Боррелиозы у детей инфекционные болезни

справочника

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Болезнь Лайма (БЛ) впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы, в результате исследований, выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии.

Природные очаги болезни Лайма приурочены, главным образом, к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Случаи заболевания регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах. В природных очагах возбудители БЛ циркулируют между клещами и дикими животными. В процессе кровососания инфицированные клещи заражают животных, а неинфицированные клещи получают возбудителей от животных, в крови которых циркулируют боррелии. Источником питания клещей в природных очагах болезни Лайма выступают более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. Половозрелые клещи питаются преимущественно на крупных диких животных, а нимфы и личинки – на мелких. При заражении неиммунных животных (в основном, мелких грызунов) в их организме происходит размножение возбудителя. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит не одновременно, а в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют существенную роль как резервуар инфекции в природе. Представление о значении позвоночных в резервации возбудителя расширяется, если учесть более продолжительные сроки сохранения боррелий в организме зимоспящих животных (в период спячки).
Период насыщения кровью присосавшихся самок иксодовых клещей длится до 7-12 дней. Через несколько дней после отпадения от животного самка клеща в течение 1-2 недель откладывает несколько тысяч яиц и вскоре погибает. В зависимости от степени репродукции боррелий в организме самки клеща, некоторая часть отложенных яиц оказывается инфицированной (трансовариальная передача возбудителя). Через 15-30 дней из яиц вылупляются мелкие (0,1 мм) личинки, которые, в свою очередь, заползают на обитающих в травяном покрове мелких животных (мышей, полевок, насекомоядных, птиц, питающихся на земле), прокалывают их кожные покровы и питаются на них в течение 4-5 дней. Дальнейшее их развитие происходит в верхнем слое почвы, где они линяют и становятся нимфами, более крупными по размерам и более подвижными. По завершении периода своего формирования, нимфы питаются кровью как мелких, так и более крупных животных (белки, зайцы, лисы, барсуки и др.), после чего линяют и превращаются в имаго (половозрелую особь). Таким образом, на любой фазе своего развития клещи могут оказаться инфицированными (либо в результате кровососания и получения боррелий от зараженных животных, либо в результате трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителей). В одной популяции клещей возбудители Лайм-боррелиоза, поступая в кладку зараженной самки и переходя по ходу метаморфоза от яйца к личинке, от нее к нимфе и от нимфы к имаго, могут сохраняться более 4 лет. В условиях холодного климата, при наличии снежного покрова, боррелии сохраняются в клещах и обнаруживаются в их организме весной после пробуждения.
С момента заползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит несколько часов. При этом его прикрепление и присасывание к телу, в большинстве случаев, остаются незамеченными. Ощущение человеком саднения и зуда на месте присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться несколько дней. После отпадания клеща на месте его питания, при осмотре кожных покровов человека, можно обнаружить первичный аффект в виде воспалительного, болезненного при ощупывании, инфильтрата диаметром до 3-5 мм с некротической корочкой в центре, который сохраняется в течение 2-3 недель. Во многих случаях вокруг первичного аффекта возникает кольцевидная или сплошная эритема. Чаще всего, клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он перемещается, касаясь ветвей деревьев, раздвигая кустарники и травостой, или садится на траву. Клещи присасываются не только в условиях открытой природы. Оставшись на одежде, на вещах, вынесенных из леса, они могут перейти на человека и через несколько дней после выхода людей из очага. Кроме того, они могут быть занесены в жилище (палатки, строения) с букетом цветов, вениками, свежим сеном, дровами, собакой и другими животными.
Другим возможным путем передачи возбудителей от животных к человеку, по данным некоторых исследователей, может выступать алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки.
Возбудители БЛ могут передаваться трансплацентарно от больной (или инфицированной) женщины плоду. Однако хотя этот путь передачи и доказан, практически не известны закономерности инфекционного процесса, развивающегося в этих случаях у плода и новорожденного.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь).

Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию – диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности, в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный.
Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней (чаще – 7-10 дней), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща.
Заболевание начинается обычно подостро, с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Отмечается умеренная головная боль, общая слабость, недомогание, тошнота, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных). Повышается температура тела (чаще до 38 °С), иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.
Для первой стадии болезни характерно появление мигрирующей еритемы. Мигрирующая эритема – основной клинический признак заболевания, появляется через 3-32 дня, в виде красного пятна или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой. В центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении. В пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи.
У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами. У части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно, боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но, в отличие от основной, нет первичного аффекта.
Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. Самое частое проявление в этом периоде болезни – диссеминированные множественные эритемы. Обычно они появляются через 3-5 недель после укуса клеща. Они напоминают материнскую эритему, но меньше в размерах. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинномозговой жидкости. В течение нескольких недель (редко – 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
• сенсорные, преимущественно в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
• амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, часто – двухстороннего, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда – полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припуханий и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма.
Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. Поражение носит асимметричный характер. Чаще поражаются коленный и локтевой суставы. Типично приступообразное течение. Болевой синдром умеренный. Часто имеется значительный выпот при незначительных воспалительных изменениях. Обострение длиться от нескольких дней до нескольких недель. У детей артрит имеет благоприятный прогноз и редко становится хроническим.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.
Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Диагностика базируется, в первую очередь, на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания.
Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом, и этот метод не имеет диагностического значения. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. Для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ), иммуноферментый анализ (ИФА), иммуноблоттинг и реакцию с энзимомеченными антителами (ELISA). Однако серологические методы имеют целый ряд недостатков. В локализованную стадию инфекции антитела обычно не выявляются. Также появившиеся антитела в крови могут сохраняться годами. Поэтому по титру антител об эффективности лечения судить нельзя. ИФА может дать ложноположительные результаты из-за перекрестно-реагирующих антител у больных другими спирохетозами, в частности, сифилисом, лептоспирозом, некоторыми вирусными инфекциями (ветряная оспа), аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка). С другой стороны, возможны серонегативные варианты течения болезни. Поэтому для подтверждения диагноза БЛ желательно после ИФА использовать иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг необходим при получении положительной ИФА.
Перспективен метод полимеразной цепной реакции, использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.

Включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парентерально, в зависимости от клинической картины и периода болезни.
В локализованной стадии БЛ, при наличии мигрирующей эритемы и отсутствии неврологической симптоматики, в качестве терапии выбора рекомендуется доксициклин (100 мг 2 раза/сутки для взрослых и 1-2 мг/кг 2 раза/сутки для детей старше 8 лет) или амоксициклин (500 мг 3 раза/сутки для взрослых и 50 мг/кг/сутки в 3 введения для детей) в течение 21 дня. В качестве альтернативного препарата рекомендуется цефуроксим-аксетил (500 мг 2 раза/сутки для взрослых и 30 мг/кг/сутки в 2 введения для детей).
Макролидные антибиотики могут рассматриваться как препараты второго ряда, при непереносимости доксициклина, амоксициллина и цефуроксима-аксетила. Возможные режимы макролидных антибиотиков: азитромицин (внутрь, 500 мг в сутки для взрослых и 10 мг/кг/сутки) в течение 7-10 дней, эритромицин (внутрь, 500 мг 4 раза/сутки для взрослых и 12,5 мг/кг 4 раза/сутки для детей) в течение 14-21 дней, кларитромицин (внутрь, 500 мг 2 раза/сутки для взрослых и 7,5 мг/кг 2 раза/сутки для детей) в течение 21 дня. Но макролидные антибиотики при БЛ недостаточно эффективны.
В диссеминированной стадии БЛ (множественная мигрирующая эритема) применяют такое же лечение, как и при локализованной стадии, но курс лечения составляет 28 дней.
При наличии неврологической симптоматики, менингите, поражении сердца рекомендуется цефтриаксон (2 г, в/в, 1 раз/сутки для взрослых и 75-100 мг/кг/сутки для детей) и бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сутки, в/в в 6 введений для взрослых и 300 тыс. ЕД/кг/сутки, в/в, в 6 введений для детей). Курс лечения антибиотиками при этом должен быть 14-21 дня.
При хроническом течении БЛ, артрите и отсутствии неврологической симптоматики рекомендуется назначение доксициклина (100 мг, внутрь, 2 раза/сутки для взрослых и 1-2 мг/кг, 2 раза/сутки для детей старше 8 лет) в течение 28 дней, амоксициклина (500 мг, внутрь, 3 раза/сутки для взрослых и 50 мг/кг/сутки в 3 введения для детей) в течение 28 дней.
При наличии неврологической симптоматики, поражении сердца рекомендуется цефтриаксон (2 г, в/в, 1 раз/сутки для взрослых и 75-100 мг/кг/сутки для детей) и бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сутки, в/в, в 6 введений для взрослых и 300 тыс. ЕД/кг/сутки, в/в, в 6 введений для детей). Курс лечения антибиотиками при этом должен быть 28 дней.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща проводят доксициклином по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней или амоксицилллин/клавуланатом по 375 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса клеща. Однако убедительных доказательств в пользу эффективности антибиотикопрофилактики БЛ на сегодня нет.

Боррелиоз представляет собой инфекционное заболевание, распространенное на определенных территориях, на которых обитает микроорганизм, являющийся его возбудителем. Правильное и полное название данной инфекции – системный клещевой боррелиоз, но помимо этого для обозначения заболевания используют следующие наименования: клещевой менингополиневрит, клещевой боррелиоз, иксодовый боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, эритемный спирохетоз, синдром Банноварта и болезнь Лайма. Однако в обиходе наиболее часто используется короткие названия – боррелиоз, болезнь Лайма или Лайм-боррелиоз.

Инфекция протекает стадийно с поражением суставов, нервной системы и иногда сердца, и подвергается полному излечению, если начать терапию антибиотиками в течение короткого срока после начала заболевания.

Отличительной чертой боррелиоза является то, что инфекция не передается от больного человека к здоровому, а инфицирование происходит только при укусе клеща, являющегося переносчиком микроба-возбудителя. Боррелиозом могут заболевать люди любого пола и возраста, в том числе маленькие дети и пожилые.

Системный клещевой боррелиоз представляет собой инфекцию с длительным рецидивирующим течением, вызываемую спирохетами Borrelia burgdorferi.

Инфекция трансмиссивная, поскольку заражение происходит только при укусе иксодовых клещей, которые являются переносчиками боррелий. От человека к человеку боррелиоз не передается, поэтому больной совершенно безопасен для окружающих. Инфекция получила название "боррелиоз" от латинского наименования спирохет – Borrelia burgdorferi, являющихся ее возбудителями. А название болезнь Лайма было дано по наименованию города "Лайм" в штате Коннектикут, в котором в 1975 году была впервые зарегистрирована вспышка инфекции и описаны ее основные симптомы. Все остальные названия данной инфекции являются производными либо от боррелий (боррелиозы), либо от ведущих клинических признаков (клещевой менингополиневрит), либо от наименования клещей-переносчиков спирохет (иксодовый или клещевой боррелиоз и др.). Болезнь Лайма была открыта после обследования подростков штата Коннектикут, у которых ювенильный артрит встречался в 100 раз чаще, чем у их сверстников из других местностей США. Врачи и ученые заинтересовались подобной аномалией, обследовали детей, взяли пробы синовиальной жидкости из суставов, из которой и смогли высеять спирохеты Borrelia burgdorferi, которые оказались возбудителями заболевания.

Инфекция распространена на тех территориях, где находится природный резервуар боррелиоза, который постоянен и не перемещается с течением времени. Именно поэтому инфекция встречается на территориях перечисленных стран, но в другие не распространяется. Хозяевами боррелий являются дикие и домашние животные, в том числе грызуны и птицы, а переносчиками – иксодовые клещи. Клещ, кусая животного – хозяина боррелий, инфицируется спирохетами и становится их пожизненным носителем. Более того, самки клещей передают боррелий своим личинкам, из которых формируются взрослые клещи, буквально с момента рождения являющиеся переносчиками инфекции. Когда такие клещи кусают человека, они инфицируют его боррелиями, которые и вызывают развитие болезни Лайма. В некоторых странах с природными очагами боррелиоза около 90% всех клещей являются переносчиками инфекции. Это означает, что практически каждый укус клеща может вызвать заражение боррелиозом. Поэтому жители данных территорий должны соблюдать меры защиты от укусов клещей особенно тщательно. Период активности клещей, в течение которого они могут кусать человека, длится с мая по сентябрь, пока на деревьях и кустарниках имеется листва, а на земле – трава. Именно в этот период клещи становятся активными, могут запрыгивать с травы и листвы кустарников на одежду человека, с которой перебираются на кожу и присасываются. После присасывания клещ впрыскивает в кровоток слюну вместе с боррелиями, в результате чего человек заражается инфекцией.

Инкубационный период боррелиоза обычно длится от 2 до 50 дней, но в редких случаях может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. После этого появляются клинические симптомы инфекции.

Боррелиоз протекает в три последовательные стадии, развивающиеся через разные промежутки времени после заражения.

На первой стадии (острой) у человека появляются общеинфекционные симптомы интоксикации (повышенная температура тела, головные и мышечные боли, слабость, сонливость и т.д.) и мигрирующая эритема. Эритема образуется в месте укуса клеща и представляет собой постоянно увеличивающееся в диаметре пятно с ярко-красным наружным ободком и светлой внутренней частью. Эритема обычно увеличивается до 20 см в диаметре, а в редких случаях и до 60 см. В области эритемы кожа сильно зудит, имеются ощущения жжения и выраженной болезненности. Данная первая стадия боррелиоза развивается через несколько дней или недель после укуса клеща и заражения спирохетами, и длится до 1 месяца. После завершения первой, острой стадии боррелиоза либо наступает выздоровление, либо инфекция переходит в хроническое течение и развиваются 2 и 3 стадии.

На второй стадии боррелиоза у человека развивается поражение либо нервной системы, либо сердца. В результате поражения нервной системы у человека развиваются периферические нейропатии (онемение конечностей, потеря чувствительности на отдельных участках рук и ног и т.д.), менингит, радикулиты и др. А поражение сердца характеризуется развитием сердцебиений, болей в сердце, блокадами и др. Вторая стадия инфекции может длиться до полугода.

На третьей стадии боррелиоза у человека развиваются артриты, которые сочетаются с поражением либо нервной системы, либо сердца, в зависимости от того, какой орган был вовлечен в патологически процесс на второй стадии. Помимо артрита, на третьей стадии боррелиоза нередко развивается атрофический дерматит.

Наиболее характерными поздними неврологическими осложнениями III стадии боррелиоза являются хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, потеря памяти, слабоумие.

Поскольку боррелии могут жить внутри клеток, то даже после выздоровления бактерии могут сохраняться в организме человека в течение длительного времени – до 10 лет. Наиболее вероятно, что боррелии сохраняются в лимфатической системе.

Профилактика инфекции К сожалению, специфической профилактики боррелиоза (прививки) не существует. Поэтому единственно возможной профилактикой инфекции является неспецифическая, заключающаяся в минимизации риска попадания клеща на тело человека. Поскольку клещи живут в траве и листве, необходимо избегать нахождения в местах, где придется тесно контактировать с растительностью (лес, парки и т.д.). Если же человек собирается "на природу", то следует одеваться в светлую одежду, которая максимально закрывает тело: рубашка с длинным рукавом, штаны с резинкой на лодыжке, шарф на шее, капюшон или кепка на голове и т.д. Кроме того, открытые участки тела следует обрабатывать репеллентами, отпугивающими клещей. Во время нахождения в лесу или парке следует через каждые два часа осматривать тело на наличие клещей. Также во время нахождения на природе нужно как можно меньше сидеть в траве и контактировать с листвой кустов и деревьев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1. Этиологический фактор: грамотрицательные спирохеты рода Borrelia переносимые клещами; в Европе чаще B. garinii , B. afzelii , реже B. burgdorferi . Спирохеты после попадания в кожу распространяются в окружающие ткани и вызывают раннее кожное изменение (мигрирующая эритема); в течение нескольких дней или недель с кровью и лимфой распространяются во многие органы.

2. Резервуар и пути передачи: дикие животные; инфицирование в результате присасывания зараженного клеща. Не подтверждена возможность заражения при гемотрансфузии или сексуальном контакте.

3. Эпидемиология : в основном северо-восточные регионы США, Центральная Европа, Скандинавия и эндемичные районы в России; в Российской Федерации эта инфекция имеет широкое распространение — от Балтийского побережья до берегов Тихого океана. Факторы риска: пребывание в очагах обитания клещей на эндемичных территориях, длительный контакт клеща с кожей (>48 ч), раздражение клеща (напр. выдавливание, смазывание бензином или жиром, прижигание и т. д.).

4. Инкубационный период и контагиозность: кольцевидная эритема появляется как правило через 3–30 дней после присасывания клеща, но инкубационный период может длиться до 3 мес. Инфекция не передается от человека к человеку.

КЛИНИЧЕСКАЯ картина И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Стадии заболевания (могут накладываться либо возникать одновременно, как правило, все симптомы не проявляются):

1. Ранняя ограниченная стадия:

1) гриппоподобные симптомы;

2) мигрирующая эритема — появляется обычно после ≈7 (3–30) дней от присасывания клеща; первоначально красноватое пятнышко или папула, быстро увеличивается по направлению к периферии, диаметр >5 см, кольцевидной формы с просветлением в центре (может быть равномерно окрашена), края четко отграничены (рис. 18.6-1), остается в плоскости кожи, безболезненная и не зудящая;

3) редко лимфоцитома кожи — безболезненный, красно-синеватый узелок, чаще на ушной раковине, сосках или мошонке. У больных, не леченных антибиотиками, мигрирующая эритема и системные симптомы проходят в течение 4–12 недель; у некоторых слабо выраженные симптомы сохраняются в течение нескольких лет или развиваются хронические симптомы поздней стадии (могут быть первым и единственным симптомом боррелиоза даже спустя несколько лет после заражения, напр. артрит).

2. Ранняя диссеминированная стадия (органная) — может развиться от нескольких недель до нескольких месяцев от присасывания:

1) артрит — чаще один, иногда несколько крупных суставов (коленный, голеностопный, локтевой), как правило, без выраженной системной воспалительной реакции, несмотря на обычно обильный выпот в суставной сумке, рецидивирующие обострения (от нескольких дней до нескольких недель) со временем становятся все реже, короче и менее тяжелые, нелеченные могут переходить в хроническое воспаление;

2) миокардит (≈5 % больных) — внезапная предсердно-желудочковая блокада или другие нарушения проводимости и ритма, как правило, сосуществуют суставные и неврологические симптомы;

3) поражение нервной системы ( нейроборрелиоз ) — одновременное или постепенное вовлечение центральной и периферической нервной системы на разных уровнях: лимфоцитарный менингит (как правило, легкий; единственным симптомом может быть головная боль) и воспаление черепных нервов (паралич или парез, чаще лицевого нерва, может быть двухсторонним).

3. Поздняя стадия:

1) хронический атрофический акродерматит — красно-синюшные, обычно, несимметричные изменения кожи дистальных отделов конечностей, появляющиеся через несколько лет после заражения; первоначально воспалительный отек, затем преобладает атрофия (тонкая кожа с фиолетовым оттенком, лишенная волос), часто болезненность близлежащих суставов и парестезии;

2) хронический артрит , редко постоянное повреждение; легкий миозит, бурсит или тендинит ;

3) хронический нейроборрелиоз (очень редко) — воспаление нервных корешков и периферических нервов, периферическая полинейропатия, хронический энцефалит и миелит.

Серологическая диагностика, двухэтапная:

1) специфические IgM в сыворотке (метод ELISA);

2) в случае положительного или сомнительного результата — подтверждение методом вестерн-блоттинга.

Положительный результат серологического исследования без клинических симптомов, типичных для Лайм-боррелиоза, не имеет диагностического значения. Специфические IgM появляются в крови через 3–4 недели от заражения (пик 6–8 нед.) и исчезают в течение 4–6 мес. Специфические IgG обнаруживаемые через 6–8 недель от инфицирования, сохраняются в течение многих лет даже у пациентов, успешно пролеченных антибиотиками. Иногда это также касается специфических IgM. При удерживающимся положительном результате определения антител IgM без появления антител IgG через 2 мес. от инфицирования — результат вероятнее всего ложноположительный, особенно у лиц без типичных клинических симптомов.

При нейроборрелиозе специфические IgM или IgG присутствуют в СМЖ. Как на ранней, так и на поздней стадии можно определить лимфоцитарный плеоцитоз, но при воспалении черепных нервов на ранней и поздней стадии нейроборрелиоза охватывающего периферическую нервную систему СМЖ обычно в норме.

Поздние стадии заболевания можно диагностировать, если клинические симптомы сохраняются ≥12 месяцев.

1. Антибиотикотерапия: выбор антибиотика и длительность его приема зависит от формы заболевания →табл. 18.6-1. Не показано применять антибиотикотерапию, если нет клинических симптомов, даже если обнаружено наличие специфических антител. Длительная многомесячная антибактериальная терапия не приносит ожидаемого клинического результата и не улучшает качество жизни пациентов.

2. Иногда происходят рецидивы симптомов, которые требуют повторной антибиотикотерапии. Их следует дифференцировать от сохраняющихся и постепенно регрессирующих симптомов в течение нескольких недель после окончания лечения (требуют только симптоматического лечения).

3. На поздней стадии нейроборрелиоза и хронического воспаления суставов симптомы могут не исчезать, несмотря на лечение → показано применять симптоматическое лечение, исключите другие причины симптомов.

При необходимости — напр. НПВП, пункция сустава для декомпрессии.

Соответствующая антибиотикотерапия на ранней стадии заболевания обеспечивает выздоровление в >90 % случаев. У оставшихся больных могут проявиться поздние симптомы со стороны нервной системы, суставов и кожи.

1. Вакцинация: не существует.

2. Постэкспозиционная профилактика: однократно п/о 200 мг доксициклина исключительно в случае множественных случаев присасывания клещей у взрослого человека, находящегося в эндемичной зоне боррелиоза, проживающего постоянно за пределами этой зоны. Эффективность такой тактики у детей еще не подтверждена.

1. Защита кожи во время пребывания на лесных и луговых территориях — длинные рукава, длинные штаны, длинные носки, натянутые на штанины, шапка с козырьком или шляпа, одежда светлого цвета (легче заметить клещей), обувь с высоким голенищем.

2. Репелленты (средства, отпугивающие клещей, лучше содержащие ДЭТА, распылять на одежду и открытые участки кожи, за исключением лица) или перметрин (убивает клещей при контакте, сбрызгивать только одежду).

3. Тщательный контроль кожных покровов после каждого возвращения с лесных и луговых территорий (в частности пах, подмышки, за ушными раковинами, складки кожи).

4. Немедленное механическое удаление клеща — узким пинцетом взять клеща как можно ближе к коже и вытягивать его вдоль оси присасывания (рис. 18.6-2). Если в коже останется головная часть клеща (не увеличивает риска заражения) — только дезинфекция. Не следует выкручивать клеща, прижигать, смазывать жирными веществами, алкоголем или бензином, так как это увеличивает количество рвотных масс и слюны клеща, выделяемых в кровь, и повышает риск заражения. Следует промыть рану дезинфицирующим средством, руки вымыть водой с мылом. После удаления клеща необходимо проинформировать пациента о симптомах заболевания и порекомендовать наблюдение за местом присасывания в течение 30 дней, ожидая появления мигрирующей эритемы.

5. Защита домашних животных (собаки, кошки), которые могут принести клещей в квартиру — репелленты для животных, контроль кожи животного и механическое удаление клещей.

6. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.