Болезнь лайма или рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) является наиболее часто встречающимся в неврологической практике демиелинизирующим заболеванием нервной системы. Этиология РС до сих пор неизвестна, что привело к появлению за последнее столетие разнообразных научных гипотез. В том числе были предложены теории, согласно которым боррелия, возбудитель Лайм-боррелиоза (ЛБ), рассматривалась в качестве вероятного триггерного фактора в развитии РС [2, 4, 6]. Возможно, что при наличии генетической предрасположенности к РС, боррелиозная инфекция может быть причиной высокой продукции цитокинов, приводящей к демиелинизации и деструкции олигодендроцитов, а также аутоиммунного повреждения центральной нервной системы.

С другой стороны, ЛБ может развиться у больного с достоверным РС и неблагоприятно повлиять на клиническое течение основного заболевания.

В Российской Федерации иксодовые клещевые боррелиозы по уровню заболеваемости занимают первое место среди природно-очаговых бактериальных зоонозов.
В Ярославской области заболеваемость Лайм-боррелиозом стабилизировалась на высоком уровне, значительно превышая среднероссийские показатели (в отдельные годы в 5-6 раз) [5].

Цели исследования. Определить частоту встречаемости антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови среди больных достоверным рассеянным склерозом. Описать клинические особенности РС, серопозитивного по антителам к B. burgdorferi, и определить оптимальную тактику ведения данных больных.

Материалы и методы исследования

Обследовано 100 пациентов с достоверным по критериям McDonald (2005) рассеянным склерозом [9], из них 25 мужчин и 75 женщин в возрасте от 17 до 57 лет (средний возраст 36,8 ± 10,6 лет, М ± σ). У 78 больных наблюдалось ремитирующее течение, у 14 человек первично-прогрессирующее, у 8 вторично-прогрессирующее течение РС.

При обследовании больных учитывались эпидемиологические данные, наличие типичных проявлений Лайм-боррелиоза в анамнезе, проводилась объективная оценка терапевтического и неврологического статуса, выполнялась офтальмоскопия глазного дна, магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, стимуляционная электронейромиография. Данные неврологического обследования оценивались с использованием шкалы повреждения функциональных систем по Куртцке (Kurtzke´s Functional Systems Scale), для определения степени инвалидизации была использована шкала тяжести состояния больных РС (Expanded Disability Status Scale, EDSS) [7, 8].

Серологическая диагностика ЛБ основывалась на определении в сыворотке крови антител к B.burgdorferi при помощи иммуноферментного анализа (ИФА) и/или реакции непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) и/или иммуноблота (ИМБ). Скрининговым методом, с помощью которого определялся уровень антител к B.burgdorferi в сыворотке у 65 больных, был ИФА, у 29 пациентов - НРИФ, в 6 случаях - ИМБ.

В группу 1 РС были включены 65 больных без антител к B. burgdorferi в сыворотке крови. У 35 больных РС при скрининговом исследовании в сыворотке были обнаружены повышенные титры антител к
B. burgdorferi. Положительные серологические результаты были выявлены при обследовании методом ИФА в 21 (60 %) случае, методом НРИФ у 11 (31,4 %) больных, методом иммуноблот у 3 (8,6 %) пациентов.

С целью исключения ложно-положительных серологических результатов, 25 серопозитивных больных РС были обследованы в динамике (с интервалом более 1 месяца после первого теста): методом
ИФА-14 (56 %) больных и методом иммуноблот - 11 (44 %) пациентов.

У 16 (45,7 %) из 35 больных РС повторное серологическое исследование показало отсутствие антител, в связи с чем первично выявленные положительные результаты на наличие антител к B.burgdorferi были расценены как ложно-положительные. Таким образом, данные больные рассеянным склерозом были отнесены в группу 2 - РС с ложно-положительными титрами антител к B. burgdorferi.

У 9 (25,7 %) из 35 первоначально серопозитивных больных РС, повышенные титры антител к B. burgdorferi сохранялись выше нормального уровня при повторном обследовании, в связи с чем у этих пациентов было диагностировано сочетание достоверного РС и вероятного Лайм-боррелиоза.

10 пациентов были отнесены в группу сочетания достоверного РС и вероятного Лайм-боррелиоза без проведения повторного серологического тестирования. В 7 случаях наблюдались изначально высокие титры антител к B. burgdorferi по данным ИФА или НРИФ (в ряде наблюдений количество антител превышало нормальные значения в 6 раз), у 3 больных повышенные титры были выявлены методом иммуноблот.

Таким образом, в группу больных достоверного рассеянного склероза в сочетании с Лайм-боррелиозом (группа 3) были отнесены 19 пациентов, у которых повышенные титры антител к B. burgdorferi сохранялись при повторном обследовании либо изначально были очень высокими.

Для статистической обработки информации нами был использован пакет прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft Inc., США).

Результаты исследования и их обсуждение

В группе 2 (РС с ложно-положительными серологическими результатами) по сравнению с группой 1 была статистически достоверно большая продолжительность заболевания (Ме = 13 и Ме = 7 лет соответственно, р = 0,008). Таким образом, частота ложно-положительных реакций достоверно возрастает с увеличением длительности болезни, что может быть обусловлено увеличением продукции аутоантител и развитием перекрестных иммунологических реакций. Группы 1 и 2 были сопоставимы по полу, возрасту дебюта РС, а также по соотношению ремитирующей и прогрессирующих форм. Не было выявлено других клинических (EDSS, частота встречаемости и тяжесть отдельных неврологических синдромов в дебюте и на момент осмотра) и нейровизуализационных (данных МРТ головного и спинного мозга) отличий группы 2 от группы 1 больных рассеянным склерозом.

Группа 3 (РС в сочетании с ЛБ) при сравнении с группой 1 была сопоставима по соотношению заболевших мужчин и женщин, возрасту дебюта РС и возрасту больных на момент осмотра, средней продолжительности заболевания, по соотношению больных с различными типами течения РС. Частота развития отдельных синдромов поражения центральной нервной системы (вестибуло-мозжечковых нарушений, сенсорных расстройств, пирамидных нарушений, дисфункции ствола головного мозга, зрительных нарушений и дисфункции стволовых структур) в дебюте и на момент осмотра была сопоставима в обеих группах (р > 0,05). Сравниваемые группы были сопоставимы по степени инвалидизации по шкале EDSS (Ме = 3 в группе 1 и Ме = 2,5 в группе 3, р > 0,05). Наиболее часто в сравниваемых группах наблюдались пирамидные и мозжечковые нарушения, причем их балл по шкале оценки функциональных систем по Куртцке был самым высоким (Ме = 2 в обеих группах).

Статистически значимых различий по данным МРТ-исследований головного и спинного мозга в сравниваемых группах выявлено не было.

Отличия группы 3 по сравнению с группой 1 РС были обусловлены присоединением к картине основного заболевания клинических проявлений Лайм-боррелиоза.

По данным эпиданамнеза, укус клеща статистически достоверно чаще встречался у больных группы 3 (в 57,9 % случаев по сравнению с 27,7 % наблюдений в группе 1, р = 0,03). У 10 из 11 больных группы 3 укус клеща был до дебюта рассеянного склероза, интервал времени от момента укуса клеща до начала РС составил от 3 до 23 лет (Ме = 5 лет). У одного пациента группы 3 в анамнезе после укуса клеща наблюдалось развитие мигрирующей эритемы, и была проведена антибактериальная терапия ампициллином 2,0 г/сут на протяжении 14 дней с клиническим улучшением.

Полисимптомный дебют РС относительно чаще наблюдался в группе 3 РС (у 61,1 % пациентов) по сравнению с группой 1 (у 38,5 % больных, р > 0,05).

Чувствительные нарушения относительно чаще наблюдались в группе 3 по сравнению с группой 1 (в 84,2 % случаев и в 46,2 % наблюдений соответственно, р > 0,05). При сравнении по шкале оценки функциональных систем по Куртцке в группе 3 сенсорные нарушения были более тяжелыми, чем в группе 1 (Ме = 1 и Ме = 0 соответственно, р

Ключевое различие между Рассеянным склерозом и Боррелиозом (болезнь Лайма) заключается в том, что Боррелиоз является инфекционным заболеванием, тогда как Рассеянный склероз не является воспалительным заболеванием, он не имеет инфекционное происхождение. То есть Рассеянный Склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Боррелиоз, с другой стороны, вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз и Боррелиоз — это болезни, которые могут повлиять на нервную систему.

Обзор и основные отличия
Что такое Рассеянный склероз
Что такое Боррелиоз
Сходство между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
В чем разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
Заключение

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Это приводит к множественным областям демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболеваемость рассеянным склерозом выше среди женщин. Рассеянный склероз, в основном, возникает у пациентов от 20 до 40 лет. Распространенность заболевания варьируется в зависимости от географического региона и этнического происхождения. Кроме того, пациенты с рассеянным склерозом подвержены другим аутоиммунным нарушениям. Генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на патогенез заболевания. Три наиболее распространенных проявления рассеянного склероза — это невропатия зрительного нерва, демиелинизация ствола головного мозга и спинного мозга.

Патогенез

Процесс поражения миелиновой оболочки нервных волокон происходит в белом веществе головного и спинного мозга, при котором создаются бляшки. Бляшки размером 2-10 мм обычно обнаруживаются в зрительных нервах, перивентрикулярной области, мозолистом теле головного мозга, стволе мозга и его мозжечковых связях и шейном отделе.

При Рассеянном склерозе периферические миелиновые нервы не затрагиваются напрямую. При тяжелой форме заболевания происходит постоянное разрушение аксонов, что приводит к прогрессирующей инвалидности.

Типы Рассеянного Склероза

Рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз
Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз
Первичный прогрессирующий рассеянный склероз
Рецидивирующе-прогрессирующий рассеянный склероз

Общие признаки и симптомы

Боль при движениях глаз
Неповоротливость руки или конечность
Нестабильность при ходьбе
Легкое запотевание центрального зрения/цветовая ненасыщенность/плотная центральная скотома
Снижение чувствительности и проприоцепции в ногах
Мочевое недержание и повышенная частота
Невропатическая боль
Депрессия
Сексуальная дисфункция
Чувствительность к температуре
Усталость
Мышечная спастичность

На поздней стадии рассеянного склероза можно заметить тяжелые истощающие симптомы с атрофией зрительного нерва, нистагмом, признаками мозговой активности, псевдобульбарным параличом, спастическим тетрапарезом, атаксией, недержанием мочи и когнитивными нарушениями.

Диагностика

Диагноз рассеянного склероза может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование предоставит дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости.

Лечение

На конец 2019 года не выявлено случаев полного излечения от рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы рассеянного склероза. Они известны как наркотики, модифицирующие заболевание (DMD). Бета-интерферон и Глатирамера ацетат являются примерами таких лекарств. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью междисциплинарной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Прогноз

Прогноз рассеянного склероза меняется непредсказуемым образом. Высокая нагрузка МР-поражения при первоначальном проявлении, высокий уровень рецидивов, мужской пол и позднее проявление обычно связаны с плохим прогнозом. Некоторые пациенты продолжают жить нормальной жизнью без видимых нарушений, в то время как некоторые могут столкнуться с серьезными нарушениями.

В подавляющем большинстве случаев Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Другими менее часто встречающимися возбудителями являются B.afzelli и B.garinii.

Источником инфекции является иксодид (твердый клещ), который питается кровью многих крупных млекопитающих. Птицы также могут распространять этих паразитических клещей в экосистеме. Как упоминалось ранее, спирохеты попадают в кровоток человека после укуса клещей, чья взрослая, личиночная и нимфальная стадии способны размножать инфекцию.

У большинства пациентов, страдающих Боррелиозом, наблюдается тенденция к эрлихиозу как коинфекции.

Клинические особенности

Прогрессирование заболевания происходит в три этапа, и клинические особенности варьируются в зависимости от стадии.

Ранняя локализованная стадия

Уникальной особенностью, которая определяет эту начальную фазу, является появление кожной реакции вокруг места укуса клеща. Это называется Erythema migrans. Около 2-30 дней после укуса клеща может появиться макулярная или папулезная сыпь. Сыпь обычно возникает в области, прилегающей к укусу клеща, а затем распространяется по периферии. Эти повреждения кожи имеют характерный вид бычьего глаза с кольцевой структурой и с центральной бледностью. Однако эти признаки не являются патогномоничными для болезни Боррелиоза. На этой стадии могут быть незначительные общие симптомы, такие как лихорадка, лимфаденопатия и усталость.

Раннее распространение болезни

Распространение инфекции из исходного места происходит через кровь и лимфу. Когда организм начинает реагировать на инфекцию, пациент может жаловаться на легкую артралгию и недомогание. В некоторых случаях можно отметить развитие метастатической мигрирующей эритемы. Неврологическое затруднения становятся очевидными обычно через несколько месяцев после первоначальной инфекции. Это подтверждается возникновением лимфоцитарного менингита, паралича черепно-мозговых нервов и периферической невропатии. Частота возникновения кардита и радикулопатии, связанных с Боррелиозом, варьируется в зависимости от определенных эпидемиологических факторов.

Поздняя стадия болезни

Артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками на поздней стадии заболевания. Нейропсихиатрические проблемы могут возникнуть в результате вовлечения паренхимы мозга. Хронический акродерматит является редким осложнением прогрессирующего Боррелиоза.

Диагностика

На начальной стадии заболевания диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и истории болезни. Культивирование организмов из образцов биопсии обычно не является надежным и отнимает много времени (поскольку процесс дает удовлетворительные результаты после не менее шести недель).

Обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, но дает чрезвычайно точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Увеличение доступности передовых методов, таких как ПЦР, ускорило процесс диагностики и лечения Боррелиоза, минимизировав тем самым опасные для жизни осложнения.

Лечение

Самые последние методические рекомендации советуют не лечить бессимптомных пациентов с положительными результатами теста на антитела.
Стандартная терапия состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия продолжается до 28 дней.
Любое вовлечение нейронов должно контролироваться парентеральным введением бета-лактамов в течение 3-4 недель.

Профилактика

Использование защитной одежды
Средства от насекомых
Риск заражения в первые несколько часов укуса клеща значительно низок. Таким образом, удаление клеща сразу снижает вероятность развития прогрессирующего заболевания.

Оба заболевания влияют на нервную систему.

Определение и клинические особенности

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Напротив, Боррелиоз вызывается спирохетой Borrelia burgdoferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз является неинфекционным заболеванием, тогда как Боррелиоз является инфекционным заболеванием.

Кроме того, клинические признаки Рассеянного Склероза включают боль при движениях глаз, слабое запотевание центрального зрения/ненасыщенность цвета/плотную центральную скотому, снижение чувствительности и проприоцепции в ступнях, неповоротливость руки или конечность, неустойчивость при ходьбе, мочевое недержание и повышенная частота, невропатическую боль, усталость, спастичность, депрессию, сексуальную дисфункцию и температурную чувствительность. Однако при Боррелиозе на начальной стадии заболевания появляется макулярная папулезная сыпь, позже возникают неврологические проявления. Кроме того, артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками последней стадии заболевания.

Диагностика и лечение

Диагноз Рассеянный склероз может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование может предоставить дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости. При Боррелиозе диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и анамнеза на начальной стадии заболевания. Хотя обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, оно дает точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Кроме того, стандартная терапия при Боррелиозе состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия длится 28 дней. Тем не менее, нет полного излечения от Рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы Рассеянного склероза. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью Многопрофильной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Подводя итог, можно сказать, что основная разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом заключается в их происхождении и типе. Рассеянный склероз является неинфекционным воспалительным состоянием, но Боррелиоз является инфекционным заболеванием, основной причиной которого является инфекционный агент.

Если пациента с болезнью Лайма вовремя не пролечить, то со временем инфекция может поразить нервную систему, сердце, суставы

*- Здравствуйте, Виктория Юрьевна! Звонит Анна Михайловна из Умани Черкасской области. В мае прошлого года меня укусил клещ, и на плече появилось красноватое пятно, которое потом исчезло. Сейчас начали болеть суставы, сердце. Как проверить, есть ли в организме инфекция?

— Осложнения могли появиться, если клещ был заражен боррелиями. Видимо, бактерии попали в кровь, и с ней разнеслись по организму, поразив сердце и суставы.

Анализ на болезнь Лайма, или боррелиоз, называется иммуноблот. Его можно сделать в частной лаборатории. Учитывая, что клещ укусил вас в мае, нужно определить иммуноглобулины не только острой (ImМ), но и хронической (ImG) фазы. Поскольку вы жалуетесь на боль в суставах, то можно исследовать и суставную жидкость.

— Я сожалею, что не сразу обратилась к врачу.

— Такую ошибку совершают многие люди. Если после укуса зараженного клеща прошло несколько месяцев или даже лет, то приходится не только подавлять инфекцию, но уже и бороться с ее последствиями. Поэтому в травмпункт нужно обращаться немедленно. Врач правильно извлечет клеща, и его можно будет исследовать. В некоторых столичных лабораториях проводят микроскопию паразита -- грубо говоря, делают ему вскрытие, либо исследуют методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод применяют и для того, чтобы проверить на боррелиоз человека. Иногда берется соскоб в месте укуса или кольцевидной эритемы. Если клещ оказался зараженным, инфекционист назначит антибиотики, чтобы подавить инфекцию.

— Из-за теплой погоды. Хотя считается, что клещи активны с апреля по октябрь, терять бдительность нельзя круглый год. Накануне новогодних праздников в лабораторию четвертой городской больницы обратился мужчина, на которого напал клещ с… новогодней елки. Видимо, паразит спал на деревце, а когда попал в теплое помещение, проснулся. Также в теплую зимнюю погоду клещей в дом могут занести собаки, ведь хозяева любят гулять с животными в парках.

*- Звонит Ольга Михайловна из Киева. У моей соседки по даче врач выявил нейроборрелиоз. Правда, не сразу заподозрил, что головная боль и головокружение возникли из-за укуса клеща. Какие еще симптомы возможны?

— Кроме тех, что вы назвали, может быть нарушение координации при ходьбе, небольшое повышение температуры, непонятная слабость, раздражительность. Я всегда спрашиваю человека, который ко мне обратился, встречался ли он когда-либо с клещами. Многие люди вспоминают, что такое было, но не связывают это с возникшими неврологическими симптомами.

— Нейроборрелиоз поддается лечению?

— Успех зависит от того, насколько рано удается распознать заболевание, ведь оно умеет маскироваться, иногда проявляется незначительно. Например, у многих людей на МРТ видны разрушения миелиновой оболочки нейронов (очаги демиенилизации). Но это не вызывает у них беспокойства, а просто указывает на то, что они ранее болели нейроборрелиозом.

Меня поразили результаты проведенного в США исследования, сделанные среди пациентов с диагнозом рассеянный склероз. Оказалось, что от 20 до 30 процентов больных изначально перенесли нейроборрелиоз. Поскольку их лечили от рассеянного склероза и не назначали антибиотики, то лечение не дало результата. Поэтому важно сразу обращаться к опытному специалисту. Всегда можно проконсультироваться у неврологов нашей городской клинической больницы № 4, которые имеют опыт лечения нейроборрелиоза. Больница находится на улице Соломенской, 17. Телефон отделения — (044) 249−78−28.

*- Прямая линия? Беспокоит Марина из Конотопа Сумской области. Врач заподозрил у мамы нейроборрелиоз и назначил большие дозы антибиотиков. Это правильно?

— Да. Антибиотики нужно принимать длительным курсом — минимум 21 день. Их стоит пропить даже спустя месяцы, а то и годы после укуса клеща. Нужно подавить инфекцию в головном мозге, а также параллельно лечить неврологические проявления.

ПРИЗНАКИ БОРРЕЛИОЗА

Припухлость и зуд в месте укуса клеща.
Появление кольцевидной эритемы, которая может мигрировать по телу.
Боль и першение в горле.
Небольшой насморк.
Слабость.
Умеренная головная боль.

*- Звонит Людмила из Полтавской области. Моя мама, которая живет в селе, сильно переболела герпесом: сыпь была на голове, шее, плечах, спине. В Полтаве ей назначили таблетки и уколы. Стало лучше, но по-прежнему у нее зудит и печет один глаз. Что делать?

*- Анна Степановна из Черкасской области. У дочки-студентки каждую зиму часто появляется язвочка на губах, которая после смазывания противовирусной мазью проходит. Почему обостряется герпес?

*- Елена из Кременчуга Полтавской области. У мужа (ему 40 лет) часто обостряется герпес на губе. Он не хочет пить противовирусные препараты: мол, нельзя травить печень. Как ему помочь?

— Людей, которые трепетно заботятся о печени и отказываются от лечения, не так и мало. Им, как и вашему мужу, можно попробовать старый добрый способ борьбы с герпесом — кварцевание. При первых признаках герпеса нужно подсушить ранку кварцевой лампой. Ультрафиолет для вируса губителен, и он в это место не вернется. Это прекрасный способ лечения, о котором почему-то забыли.

Но лечиться самому опасно. Ощутив зуд, покалывание на губе, правильно сразу поспешить в кабинет физиотерапии. Специалист знает все тонкости процедуры и сможет проконтролировать длительность сеанса.

*- Это прямая линия? Звонит Валентина из Хмельницкой области, 72 года. У меня с молодости на губах часто высыпает герпес. Можно от него избавиться?

— Сначала необходимо обследоваться. Желательно пройти МРТ головы, чтобы посмотреть, нет ли очагов повреждения в головном мозге. Также важно сделать иммунограмму. Герпес есть почти у всех людей, но поражает нервную систему тех, чей иммунитет ослаблен и не может справиться с инфекцией. Поэтому очень важно исправить поломку иммунитета, и тогда вирус затихнет.

*- Сергей из Киева. Жена прочитала в Интернете, что тем, у кого часто обостряется герпес, нежелательно есть сладости и выпечку. Это так?

— Да. Эти продукты содержат аминокислоту аргинин, которую вирус использует для размножения. Поэтому, если человек хочет меньше болеть, нужно исключить или хотя бы ограничить выпечку из пшеничной муки, шоколад. А тем, кто не в силах отказаться от вкусненького, нужно налегать на продукты, содержащие другую аминокислоту — лизин. Ее химическая формула схожа с аргинином. И когда в организм поступает много лизина, вирус по ошибке использует его, но неполноценные вирусные клетки быстро погибают.

Богаты лизином творог и другие молочные продукты, рыба, мясо, яйца. Полезно чаще есть блюда из бобовых и круп, а также авокадо, курагу. Не забывайте о витаминах А, С, Е и цинке. Они содержатся в мидиях, печени, сливочном и растительном масле, моркови, куриных сердечках.

ЧТОБЫ ГЕРПЕС НЕ ОБОСТРЯЛСЯ

Следует ограничить выпечку из пшеничной муки, шоколад.
Употреблять больше творога и молочных продуктов, рыбы, мяса, яиц.
Полезны бобовые, каши, авокадо, курага.
Желательно выбирать продукты, богатые витаминами А, С, Е и цинком.

*- Евгения из Киева. Уже пару месяцев чувствую страшную усталость. С трудом работаю, плохо ем, весь день одолевает сонливость. Сдала общие анализы, результаты более-менее в норме. В чем причина недомогания?

— Судя по описанию, можно заподозрить синдром хронической усталости (СХУ). Если человек страдает этим нарушением, то утром подняться с постели для него подвиг. Советую вам обратиться к врачу, лучше неврологу, но можно к инфекционисту. Думаю, доктор назначит обследование, включающее и проверку на вирусы. Чаще всего СХУ возникает из-за вирусной инфекции, в том числе герпетической. Чувство постоянной усталости появляется у тех, кто страдает заболеваниями нервной системы.

— А если обследование ничего не обнаружило?

— Что еще улучшит самочувствие?

— Это зависит от вас. Советовать больше гулять на свежем воздухе, если вы хотите просто лежать, бессмысленно. Нужно сначала найти причину усталости, пролечиться, а потом выбирать то, что принесет удовольствие. Вы сами должны почувствовать, чем вам хочется заняться. Нравится гулять в парке — пожалуйста.

*- Могу я поговорить с доктором? Меня зовут Татьяна, живу в городе Сумы. Меня два месяца назад сократили на работе. До сих пор не могу прийти в себя, ничего не хочется делать по дому, донимает бессонница. Думаю, это депрессия. Пью успокоительное — валерьяну, пустырник, но не очень помогает. Может, нужны антидепрессанты? В то же время боюсь зависимости…

— Эти препараты назначает только врач: невролог или психиатр. С небольшой депрессией лечиться можно у терапевта, но врач должен уметь диагностировать это нарушение, разбираться в дозах антидепрессантов. Их, кстати, нужно принимать не менее полугода.

Если депрессия возникла из-за стресса, и у вас нет органической патологии, которая послужила бы ее причиной, то никакой зависимости от препаратов не возникнет.

А успокоительные средства, даже такие безобидные, как валерьяна или пустырник, могут замаскировать ситуацию. К тому же именно препараты на растительной основе иногда вызывают прочную зависимость: все время требуется повышенная доза. Прием успокоительных можно сравнить с тем, что человек принимает алкоголь: спиртное маскирует стресс, но не избавляет от его причины.

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

Повышенная утомляемость и слабость, которые продолжаются несколько месяцев.
Частые головные боли.
Сонливость или бессонница.
Слегка повышенная или сниженная температура тела.
ОРВИ, экзема, фарингит и другие заболевания затягиваются и плохо поддаются лечению.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лайм-боррелиоз (ЛБ), или болезнь Лайма (Lyme disease), Лаймовский боррелиоз, или иксодовый клещевой боррелиоз – это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное мультисистемное инфекционное полиорганное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, переносчиками которых являются иксодовые клещи. ЛБ характеризуется стадийностью, склонностью к хронизации и рецидивирующему течению [1].

Особое место в клинической картине болезни занимает поражение нервной системы, или нейроборрелиоз, частота выявления которого зависит от географической зоны, наблюдается в России у 10–60% больных [5]. Колебание в частоте его развития связано с особенностью геновидов боррелии и недостаточной изученностью проблемы в ряде регионов. Наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на Северо-Западе и в Центре России – 43–64%.

Широкий спектр клинических симптомов и синдромов при нейроборрелиозе объясняется способностью Воrreliа burgdorferi поражать все отделы нервной системы на любой стадии болезни [6, 7]. При нейроборрелиозе описаны:

сенестонейропатии, нейропатии и радикулопатии;
поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН): моно(поли)неврит (лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов, зрительного, слухового нервов);
синдром Банавартца (менингорадикулоневрит);
периферические невриты, плексит. У 1/3 больных выявляется периферический судорожный синдром (тремор кистей рук и судороги в мышцах голеней);
миелит;
миелорадикулоневрит;
лимфоцитарный менингит;
очаговый или диффузный энцефалит;
пароксизмальные расстройства сознания;
эпилептические припадки, церебральный васкулит;
прогрессирующий энцефаломиелит.

Хронический боррелиоз, или III стадия ЛБ, развивается у 10% больных через 6 мес. – 2 года после острого периода [8]. Наиболее изученными в этом периоде являются хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса, названные хроническим нейроборрелиозом. При этом развиваются хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, однако в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.

Частота развития хронических форм нейроборрелиоза, по данным разных авторов, составляет от 4 до 20% всех больных ЛБ. Однако имеются данные о том, что реальный показатель может быть значительно выше и после перенесенной безэритематозной формы заболевания достигать 85% [9–11]. Считается, что диагностика этих форм заболевания затруднена в связи с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [12].

Для хронической нейроинфекции наиболее характерно постепенное поражение нервной системы с развитием патологического процесса, имитирующим другие нозологические формы, в частности рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Большинство больных c хронической нейроинфекцией не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Полагают, что укусы самцов и незрелых особей клещей часто проходят незаметно для людей [13]. Кроме того, могут встречаться безэритематозные формы ЛБ в 2–20% случаев [14–15]. Известно, что в 6–8% случаев возможно субклиническое течение боррелиозной инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадий заболевания. Все это является фактором риска развития хронической нейроинфекции, т. к. обусловливает отсроченную диагностику [16–18]. Латентный период инфекции при позднем нейроборрелиозе может составлять от 1,5 до 17 лет. Столь длительное латентное течение заболевания связывают с возможным переходом боррелии в неактивные L-формы с последующей их активацией [19–21].

Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан R. Ackermann et al. в 1985 г. [23]. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых встречались преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы. В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 4–5% от всех случаев нейроборрелиоза. Хроническое течение ЛБ в России изучено мало, что связано с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [24].

В литературе выделяют разные варианты течения нейроинфекции при хроническом ЛБ, включая прогрессирующий энцефаломиелит, хроническую радикулополиневропатию, хронический лимфоцитарный менингит, церебральный васкулит, энцефалопатию и др. Прогрессирующий энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует рассеянный склероз [25, 26]. Согласно наблюдению ряда исследователей, при хроническом ЛБ процесс носит генерализованный характер поражения нервной системы, несмотря на то, что клинически определяется изолированное поражение какого-либо нерва [27, 28]. Пo данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечаются поражения очагового характера преимущественно белого вещества головного мозга [29], которые могут определяться после длительного латентного периода.

Ведущие симптомы прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита – это спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Больше чем у 50% больных ЛБ с поражением ЦНС наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокохлеарного.

Наличие признаков поражения ЦНС при боррелиозе после перенесенных I и II стадий заболевания.
Развитие неврологической симптоматики позднее 6 мес. от появления мигрирующей эритемы и/или факта присасывания клеща или сохранение симптоматики на протяжении более 6 мес.
Обнаружение умеренных или высокоположительных титров антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови больного при двукратном обследовании.
Исключение другой этиологии патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог явиться причиной развития имеющейся у больного клинической симптоматики.

Поражение нервной системы на поздних стадиях ЛБ у 40% больных бывает изолированным и почти в 60% сочетается с экстраневрональными проявлениями ЛБ [6, 30]. Наиболее часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артралгии, миалгии и других проявлений. В связи с развитием ревматических синдромов до 30% больных с ЛБ ежегодно обращаются к ревматологам.

Особая сложность диагностики наблюдается при отсроченном развитии поражения нервной системы, когда трудно определить связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм. Также позитивность по антителам к Borrelia burgdorferi в ликворе выявляется только у 18% больных ЛБ [31–35].

В патогенезе хронического нейроборрелиоза играют роль проникновение инфекции и лимфоцитов в ткани нервной системы, чему способствуют активация или повреждение эндотелиальных клеток, нарастание уровня растворимой формы одной из основных клеточных молекул адгезии – ICAM-1, металлопротеиназы-9 [32]. В ряде исследований имеются доказательства развития аутоиммунных процессов в виде обнаружения антител, направленных против протеинов Borrelia burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих воспаление и демиелинизацию [33]. Высказывается предположение о возможном участии боррелии в инициации аутоиммунного процесса в результате активации миелин-специфичных Т-клеток и обнаружения аутореактивных антител к миелину и компонентам миелина при ЛБ [34]. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител ко многим белкам боррелии, что может приводить к перекрестному реагированию иммунной системы с антигенами боррелии и макроорганизма. Ведущая роль в этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению [35].

Комплексная оценка эпидемиологических, клинико-лабораторных и инструментальных данных, отражающих поражения нервной системы при хроническом ЛБ, демонстрирует отличие клинической картины хронической нейроинфекции в России от таковой в Европе в виде более частого поражения периферической нервной системы (радикулополиневропатии) и энцефалопатии, а также отсутствия сочетания полиневропатии с хроническим атрофическим акродерматитом.

Факторами риска развития хронического нейроборрелиоза названы: множественные присасывания клещей, отсутствие у больных мигрирующей эритемы на месте присасывания клеща в острый период ЛБ, раннее развитие признаков диссеминации, отсроченный и неполный курс лечения в острый период заболевания.

Спектр редких проявлений хронического нейроборрелиоза включает изолированное поражение черепных нервов, множественные мононевропатии, церебральный васкулит, синдромы паркинсонизма и бокового амиотрофического склероза, описан миастеноподобный синдром как проявление хронического ЛБ [36].

Представляют клинический интерес особенности течения хронической микст-инфекции ЛБ с клещевым энцефалитом и эрлихиозом, анаплазмозом. Так, в единичных случаях возможно хроническое течение клещевой микст-инфекции с характерными клинико-лабораторными проявлениями данных заболеваний. Показано, что в единичных случаях возможно хроническое течение клещевого энцефалита и ЛБ с типичными клиническими проявлениями последних. В случае возможной хронической микст-инфекции ЛБ и эрлихиоза по сравнению с изолированным течением ЛБ преобладает системность проявлений в сочетании с общеинфекционным синдромом и изменением лабораторных показателей крови (лейкопения, повышение уровня трансаминаз).

Диагностика и течение ЛБ в целом и нейроборрелиоза в частности при ревматических заболеваниях осложняется некоторым атипизмом клинический картины и скоростью прогрессирования ее проявлений, связанных со скомпрометированностью иммунной системы этой группы пациентов на фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов (ГК) и цитостатиками.

Пациент Г., 1972 г. р. Анамнез болезни: считает себя больным с июля 2013 г., когда без объективной причины возникли повышение температуры до 37,4°С, параорбитальный отек, первые признаки мышечной слабости, утомляемость, боли в области правого тазобедренного сустава. При обследовании (июль 2013 г.) в общем анализе крови: гемоглобин – 148 г/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 8 мм/ч, лейкопения – 2,82х109 (норма 4,0–9,0), тромбоцитопения, аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 49 Ед/л (норма до 35 Ед/л), аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 26,2 Ед/л, показатели креатинфосфокиназы (КФК) не исследовали. Белковые фракции: альбумины – 57,3%, (норма 55,7–66,1%), α1 – 6,3% (норма 2,9–11,8%), α2 – 9,1% (норма 7,1–11,8%), β1 – 5,5% (норма 4,7–7,2%), β2 – 5,9% (норма 3,2–6,5%), γ – 15,9% (норма 11,1–18,8%). Общий анализ мочи – без особенностей.

С августа 2013 г. – нарастание параорбитального отека, эритема на лице, груди (в зоне декольте), шее, лихорадка, общая слабость, утомляемость, появление признаков мышечной слабости преимущественно нижних конечностей. При обследовании в сентябре 2013 г. впервые выявлено повышение КФК до 841 Ед/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – до 657 Ед/л, креатинина – до 118 мкмоль/л (61–115), сохранялись тромбоцитопения (150х109) и лейкопения (2,8х109).

С учетом наличия в клинической картине параорбитального отека, эритемы на лице и в зоне декольте, проксимальной мышечной слабости, миопатических изменений по данным игольчатой электромиографии, повышения уровня КФК у больного диагностирован дерматомиозит (ДМ), начата терапия ГК в дозе 40 мг/сут, на фоне которой отмечены нормализация температуры тела и уменьшение отека вокруг глаз, снижение уровня КФК, АСТ, АЛТ, нормализации уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Однако через 2 нед., на фоне быстрого снижения ГК, при достижении дозы преднизолона 30 мг/сут вновь отмечались возобновление лихорадки, усиление выраженности параорбитального отека, появление и нарастание признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области (рис. 1 а, б). В связи с обострением заболевания и нарастанием признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области было назначено повышение дозы ГК до 60 мг/сут, к терапии добавлен циклофосфамид 1000 мг в сочетании с метилпреднизолоном 500 мг в/в капельно 1 р./мес.

За период наблюдения пациенту проведен онкопоиск, включающий КТ грудной клетки, консультации специалистов, в т. ч. уролога – патологии не выявлено. Тогда же (до начала терапии циклофосфамидом в октябре 2013 г.) больному впервые выполнена МРТ головного мозга, каких-либо изменений не выявлено.

На фоне вышеуказанной терапии наблюдались: нормализация температуры тела, заживление язвенно-некротических изменений (рис. 2), нарастание мышечной силы, снижение КФК – 145 Ед/л, ЛДГ– 256 Ел/л, АСТ – 26 Ед/л, АЛТ – 35 Ед/л. Показатели гемоглобина и СОЭ, как и в начале заболевания, сохранялись в пределах нормы.

В январе 2014 г. проведена повторная МРТ головного мозга, при которой выявлено появление множественных инфильтративных очагов в кортикальном слое лобных областей, левой теменной области, супраорбитальный области, признаков отека мозга, нарушение гемодинамики (рис. 4 а–г).

Обсуждение возможности активизации латентно протекающей ранее инфекции привело к дополнительным исследованиям: реакция непрямой гемагглютинации на псевдотуберкулез – отрицательно, Yersinia enterocolitica IgG, IgМ – отрицательно; HSV (Herpes simplex virus) IgM – отрицательно, VZV (Varicella-Zoster virus) IgM – отрицательно, CMV (Сytomegalovirus) IgG – 80,4 Ед/мл, IgМ Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: