Бронхообструктивный синдром при острых респираторных инфекциях у детей

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Д.Ю. Овсянников

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Бронхообструктивный синдром у детей

Д.м.н., заведующий кафедрой педиатрии Российского университета дружбы народов

“Бронхообструктивный синдром” (БОС) — это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. Термин “бронхообструктивный синдром” не обозначает самостоятельный диагноз, так как БОС является гетерогенным по своей сути и может быть проявлением многих заболеваний (табл. 1).

К основным патогенетическим механизмам бронхиальной обструкции относятся: 1) утолщение слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека и инфильтрации; 2) гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета с образованием слизистых пробок (обтурация, основной механизм бронхиальной обструкции при бронхиоли-те); 3) спазм гладкой мускулатуры бронхов (значимость этого компонента увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах бронхиальной обструкции); 4) ремоделирование (фиброз) подсли-зистого слоя (необратимый компонент бронхиальной обструкции при хронических заболеваниях); 5) вздутие легких, усиливающее обструкцию из-за сдавления дыхательных путей. Указанные меха-

низмы выражены в различной степени у детей разного возраста и с разными заболеваниями.

Общие клинические признаки бронхиальной обструкции включают в себя тахипноэ, экспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, шумное свистящее дыхание (в англоязычной литературе этот симптомокомп-

лекс получил название wheezing), вздутие грудной клетки, влажный или приступообразный, спастический кашель. При тяжелой бронхиальной обструкции может наблюдаться цианоз и другие симптомы дыхательной недостаточности (ДН). Аускультативно определяются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, сухие свистящие

Таблица 1. Заболевания, протекающие с БОС у детей

Острые заболевания Хронические заболевания

Острый обструктивный бронхит/острый бронхиолит Аспирация инородных тел (острая фаза) Гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, легочная фаза) Бронхиальная астма Бронхолегочная дисплазия Бронхоэктатическая болезнь Аспирационный бронхит Муковисцидоз Облитерирующий бронхиолит Врожденные пороки развития бронхов и легких Сосудистые аномалии Врожденные пороки сердца с легочной гипертензией Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Таблица 2. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН PaO2, мм рт. ст. SaO2, % Кислородотерапия

I 60-79 90-94 Не показана

II 40-59 75-89 Кислород через назальные канюли/маску

III Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Одышка Умеренная Выраженная

Тахикардия Нет Есть

Аускультативная картина в легких Свистящие, влажные мелкопузырчатые хрипы Влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, диффузное ослабление дыхания

хрипы, перкуторно-коробочный оттенок легочного звука, сужение границ сердечной тупости. При проведении рентгенографического исследования грудной клетки могут быть выявлены признаки эмфиземы легких. Объективизировать степень ДН и определить показания для проведения кислородо-терапии позволяет транскутанная пульсоксиметрия, на основании которой определяют степень насыщения крови кислородом (сатурацию, SaO2) (табл. 2).

Бронхообструктивный синдром при респираторных инфекциях

При респираторных инфекциях БОС может быть проявлением острого обструктивного бронхита (ООБ) или острого бронхиолита — инфекционно-воспалительных заболеваний бронхов, сопровождающихся клинически выраженной бронхиальной обструкцией. Острый бронхиолит — это вариант ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол у детей первых двух лет

жизни. Основными этиологическими факторами ООБ и острого бронхиолита являются респираторные вирусы, чаще респираторносинцитиальный вирус.

Начало заболевания острое, с катаральных явлений, температура тела нормальная или субфебриль-ная. Клинические признаки БОС могут появиться как в первый день, так и через 2—4 дня от начала заболевания. У младенцев, особенно недоношенных, может возникнуть апноэ, как правило в начале заболевания, до того, как манифестируют симптомы поражения дыхательной системы. Различия в клинической картине ООБ и бронхиолита представлены в табл. 3.

Бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) является самым распространенным хроническим заболеванием легких у детей. В настоящее время БА у детей рассматривают как хроническое аллергическое (атопическое) воспалительное заболевание дыхательных

путей, сопровождающееся повышенной чувствительностью (гиперреактивностью) бронхов и проявляющееся приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенного сужения бронхов (бронхиальной обструкции). В основе БОС при БА лежит бронхоспазм, повышенная секреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная обструкция у больных БА обратима спонтанно или под действием лечения.

Вероятность наличия у ребенка БА увеличивают следующие признаки:

— атопический дерматит на первом году жизни;

— развитие первого эпизода БОС в возрасте старше 1 года;

— высокий уровень общего/специфических иммуноглобулинов Е (^Е) или положительные результаты кожных аллергопроб, эозино-филия периферической крови;

— наличие у родителей и, в меньшей степени, у других родственников атопических заболеваний;

— наличие в анамнезе трех и более эпизодов бронхиальной обструкции, особенно без повышения температуры тела и после контакта с неинфекционными триггерами;

— ночной кашель, кашель после физической нагрузки;

— частые острые респираторные заболевания, протекающие без повышения температуры тела.

Кроме того, необходимо оценивать эффект элиминации и применения Р2-агонистов — быстрая положительная динамика клинических симптомов бронхиальной обструкции после прекращения контакта с причинно-значимым

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

аллергеном (например, при госпитализации) и после ингаляции.

Большим достижением в разработке диагностических критериев БА у детей явились международные рекомендации рабочей группы, включающей 44 эксперта из 20 стран, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group). Согласно этому документу, пер-систирующая БА диагностируется при сочетании бронхиальной обструкции со следующими факторами: клиническими проявления -ми атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия); эозинофилией и/или повышенным уровнем общего IgE в крови (в этой связи необходимо отметить, что эксперты GINA (The Global Initiative for Asthma — Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы) не считают повышение уровня общего IgE маркером атопии в связи с высокой вариабельностью этого показателя); специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем; сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях; наличием БА у родителей.

Ряд клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных признаков увеличивают вероятность диагностической гипотезы о том, что БОС у данного пациента не является БА, а служит проявлением других заболеваний (см. табл. 1).

К этим признакам относятся следующие:

— начало симптомов с рождения;

— искусственная вентиляция легких, респираторный дистресс-синдром в неонатальном периоде;

— отсутствие эффекта от терапии глюкокортикостероидами;

— свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой, затруднение глотания и/или рвота;

— плохая прибавка массы тела;

— деформация пальцев рук (“барабанные палочки”, “часовые стекла”);

— локальные изменения в легких;

— необратимость обструкции дыхательных путей;

— персистирующие рентгенологические изменения.

При рецидивировании брон-хообструктивного синдрома ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза и исключения бронхиальной астмы.

Таким образом, при рецидиви-ровании БОС ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза. До недавнего времени в России наряду с термином “острый обструктивный бронхит” использовался термин “рецидивирующий обструктивный бронхит” (в соответствии с классификацией бронхолегочных заболеваний у детей 1995 г.). В пересмотре этой

классификации 2009 г. данный диагноз был исключен в связи с тем, что под маской рецидивирующего обструктивного бронхита часто протекают БА и другие хронические болезни, требующие своевременной диагностики.

Лечение БОС у детей

Препаратами первого ряда при БОС являются ингаляционные бронходилататоры. Ответ на эти лекарственные средства с учетом гетерогенности этиологии и патогенеза БОС вариабелен и зависит от имеющегося у пациента заболевания. Так, не существует доказательств эффективности бронхо-дилататоров у пациентов с острым бронхиолитом (как ингаляционных, так и пероральных, включая кленбутерол и сальбутамол в составе комплексных препаратов).

Для лечения БА у детей используются такие же классы лекарственных средств, как и у взрослых. Однако применение существующих препаратов у детей связано с определенными особенностями. В большой степени эти особенности относятся к средствам доставки ингаляционных препаратов в дыхательные пути. У детей использование дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронходи-лататорами нередко затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники из-за возрастных особенностей и/или тяжести состояния, что оказывает влияние на дозу препарата, попадающую в легкие, и, следовательно, на ответную реакцию. Применение ДАИ требует точной техники, которой не всегда способны овладеть не только дети,

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

М-холинолитик селективный Р2-агонист

Особенности фармакологического действия компонентов Беродуала (ипратропия бромид 21 мкг + фенотерол 50 мкг). * Действие преимущественно в проксимальных отделах дыхательных путей. ** Действие преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей.

но и взрослые. Чем крупнее частицы аэрозоля и чем выше их начальная скорость, тем большая их часть останется в ротоглотке, соударяясь с ее слизистой оболочкой. Для усиления эффективности использования ДАИ необходимо снизить скорость струи аэрозоля, что достигается путем использования спейсера. Кроме того, в период обострения БА при использовании спейсера требуется меньшая координация вдоха. Спей-сер представляет собой дополнительное устройство к ДАИ в виде трубки (реже другой формы) и предназначается для улучшения доставки лекарственного средства в дыхательные пути. Спейсер имеет два отверстия — одно предназначено для ингалятора, через другое аэрозоль с лекарством попадает в ротовую полость, а затем в дыхательные пути.

Для купирования остро возникших нарушений бронхиальной проходимости у больных БА используются Р2-агонисты (формо-терол, сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), метилксан-тины. Основными механизмами

обратимой бронхиальной обструкции у детей с БА являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки. Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи — ведущие механизмы развития бронхообструкции у детей младшего возраста, что в клинической картине проявляется преобладанием влажных хрипов. Вместе

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением бронхиальной астмы улучшает функцию дыхания, уменьшает время выполнения и число ингаляций, сокращает частоту последующих обращений.

с тем влияние бронходилататоров на указанные механизмы развития БОС различно. Так, Р2-агонисты и эуфиллин оказывают преимущественное действие на бронхоспазм, а М-холинолитики — на отек слизистой оболочки. Такая неоднородность действия разных бронхо-дилататоров связана с распределе-

нием адренергических рецепторов и М-холинорецепторов в респираторном тракте. В бронхах мелкого калибра, в которых доминирует бронхоспазм, преимущественно представлены Р2-адренорецепторы, в средних и крупных бронхах с преобладающим развитием отека слизистой оболочки — холи-норецепторы (рисунок). Этими обстоятельствами объясняются необходимость, эффективность и преимущества комбинированной (Р2-агонист/М-холинолитик) бронхолитической терапии у детей.

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением БА в отделении неотложной помощи способствует улучшению функции дыхания, уменьшению времени выполнения и числа ингаляций, сокращению частоты последующих обращений. В обзорном исследовании у детей до 2-летнего возраста не был доказан достоверный эффект от применения аэрозоля антихо-линергического препарата, но отмечался эффект от использования комбинации ипратропия бромида и Р2-агониста. В систематическом обзоре 13 рандомизированных контролируемых исследований, включавших детей с БА в возрасте от 18 мес до 17 лет, было выявлено, что при тяжелых приступах заболевания применение нескольких ингаляций ипратропия бромида в сочетании с Р2-агонистом (например, фенотеролом) улучшает показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и снижает частоту госпитализаций в большей степени, чем монотерапия Р2-агонистом. У детей с легкими и среднетяже-

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

лыми приступами такая терапия также улучшала показатели респираторной функции. В связи с этим ингаляция ипратропия бромида рекомендуется у детей с обострением БА, особенно при отсутствии положительного эффекта после начального использования ингаляционных Р2-агонистов.

Согласно рекомендациям GINA (2014) и российской Национальной программы “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” (2012), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (Беродуал) является препаратом выбора в терапии обострений, хорошо зарекомендовавшим себя у детей начиная с раннего возраста. При одновременном применении двух активных веществ расширение бронхов происходит путем реализации двух разных фармакологических механизмов, таких как комбинированное спазмолитическое действие на бронхиальные мышцы и уменьшение отека слизистой оболочки.

Для эффективного бронхоли-тического действия при использовании указанной комбинации требуется более низкая доза в-адренергического препарата, что позволяет максимально уменьшить количество побочных явлений и

Использование Беродуала позволяет снизить дозу в2-адрено-миметика, что уменьшает вероятность побочных эффектов и позволяет подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка.

подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка. Небольшая доза фенотерола и сочетание с антихолинергическим препаратом (1 доза Беродуала Н — 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипра-тропия бромида) обусловливают высокую эффективность и низкую частоту побочных эффектов Беро-дуала. Бронхолитический эффект Беродуала выше, чем у исходных препаратов по отдельности, раз-

вивается быстро (через 3—5 мин) и характеризуется продолжительностью до 8 ч.

На данный момент существуют две фармацевтические формы этого лекарственного средства — ДАИ и раствор для ингаляций. Наличие различных форм доставки Беродуала как в виде ДАИ, так и в виде раствора для небулайзера позволяет использовать препарат в различных возрастных группах начиная с первого года жизни.

Баральди Е. и др. // Леч. врач. 2011. № 6. С. 36.

Геппе Н.А., Ревякина В.А. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2008. № 1. С. 60.

Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”. М., 2012.

Овсянников Д.Ю. // Вопр. практ. педиатр. 2010. Т. 5. № 2. С. 75.

Открыта подписка на журнал непрерывного медицинского образования

Журнал будет выходить 4 раза в год ВМЕСТО журнала "Атмосфера. Пульмонология и аллергология”. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать” - 440 руб., на один номер - 220 руб.

Untitled
Синдром бронхиальной обструкции, или бронхообструктивный синдром (БОС), – это клинический симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости. В генезе БОС лежат самые различные патогенетические механизмы, он может быть результатом избыточного скопления секретируемого материала в просвете бронхов, повышенной вязкости секрета, утолщения и отека стенок бронхов, бронхоспазма, уменьшения силы ретракции легких во время выдоха, мукоцилиарной недостаточности, компрессии дыхательных путей, облитерации бронхов, попадания в дыхательные пути инородных тел.

Основными признаками БОС у детей являются: одышка (характерна экспираторная одышка), эмфизематозное вздутие грудной клетки, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание и сухие свистящие (могут быть и влажные, особенно у грудных детей) рассеянные хрипы, рентгенологически – повышенная прозрачность легочной ткани легких, горизонтальное положение ребер и низкое расположение диафрагмы.

Основными патофизиологическими механизмами формирования БОС являются:

воспаление в бронхах;
бронхоспазм;
окклюзия бронхов;
сдавление бронхов.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные, или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи), и необратимые (врожденные стенозы бронхов и др.).

Клинически БОС проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом и дистанционными хрипами. Свистящее дыхание у детей в настоящее время принято называть wheezing. Генез свистящего дыхания связывают как с турбулентным движением воздуха против препятствия в дыхательных путях, так и с быстрыми осцилляциями просвета долевых и сегментарных бронхов. При этом происходит повышение внутригрудного давления, колебания скорости потока воздуха при выдохе, сдавление бронхов и их вибрация, а конечным результатом является возникновение свистящих хрипов.

В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых лет жизни. Узость просветов дыхательного аппарата обусловливает значительное увеличение аэродинамического сопротивления. Так, уменьшение просвета бронхов из-за отека слизистой всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%. Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты.

Среди инфекционных факторов БОС доминируют вирусы. К числу наиболее часто вызывающих БОС (около 50%) относят респираторно-синцитиальный вирус, а также вирусы парагриппа, гриппа и аденовирусы. В последнее время в развитии БОС немалая роль отводится внутриклеточным возбудителям (хламидийная и микоплазменная инфекции). Особенно велика частота БОС как проявления острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей раннего возраста. Кроме указанного выше, это обусловлено еще и тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности легких ребенка приходятся на мелкие бронхи диаметром менее 2 мм, тогда как в 6 лет – лишь 20%. Согласно правилу Пуазеля, резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени, а обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее находятся пораженные отделы бронхов.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая, нейрогуморальная системы регуляции и, конечно же, развитие воспаления. Интерлейкин-1 является основным медиатором, инициирующим острую фазу воспаления. Он активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1 типа (гистамина, серотонина и др.). Гистамин высвобождается в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллергенспецифическими IgE. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2 типа – эйкозаноиды. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. В результате происходит увеличение проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма. Важным фактором в патогенезе бронхоспазма является активация холинергических нервных волокон, приводящая к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию.

Инфекционный воспалительный процесс в бронхах сопровождается выраженным экссудативным компонентом со слизистыми наложениями на эпителий, его разрыхлением и отторжением. Бронхиальный секрет при этом нередко бывает густым и вязким, что приводит к угнетению мукоцилиарной активности, застою бронхиального содержимого. Отек, гиперплазия слизистой бронхов, угнетение мукоцилиарной активности, сопровождающие инфекционный воспалительный процесс в бронхах, приводят к развитию бронхиальной обструкции и в результате – к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких.

Поражение бронхов при обструктивном бронхите обычно носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы нередко слышны и на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные, чаще среднепузырчатые, хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные более лабильны в течение дня. По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. Нередко выявляют периоральный цианоз, бледность кожи, а ребенок становится беспокойным и старается принять сидячее положение с опорой на руки.

Дыхательная недостаточность обычно тем более выражена, чем младше ребенок, но чаще всего при обструктивном бронхите она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признак вздутия легких: коробочный оттенок перкуторного тона. Вздутие легких – следствие так называемой вентиляционной эмфиземы. Грудная клетка визуально находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере. Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Возможно присоединение бактериальной флоры. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности и удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер.

Относительно дифференциальной диагностики – существует более 100 заболеваний в детском возрасте, сопровождающихся БОС, но чаще всего в практической работе семейного врача и педиатра встречаются вирусная инфекция или бронхиальная астма (БА).

В развитии аллергического воспаления ключевую роль играют интерлейкины (ИЛ-4 и ИЛ-5). ИЛ-4 является основным цитокином, обеспечивающим переключение В-лимфоцита на синтез IgE. Под влиянием ИЛ-4 В-лимфоцит превращается в зрелый иммуноцит и продуцирует преимущественно IgE, усиливается пролиферация базофилов и тучных клеток. ИЛ-5 избирательно активирует эозинофилы. Активированные воспалительные клетки (тучные клетки, эозинофилы) поддерживают воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей своими биологически активными веществами (гистамин, серотонин и др.). Определенную роль играют эйкозаноиды (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), которые продуцируются при метаболизме арахидоновой кислоты. Указанные выше медиаторы воспаления усиливают проницаемость сосудов, вызывают отек слизистой бронхов, способствуют повышенной секреции вязкой слизи, вызывают бронхоспазм, что клинически проявляется бронхиальной обструкцией.

На сегодняшний день изучено несколько механизмов бронхоспазма. Известно, что холинергическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладкой мускулатуры бронхиального дерева. Но гладкие мышцы имеют не только холинергические рецепторы, но и гистаминовые рецепторы, β₂-адренорецепторы, а также рецепторы нейропептидов. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β₂-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни. М-холинорецепторы у грудных детей развиты достаточно хорошо. Активация холинергических нервных окончаний приводит к увеличению продукции ацетилхолина и к повышению концентрации гуанилатциклазы, которая, в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь клеток гладкой мускулатуры, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию.

Помимо классических холинергических и адренергических механизмов иннервации дыхательных путей, описан и неадренергический нехолинергический (НАНХ) путь нервной регуляции просвета бронхов. НАНХ-волокна выделяют нейропептидазы: субстанция Р (SP), нейрокинины А и В, вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Указанные нейропептидазы имеют определенное отношение к бронхоспазму, гиперсекреции слизи, активации воспалительных клеток. Так, инфекционные агенты, аллергены или поллютанты, помимо вагусобусловленной бронхоконстрикции, стимулируют сенсорные нервы и, соответственно, выброс SP, усиливающей бронхоспазм.

Перечень основных заболеваний, сопровождающихся БОС:

заболевания органов дыхания инфекционного характера;
БА;
бронхолегочная дисплазия;
пороки развития бронхолегочной системы;
опухоли трахеи и бронхов;
инородные тела трахеи, бронхов, пищевода;
заболевания аспирационного генеза – гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа и др.;
заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (врожденные пороки сердца, аномалии сосудов, др.);
заболевания нервной системы (родовая травма, миопатии и др.);
сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз);
наследственные аномалии обмена веществ (муковисцидоз, дефицит α₁-антитрипсина и др.);
врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
редкие наследственные заболевания;
травмы, ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.

За симптомы бронхиальной обструкции нередко ошибочно принимают внелегочные причины шумного дыхания (врожденный стридор, стенозирующий ларингит, аспирация пищей, внутригрудное образование). Всегда нужно помнить, что нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано сдавлением дыхательных путей: тимомегалией, увеличением внутригрудных лимфатических узлов, опухолью. Показано радиологическое исследование и консультация соответствующих специалистов.

В последнее время все большую актуальность приобретает бронхолегочная дисплазия (БЛД). БЛД – приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развивающееся вследствие респираторного дистресс-синдрома новорожденных и/или искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, сопровождающееся гипоксемией, измененной реактивностью бронхов с гиперчувствительностью дыхательных путей и характерными рентгенологическими изменениями. В диагностике БЛД существенное значение имеют данные анамнеза: преждевременные роды, масса при рождении менее 1500 г, синдром дыхательных расстройств с первых часов жизни, ИВЛ с жесткими параметрами более 6 суток, кислородозависимость не менее 1 мес. Окончательно диагноз устанавливается после проведения рентгенологического исследования при наличии признаков фиброза в виде деформации и локального усиления легочного рисунка или легкой завуалированности легочных полей в среднемедиальных отделах, чередующейся с участками вздутия легочной ткани, преимущественно в нижнелатеральных отделах у детей старше 1 мес.

Актуальна своевременная диагностика пороков развития бронхолегочной системы. Наиболее часто встречаются стенозы трахеи, аномалии ветвления бронхов, синдром Вильямса – Кемпбелла, бронхоэктатическая эмфизема Лешке. В патогенезе развития БОС при данных состояниях ведущее место занимает изменяющееся аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, развивающаяся дискинезия трахеобронхиального дерева. Резкие изменения просвета бронхов во время дыхания приводят к задержке воздуха и мокроты в участках бронхов, дистальных по отношению к месту обструкции, что создает условия для развития эмфиземы и воспалительного процесса. При этом БОС носит затяжной характер, отмечается отсутствие эффекта бронходилататоров, в аускультативной картине преобладают влажные хрипы. Основным методом, помогающим при постановке диагноза, является проведение лечебно-диагностической бронхоскопии.

Большую группу заболеваний, протекающих с проявлениями БОС, составляют наследственные нарушения обмена. Наиболее часто при рецидивирующем БОС возникает необходимость исключения муковисцидоза, его легочной и смешанной форм. Решающее значение имеет проведение пилокарпиновой пробы, в которой определяется содержание натрия и хлора свыше 40 ммоль/л у детей до года, свыше 60 ммоль/л – старше года, а также наличие кишечного синдрома со стеатореей и креатореей при смешанной форме муковисцидоза. Показана консультация генетика.

Наследственный дефицит α₁-антитрипсина (α₁-ингибитора протеаз) является сравнительно редкой патологией, наследуемой по аутосомно-рециссивному типу. Самой ранней жалобой является одышка, возникающая без кашля и отделения мокроты, которые, однако, могут присоединиться позднее. Возникают перкуторные, аускультативные и рентгенологические данные, типичные для эмфиземы легких: вздутие грудной клетки, коробочный тон над легкими, ослабленное дыхание, повышенная пневматизация легочной тени. При дефиците α₁-антитрипсина обструкция наступает вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма. Диагноз дефицита α₁-антитрипсина подтверждается снижением его содержания в крови (норма 20-30 МЕ/мл), генетическим обследованием.

К редким наследственным заболеваниям относится синдром Картагенера, который может протекать с выраженными проявлениями бронхообструкции. В основе последнего лежит аномалия строения ворсинок дыхательных путей, а также всех органов, имеющих ворсинчатый эпителий. Для синдрома Картагенера характерно сочетание обратного расположения внутренних органов, бронхоэктазов и синуситов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В клинической картине первыми обнаруживаются изменения со стороны бронхолегочной системы. Появляется кашель с отделением гнойной мокроты, разнокалиберные влажные хрипы, одышка смешанного характера. Тоны сердца прослушиваются в правой половине грудной клетки, печень пальпируется слева. Дети отстают в физическом развитии. Большое диагностическое значение имеет поражение носоглотки. Наличие бронхоэктазов подтверждается радиологическими методами.

Немотивированный кашель, длительное течение БОС могут быть вызваны аспирацией инородного тела. При этом кашель носит приступообразный характер с элементами диспноэ, клиническая картина имеет односторонний характер, происходит увеличение объема половины грудной клетки, отмечается коробочный перкуторный звук, смещение средостения в противоположную сторону, ослабление дыхания на стороне поражения. При рентгенографии органов грудной клетки определяется ателектаз, вентиляционная эмфизема со смещением средостения. Решающее значение имеет проведение бронхоскопического исследования.

Приступообразный кашель в вечернее время следует дифференцировать с кашлем в результате патологии гастроэзофагеальной зоны. При этом в анамнезе отмечается склонность к срыгиванию, рвоте, дискинезии кишечника. Если дети возбудимы, эмоционально лабильны, рекомендуется проведение фиброгастродуоденоскопии для выявления гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардиального отдела желудка, врожденной аномалии желудка и пищевода.

Определенное сходство с острым обструктивным бронхитом имеют клинические проявления при некоторых врожденных пороках развития сердца и сосудов. Главным механизмом развития БОС при этом является компрессионная или окклюзионная обструкция бронхов. Решающее значение имеет проведение тщательного клинико-инструментального исследования органов сердечно-сосудистой системы с обязательным проведением эхокардиографического исследования и других методов, используемых в кардиологии и кардиохирургии детского возраста.

Актуальной остается проблема распространения среди детского населения туберкулеза, который может протекать под маской обструктивного бронхита. При этом возможны длительные симптомы интоксикации. При проведении рентгенографии органов грудной клетки возможны сужение просвета бронхов, участки ателектазов, эмфизема, наличие свищей с выделением казеозных масс. Для постановки правильного диагноза главенствующее значение имеет туберкулинодиагностика, а также определение возбудителя в промывных водах.

Зачастую БОС может выявляться при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. У детей с родовой травмой, повреждениями ЦНС, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, при грубых пороках развития головного мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи (преимущественно жидкой) с развитием БОС. При миопатиях (амиотрофия Верднига – Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц и последующим развитием аспирационного бронхита. Нарушения глотания при данных заболеваниях носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов. Прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат может усугублять нарушения глотания, дискинезию бронхиального дерева с развитием выраженной бронхоконстрикции.

Немалые трудности представляет дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита с БА (табл. 1) . БА характеризуется приступообразным развитием обструкции, у больных прослеживается отягощенный аллергологический анамнез. Эпизоды сухого кашля чаще всего возникают в ночное время и сочетаются с приступами удушья. При лабораторном исследовании отмечается увеличение уровня IgE.

Читайте также: