и результатов аллергологического обследования. Общие рекомендации для больных АтД:

исключение из пищевого рациона экстрактивных мясных и рыбных бульонов, шоколада, кофе, какао, цитрусовых, земляники, дыни, мёда, орехов, грибов, икры, крабов, креветок, специй, пива и алкоголя, сыров, кондитерских изделий, а также консервов, копчёностей, пряностей и других продуктов, содержащих пищевые добавки и консерванты;
можно давать отварное мясо, крупяные и овощные супы, масло, отварной картофель, каши, молочно-кислые продукты (простокваша, творог), яблоки и компоты из них, ржаной и пшеничный хлеб.

Необходимо соблюдать особый режим и знать некоторые правила.

Максимально ограничивать контакт ребёнка с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.
В период обострения ребёнок должен спать в хлопчатобумажных носках и перчатках, ему нужно коротко стричь ногти.
Для мытья детей применять мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом.
Ограничивать по времени водные процедуры (в течение 5–10 мин), проводить их в тёплой (не горячей) воде.
Стирать новую одежду ребёнка перед её использованием.
Одежда должна быть просторной, из чистого хлопка.
Для стирки одежды и постельных принадлежностей родители должны использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.
Применять минимальное количество кондиционера для белья, после чего дополнительно полоскать его.
В жаркую погоду пользоваться кондиционером.
В солнечную погоду смазывать кожу ребёнка солнцезащитным кремом, не вызывающим раздражения кожи.
После посещения бассейна ребёнку нужно принимать душ и наносить на кожу крем или мазь на жировой основе.

Пациент с атопическимдерматитомдолжен:

Выполнять все назначения лечащего врача.
Не использовать спиртсодержащие средства гигиены.
Не пользоваться средствами с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.
Не носить грубую и тяжёлую одежду.
Не загорать.
Не участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.
Не принимать слишком часто водные процедуры.
Во время мытья не тереть интенсивно кожу и пользоваться для мытья губкой или мочалкой, не более жёсткой, чем мочалка из махровой ткани.

Профилактика АтД: будущим мамам, входящим в группу риска рождения ребёнка с аллергическим заболеванием, обязательно соблюдать низкоаллергенную диету; стараться кормить ребёнка только грудным молоком и соблюдать эту диету весь период кормления грудью; при невозможности грудного вскармливания давать малышу низкоаллергенные смеси, правильно ухаживать за его кожей, соблюдать режим профилактических прививок после консультации с врачом-аллергологом и, если необходимо, обследования.

Профилактика обострений и осложнений атопического дерматита заключается в соблюдении ребёнком специального режима, диеты, выполнении назначений врача. Большую роль в профилактике АтД может сыграть обучение пациента и членов его семьи в аллергошколах.

АД развивается обычно в первые месяцы жизни (как правило, в 2–3 месяца) и является самым ранним клиническим проявлением атопии. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением с полной или неполной ремиссией различной частоты и длительности, и у значительной части пациентов протекает хронически до взрослого состояния.

Клинические проявления АД при младенческой форме проявляются гиперемией, отечностью, микровезикулезными высыпаниями, экссудацией, корками, трещинами и шелушением, которые, как правило, локализуются на лице, поверхности верхних и нижних конечностей, локтевых и подколенных ямках, запястьях, туловище и ягодицах и сопровождаются сильным зудом. Патологические изменения затрагивают в основном эпидермис, имеются явления смешанного или красного дермографизма. Основной целью терапии АД является устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда, восстановление структуры и функции кожи, лечение сопутствующих заболеваний и предотвращение развития тяжелых форм заболевания. Атопический дерматит практически всегда сопровождается нарушением целостности кожных покровов, что способствует проникновению находящихся на поверхности микроорганизмов в глубокие слои дермы. Микрофлора кожи у больных АД существенно отличается от микрофлоры у здоровых лиц соответствующих возрастных групп как по количеству агентов, так и по их составу [1]. Например, Сandida albicans встречается на коже 12% здоровых детей и 50–77% детей, страдающих АД; S. aureus, по данным разных авторов, встречается на коже 28% здоровых детей и 43–60% детей, больных АД. Поэтому течение атопического дерматита, особенно при неправильном уходе за кожей, очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Диагностика подобных случаев не составляет трудностей, тогда как терапия осложненного вторичной инфекцией атопического дерматита представляет определенные трудности, поскольку применение антибактериальных препаратов (как системных, так и местных) нередко вызывает обострение кожного процесса или имеет возрастные ограничения. В лечении АД используются такие группы препаратов системного действия, как: антигистаминные, мембраностабилизирующие препараты, витамины, иммунотропные средства, препараты, восстанавливающие и регулирующие функцию органов пищеварения и нервной системы [2]. Однако ведущее значение в комплексном лечении АД имеет наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений заболевания, как в острой, так и в хронической фазе, гидратация кожных покровов, профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи. Препаратами для наружной терапии являются мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды. Различные фармакологические формы таких препаратов позволяют применять их для устранения таких проявлений АД, как мокнутие, экссудация, кератинизация, лихенификация и воспалительная инфильтрация.

В связи с пониженной функцией иммунитета у данной группы проникновение патогенных микроорганизмов в кожу облегчается. Большинство специалистов склоняются к тому, что аллергенами при атопическом дерматите могут служить антигены микроорганизмов условно-патогенной микрофлоры, присутствующей на коже, или микроорганизмов в очагах хронической инфекции. Кроме того, аллергенами могут быть не только антигены бактерий (стафилококков, стрептококков и т. д.), но и антигены грибов, в изобилии существующих на коже. Так как дети с АД имеют отягощенный аллергологический анамнез, то очень часто назначение препаратов, содержащих антибиотики, вызывает развитие аллергических реакций, поэтому при осложнениях атопического дерматита необходимо применение только комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибиотик. В качестве препаратов для местной терапии нами были выбраны препараты, основным компонентом которых является фузидовая кислота. Фузидовая кислота является высокоактивной в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и др.), ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в итоге приводит к гибели клетки. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, с чем связана эффективность ее применения при гнойничковых инфекциях.

Противопоказанием к применению может служить только повышенная чувствительность к фузидовой кислоте или другим ингредиентам препарата. Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергических реакций и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллергических дерматитов, атопическом дерматите [8, 9]. Проведенные зарубежными учеными исследования эффективности и безопасности применения фузидовой кислоты доказали, что она является ценным средством контроля кожных инфекций, особенно вызванных золотистым стафилококком [3–6]. При сравнении механизмов действия топических антибиотиков (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, клиндамицин, гентамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, доксициклин, миноциклин), наиболее часто применяемых в терапии кожных инфекций, было выявлено явное преимущество крема и мази с фузидовой кислотой. Фузидовая кислота относится к группе фузидинов, ее молекулы имеют стероидоподобную структуру, но не обладают стероидной активностью. Фузидовая кислота блокирует синтез бактериального белка, препятствуя элонгации фактора G.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази на основе фузидовой кислоты, существуют гели, а также комбинированные препараты, содержащие высокоэффективные кортикостероиды и фузидовую кислоту (Фуцидин Г – до 2 лет, Фуцикорт – с 2 лет), что особенно актуально при развитии вторичной инфекции на фоне атопического дерматита [7, 8]. Под нашим наблюдением находилось 46 пациентов в возрасте от 6 месяцев до 17 лет, страдающих атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией. Наличие бактериальной флоры было подтверждено лабораторным анализом (посев). В посеве у большинства пациентов отмечался высокий уровень St. aureus, St. epider, Proteus inconstans с низкой чувствительностью к эритромицину, линкомицину и клиндамицину. Детям до 2 лет (12 пациентов) назначался Фуцидин Г 2 раза в день. Пациентам с двухлетнего возраста назначался Фуцикорт 2 раза в течение 10 дней. На 7-й день у большинства пациентов (29 человек) высыпания на кожных покровах разрешились (фото 1, 2). У остальных пациентов к 10-му дню оставалась незначительная гиперемия на месте высыпаний, что позволило использовать увлажняющие средства, не содержащие кортикостероиды и антибиотики. В процессе терапии непереносимости препаратов не было выявлено, что свидетельствует о безопасности их применения у данной группы пациентов. Таким образом, рациональное и своевременное использование комбинированных топических средств (Фуцидин Г или Фуцикорт) позволяет быстро добиться положительной динамики в течении атопического дерматита, осложненного бактериальной инфекцией.

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) – хроническое аллергическое заболевание , которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии , имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой – обострения или рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Распространенность АД среди развитых стран 10–20%. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60% случаев, до 1 года в 75%, до 7 лет в 80–90%. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями – с бронхиальной астмой в 34%, аллергическим ринитом в 25%, поллинозом 8%.

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия , гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи – основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10–20%, если болен один из родителей – 40–50%, если больны оба родителя – 60–80%.

Читайте также: