Болезнь лайма этиология патогенез клиника лечение

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1. Этиологический фактор: грамотрицательные спирохеты рода Borrelia переносимые клещами; в Европе чаще B. garinii , B. afzelii , реже B. burgdorferi . Спирохеты после попадания в кожу распространяются в окружающие ткани и вызывают раннее кожное изменение (мигрирующая эритема); в течение нескольких дней или недель с кровью и лимфой распространяются во многие органы.

2. Резервуар и пути передачи: дикие животные; инфицирование в результате присасывания зараженного клеща. Не подтверждена возможность заражения при гемотрансфузии или сексуальном контакте.

3. Эпидемиология : в основном северо-восточные регионы США, Центральная Европа, Скандинавия и эндемичные районы в России; в Российской Федерации эта инфекция имеет широкое распространение — от Балтийского побережья до берегов Тихого океана. Факторы риска: пребывание в очагах обитания клещей на эндемичных территориях, длительный контакт клеща с кожей (>48 ч), раздражение клеща (напр. выдавливание, смазывание бензином или жиром, прижигание и т. д.).

4. Инкубационный период и контагиозность: кольцевидная эритема появляется как правило через 3–30 дней после присасывания клеща, но инкубационный период может длиться до 3 мес. Инфекция не передается от человека к человеку.

КЛИНИЧЕСКАЯ картина И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Стадии заболевания (могут накладываться либо возникать одновременно, как правило, все симптомы не проявляются):

1. Ранняя ограниченная стадия:

1) гриппоподобные симптомы;

2) мигрирующая эритема — появляется обычно после ≈7 (3–30) дней от присасывания клеща; первоначально красноватое пятнышко или папула, быстро увеличивается по направлению к периферии, диаметр >5 см, кольцевидной формы с просветлением в центре (может быть равномерно окрашена), края четко отграничены (рис. 18.6-1), остается в плоскости кожи, безболезненная и не зудящая;

3) редко лимфоцитома кожи — безболезненный, красно-синеватый узелок, чаще на ушной раковине, сосках или мошонке. У больных, не леченных антибиотиками, мигрирующая эритема и системные симптомы проходят в течение 4–12 недель; у некоторых слабо выраженные симптомы сохраняются в течение нескольких лет или развиваются хронические симптомы поздней стадии (могут быть первым и единственным симптомом боррелиоза даже спустя несколько лет после заражения, напр. артрит).

2. Ранняя диссеминированная стадия (органная) — может развиться от нескольких недель до нескольких месяцев от присасывания:

1) артрит — чаще один, иногда несколько крупных суставов (коленный, голеностопный, локтевой), как правило, без выраженной системной воспалительной реакции, несмотря на обычно обильный выпот в суставной сумке, рецидивирующие обострения (от нескольких дней до нескольких недель) со временем становятся все реже, короче и менее тяжелые, нелеченные могут переходить в хроническое воспаление;

2) миокардит (≈5 % больных) — внезапная предсердно-желудочковая блокада или другие нарушения проводимости и ритма, как правило, сосуществуют суставные и неврологические симптомы;

3) поражение нервной системы ( нейроборрелиоз ) — одновременное или постепенное вовлечение центральной и периферической нервной системы на разных уровнях: лимфоцитарный менингит (как правило, легкий; единственным симптомом может быть головная боль) и воспаление черепных нервов (паралич или парез, чаще лицевого нерва, может быть двухсторонним).

3. Поздняя стадия:

1) хронический атрофический акродерматит — красно-синюшные, обычно, несимметричные изменения кожи дистальных отделов конечностей, появляющиеся через несколько лет после заражения; первоначально воспалительный отек, затем преобладает атрофия (тонкая кожа с фиолетовым оттенком, лишенная волос), часто болезненность близлежащих суставов и парестезии;

2) хронический артрит , редко постоянное повреждение; легкий миозит, бурсит или тендинит ;

3) хронический нейроборрелиоз (очень редко) — воспаление нервных корешков и периферических нервов, периферическая полинейропатия, хронический энцефалит и миелит.

Серологическая диагностика, двухэтапная:

1) специфические IgM в сыворотке (метод ELISA);

2) в случае положительного или сомнительного результата — подтверждение методом вестерн-блоттинга.

Положительный результат серологического исследования без клинических симптомов, типичных для Лайм-боррелиоза, не имеет диагностического значения. Специфические IgM появляются в крови через 3–4 недели от заражения (пик 6–8 нед.) и исчезают в течение 4–6 мес. Специфические IgG обнаруживаемые через 6–8 недель от инфицирования, сохраняются в течение многих лет даже у пациентов, успешно пролеченных антибиотиками. Иногда это также касается специфических IgM. При удерживающимся положительном результате определения антител IgM без появления антител IgG через 2 мес. от инфицирования — результат вероятнее всего ложноположительный, особенно у лиц без типичных клинических симптомов.

При нейроборрелиозе специфические IgM или IgG присутствуют в СМЖ. Как на ранней, так и на поздней стадии можно определить лимфоцитарный плеоцитоз, но при воспалении черепных нервов на ранней и поздней стадии нейроборрелиоза охватывающего периферическую нервную систему СМЖ обычно в норме.

Поздние стадии заболевания можно диагностировать, если клинические симптомы сохраняются ≥12 месяцев.

1. Антибиотикотерапия: выбор антибиотика и длительность его приема зависит от формы заболевания →табл. 18.6-1. Не показано применять антибиотикотерапию, если нет клинических симптомов, даже если обнаружено наличие специфических антител. Длительная многомесячная антибактериальная терапия не приносит ожидаемого клинического результата и не улучшает качество жизни пациентов.

2. Иногда происходят рецидивы симптомов, которые требуют повторной антибиотикотерапии. Их следует дифференцировать от сохраняющихся и постепенно регрессирующих симптомов в течение нескольких недель после окончания лечения (требуют только симптоматического лечения).

3. На поздней стадии нейроборрелиоза и хронического воспаления суставов симптомы могут не исчезать, несмотря на лечение → показано применять симптоматическое лечение, исключите другие причины симптомов.

При необходимости — напр. НПВП, пункция сустава для декомпрессии.

Соответствующая антибиотикотерапия на ранней стадии заболевания обеспечивает выздоровление в >90 % случаев. У оставшихся больных могут проявиться поздние симптомы со стороны нервной системы, суставов и кожи.

1. Вакцинация: не существует.

2. Постэкспозиционная профилактика: однократно п/о 200 мг доксициклина исключительно в случае множественных случаев присасывания клещей у взрослого человека, находящегося в эндемичной зоне боррелиоза, проживающего постоянно за пределами этой зоны. Эффективность такой тактики у детей еще не подтверждена.

1. Защита кожи во время пребывания на лесных и луговых территориях — длинные рукава, длинные штаны, длинные носки, натянутые на штанины, шапка с козырьком или шляпа, одежда светлого цвета (легче заметить клещей), обувь с высоким голенищем.

2. Репелленты (средства, отпугивающие клещей, лучше содержащие ДЭТА, распылять на одежду и открытые участки кожи, за исключением лица) или перметрин (убивает клещей при контакте, сбрызгивать только одежду).

3. Тщательный контроль кожных покровов после каждого возвращения с лесных и луговых территорий (в частности пах, подмышки, за ушными раковинами, складки кожи).

4. Немедленное механическое удаление клеща — узким пинцетом взять клеща как можно ближе к коже и вытягивать его вдоль оси присасывания (рис. 18.6-2). Если в коже останется головная часть клеща (не увеличивает риска заражения) — только дезинфекция. Не следует выкручивать клеща, прижигать, смазывать жирными веществами, алкоголем или бензином, так как это увеличивает количество рвотных масс и слюны клеща, выделяемых в кровь, и повышает риск заражения. Следует промыть рану дезинфицирующим средством, руки вымыть водой с мылом. После удаления клеща необходимо проинформировать пациента о симптомах заболевания и порекомендовать наблюдение за местом присасывания в течение 30 дней, ожидая появления мигрирующей эритемы.

5. Защита домашних животных (собаки, кошки), которые могут принести клещей в квартиру — репелленты для животных, контроль кожи животного и механическое удаление клещей.

6. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Материал адресован врачам: инфекционистам, терапевтам, педиатрам, общей практики, дерматовенерологам, лабораторной диагностики.

>> Игорь Карпов, заведующий кафедрой инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук, профессор;

>> Никита Соловей, доцент кафедры инфекционных болезней БГМУ, кандидат мед. наук;

>> Дмитрий Данилов, доцент кафедры инфекционных болезней БГМУ, кандидат мед. наук;

>> Виктор Щерба, заведующий боксированным менингитным отделением Городской клинической инфекционной больницы Минска;

>> Людмила Анисько, врач лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории Городской клинической инфекционной больницы Минска.

Этиология. Возбудитель БЛ — комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato (далее — B. burgdorferi s. l.), грамотрицательная бактерия порядка спирохет, представленная внутри вида группой генетически неоднородных микроорганизмов (геномовидов). На территории нашей страны чаще встречаются B. garinii, B. burgdorferi sensu stricto и B. afzelii. Считается, что каждый геномовид боррелий тропен к определенным органам и системам на поздней стадии заболевания (например, B. burgdorferi sensu stricto обычно вызывает поздний Лайм-артрит, B. garinii — нейроборрелиоз, B. afzelii — хронический атрофический акродерматит), однако данная ассоциация не абсолютна.

Единственно возможными переносчиками БЛ являются иксодовые клещи, у нас — преимущественно лесной клещ (Ixodes ricinus). Каждая стадия его развития (яйцо-личинка — нимфа — взрослая особь) занимает в среднем 1 год. Инфекциозные (содержат боррелии) для человека — нимфы и взрослые особи. Первые очень малы, поэтому не все пациенты с развившейся клещевой инфекцией вспомнят факт присасывания клеща в рамках потенциального инкубационного периода заболевания: они могли просто не заметить членистоногое.

По данным ГИКБ Минска, в 2012–2014 годах 59% пациентов с лабораторно подтвержденными клещевыми инфекциями не указывали, что пострадали от укуса клеща. Поэтому важен поиск косвенных эпидемиологических предпосылок: работа на приусадебных участках, посещение леса или парка (в т. ч. в городе), пребывание на природе в регионах с высокой распространенностью БЛ, профессиональная деятельность на открытом воздухе и другие факторы, потенциально способствующие инфицированию.

Несмотря на то, что для иксодовых клещей на территории республики характерны два пика активности (в период ранней весны — середины лета и осенью), в последние годы первые присасывания переносчиков БЛ регистрировались уже зимой.

Клиническая картина. Стадии (ранняя локализованная, ранняя диссеминированная и поздняя), как правило, протекают одна за другой, реже отдельные проявления последующей стадии накладываются на сохраняющиеся признаки предыдущей. Инкубационный период — от 3 до 30 дней.

На первой (ранней локализованной) стадии возникает мигрирующая эритема — кольцевидное или сплошное пятно в месте присасывания клеща, всегда постепенно увеличивается в диаметре (кардинальный признак!), не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома и субъективными ощущениями. Примеры мигрирующих эритем представлены на снимках. Локализация может быть любой, но наиболее частая — на бедре, спине, плечах, в паховой, подмышечной и подколенной областях.

Примеры одиночных и множественных мигрирующих эритем.

Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом БЛ, т. е. не требуется лабораторного подтверждения, абсолютно правомочны клинический диагноз и как можно более раннее назначение этиотропной терапии. Кроме того, первые антитела к возбудителю, которые можно обнаружить с использованием современных диагностических систем, появляются в среднем через 3–6 недель от момента инфицирования, и излишняя ориентация на их выявление при подозрении на раннюю локализованную стадию инфекции приводит к получению ложноотрицательных результатов, ошибкам в диагнозе, неназначению адекватной терапии и увеличению вследствие этого риска развития у пациента следующей стадии инфекции.

Длительная наблюдательная тактика за мигрирующей эритемой не оправдана. Если врач сомневается, является ли пятно мигрирующей эритемой, особенно когда пациент отрицает возможность присасывания клещей, он обводит контур маркером и повторно осматривает через 2–3 дня. Увеличение пятна однозначно подтверждает диагноз. В то же время для мигрирующей эритемы характерно самопроизвольное исчезновение спустя несколько недель даже без этиотропной терапии, но при этом высок риск перехода БЛ в следующие стадии. Поэтому длительно наблюдать за мигрирующей эритемой не стоит — при сохраняющихся сомнениях оптимально назначить антибактериальную терапию и оценить ее эффективность в динамике (диагностика ex juvantibus).

Более половины пациентов с мигрирующей эритемой отрицают присасывание клеща, что не позволяет отказаться от клинического диагноза.

Вторая (ранняя диссеминированная) стадия БЛ характеризуется поражением одновременно нескольких органов и систем (кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем), иногда появлением субфебрильной лихорадки и конституциональных симптомов. Стадия развивается, как правило, в сроки от 1 до 6 месяцев с момента попадания возбудителя в организм, чаще на 2–3-м месяце заболевания.

Видны множественные мигрирующие эритемы любой локализации (от 2–3 до нескольких десятков сплошных или кольцевидных увеличивающихся в диаметре пятен); возможна боррелиозная лимфоцитома (безболезненный синевато-красный узелок или бляшка на мочке или завитке ушной раковины, в области ареолы молочной железы).

Беспокоят артралгии преимущественно крупных суставов (классически — коленных, реже — тазобедренных, плечевых, локтевых) без объективно выявляемых признаков артрита. Диагностически значимы постоянно мигрирующий характер болей в суставах и их меняющаяся интенсивность в процессе заболевания.

Сердечно-сосудистая система поражается относительно редко: внезапно развиваются экстрасистолии и атриовентрикулярные блокады различной степени выраженности, реже — миокардиты и миоперикардиты. Данные состояния могут быть жизнеугрожающими, требовать имплантации электрокардиостимуляторов и интенсивной терапии.

Для раннего нейроборрелиоза типичны асептический менингит, радикулопатии, одно- или двусторонний неврит лицевого нерва, а также их сочетание (менингорадикулоневрит, или синдром Баниварта). Диагностика затруднительна из-за стертости клинической симптоматики и большого спектра дифференцируемых состояний со сходной клиникой (за исключением случаев двустороннего неврита лицевого нерва, чаще всего ассоциированного с нейроборрелиозом).

Особенности асептического менингита в ранней диссеминированной стадии БЛ — стертая флуктуирующая менингеальная симптоматика: периодические умеренно выраженные головные боли без лихорадки, тошноты, рвоты, почти всегда отсутствующие объективные менингеальные знаки.

Для изолированной боррелиозной радикулопатии характерны сильные жгучие боли в межлопаточной зоне спины, часто иррадиирущие в верхние и нижние конечности, область груди или живота. Более выражены у пожилых, усиливаются ночью и плохо отвечают на стандартную терапию НПВС. В случае диагностических сомнений пациента следует госпитализировать и предложить выполнить диагностическую люмбальную пункцию. При этом объективные изменения в ликворе (лимфоцитарный плейоцитоз, повышенный белок) характерны даже при изолированной радикулопатии или парезе лицевого нерва.

Третья (поздняя) стадия БЛ развивается не ранее 6 месяцев от момента инфицирования B. burgdorferi s. l. Как правило, страдает одна система: опорно-двигательный аппарат, нервная или кожа.

При вовлечении опорно-двигательного аппарата (Лайм-артрит) поражаются крупные суставы, чаще коленные; суставы опухшие, умеренно болезненные при попытке активных и пассивных движений, часто имеется значительный синовиальный выпот с превалированием лейкоцитов. Приступы Лайм-артрита длятся от пары недель до нескольких месяцев с периодами полной ремиссии между ними, иногда процесс может самопроизвольно разрешиться без этиотропной терапии. В то же время у части пациентов явления Лайм-артрита сохраняются месяцы и даже годы спустя после адекватной этиотропной терапии (антибиотик-рефрактерный Лайм-артрит), при этом комплекс лабораторно-инструментальных методов диагностики не подтверждает сохранение активной инфекции в организме. Сегодня доказано, что эти случаи обусловлены дизрегуляторным иммунным ответом макроорганизма, запускаемого перенесенной БЛ, из-за генетических и иммунологических особенностей пациента, а также из-за инфицирования высоковирулентными артритогенными вариантами боррелий.

Наиболее серьезные с клинических позиций поражения характерны для позднего нейроборрелиоза. Он протекает в виде рассеянного энцефаломиелита либо подострой Лайм-энцефалопатии, гораздо реже встречаются поражения периферической нервной системы в виде симметричных и асимметричных нейропатий, васкулит сосудов ЦНС и другие клинические проявления.

Для рассеянного энцефаломиелита боррелиозной этиологии характерны краниальные нейропатии (чаще VII–VIII черепные нервы), спастические парапарезы, атаксия, нарушения функции тазовых органов, когнитивная дисфункция. У части пациентов — патологические изменения на МРТ головного мозга, в ряде случаев имитирующие картину рассеянного склероза или другого демиелинизирующего поражения ЦНС. У всех с поздним нейроборрелиозом имеются положительные серологические реакции, а в цереброспинальной жидкости определяются специфические интратекальные антитела к B. burgdorferi s. l.

Признаки подострой Лайм-энцефалопатии: постепенно прогрессирующие интеллектуально-мнестические расстройства, астенизация, раздражительность или депрессия, нарушения поведения при отсутствии объективных неврологических отклонений и изменений на МРТ головного мозга. Механизм развития данного состояния окончательно неясен.

Высказывается ряд гипотез (дисбаланс провоспалительных и антивоспалительных цитокинов, гормональный дисбаланс, нарушение продукции нейромедиаторов и т. д.), а большинство авторов считает это проявлением субклинически протекающей БЛ иной локализации за пределами ЦНС. У всех пациентов с подострой Лайм-энцефалопатией результаты серологических исследований положительны и имеется клинический ответ на адекватную антибактериальную терапию.

Лабораторная диагностика. Наиболее полезными методами остаются серологические исследования (реакция непрямой иммунофлуоресценции — РНИФ, иммуноферментный анализ — ИФА, иммуноблоттинг — ИБ). Для их адекватного использования и интерпретации результатов важно представлять особенности гуморального иммунного ответа при БЛ.

В случае ранней диссеминированной стадии БЛ (за исключением множественных мигрирующих эритем) почти всегда имеет место продукция антител класса IgG в сыворотке крови, а при поражениях ЦНС — дополнительно специфических интратекальных антител в цереброспинальной жидкости. Обязательно есть IgG антитела в сыворотке крови при позднем боррелиозе и интратекальные антитела в случае позднего нейроборрелиоза. Следует помнить, что обнаружение только IgM без IgG к B. burgdorferi s. l. спустя 30 дней от момента появления клинической симптоматики, отличающейся от мигрирующей эритемы, расценивается как неспецифический ложноположительный результат. В эти сроки при наличии активной боррелиозной инфекции должны определяться IgG. Для подтверждения положительных результатов скрининговых тестов (РНИФ и ИФА) необходимо использовать ИБ, позволяющий находить антитела к отдельным специфическим протеинам клеточной стенки боррелий.

Только применение двухступенчатого подхода (ИФА + ИБ) обладает оптимальной на сегодня чувствительностью и специфичностью и рекомендовано как золотой стандарт и основной метод диагностики БЛ.

Не стоит забывать об определенном проценте серопозитивных по БЛ лиц в эндемичном регионе, у которых нет клинических проявлений заболевания. Такие не нуждаются в этиотропной терапии. По данным ряда авторов, на эндемичных по БЛ территориях антитела к B. burgdorferi s. l. обнаруживались у 5–25% здоровых субъектов, что может быть связано с развитием у них абортивной инфекции с появлением и последующим сохранением антител к боррелиям после контакта с возбудителем в отдаленном анамнезе.

ПЦР обладает низкой чувствительностью при исследовании большинства клинических образцов при БЛ (за исключением синовиальной жидкости при Лайм-артрите — чувствительность может достигать 85%).

Нежелательно использовать прямую детекцию антигена или ДНК B. burgdorferi s. l. непосредственно в клещах, снятых с пациентов. Во-первых, инфекция развивается только в 1 случае на 20–100 присасываний инфицированных клещей.

Позитивный результат означает инфицированность клеща, но не позволяет прогнозировать вероятность трансмиссии возбудителя. Во-вторых, нет убедительных исследований, оценивающих качество методов прямой детекции возбудителей в клеще, их чувствительность, специфичность и воспроизводимость. В-третьих, назначение постконтактной профилактики антибиотиком возможно только в ближайшие 72 часа от момента присасывания клеща, при этом результат исследования клеща на боррелии зачастую пациенты получают тогда, когда проведение профилактики уже неэффективно. В-четвертых, и это также подтверждает собственный опыт авторов, нередки случаи заболевания БЛ при отрицательном результате обследования клеща на боррелии. В итоге пациент не получает постконтактную профилактику, не наблюдает за местом присасывания клеща и не обращается к врачу даже при появлении клинических проявлений БЛ.

На схеме предложен алгоритм, который надо использовать для своевременной диагностики БЛ.

Особенности лечения и профилактика. На ранних стадиях БЛ (и других клещевых инфекций, которые также передаются иксодовыми клещами: гранулоцитарного анаплазмоза человека, риккетсиозов, клещевого боррелиоза, вызванного B. miyamatoi) наиболее эффективен доксициклин. Он предпочтителен для терапии мигрирующей эритемы у всех пациентов, кроме имеющих противопоказания (дети до 8 лет, беременные). Альтернатива — бета-лактамные антибиотики (амоксициллин, цефуроксима аксетил), при аллергии на них подходят средства третьей линии — макролиды (кларитромицин, азитромицин).

В случае ранней диссеминированной стадии БЛ доксициклин применяется при легких поражениях сердца, опорно-двигательного аппарата, изолированном неврите лицевого нерва, поражениях кожи. При серьезных проблемах с сердцем (миоперикардит, полная атриовентрикулярная блокада), артралгиях, не отвечающих на терапию доксициклином, патологии нервной системы назначают цефтриаксон внутривенно. Лексредством выбора на поздних стадиях БЛ до сих пор остается цефтриаксон внутривенно (внутримышечный путь введения не изучен в клинических исследованиях терапии БЛ и не может считаться адекватным).

Объединенные рекомендации по этиотропной терапии БЛ приведены в таблице.

Рекомендации по этиотропной терапии БЛ в зависимости от стадии заболевания и клинических проявлений

В отдельных исследованиях положительные результаты выявления IgM и IgG методом ИФА и ИБ отмечались у 8–44% пациентов даже спустя год после успешной антибактериальной терапии мигрирующей эритемы и полного клинического выздоровления. Поэтому нет необходимости в повторных серологических обследованиях после окончания курса: ни наличие антител, ни их количественное определение не коррелирует с эффективностью антибиотикотерапии, единственным критерием успеха которой является исчезновение объективных клинических признаков заболевания.

В эндемичных по БЛ регионах, к которым относится и Беларусь, рекомендовано использовать постконтактную химиопрофилактику после каждого эпизода присасывания клеща. Единственное эффективное средство антибиотикопрофилактики БЛ — доксициклин, принимаемый однократно внутрь в дозировке 200 мг в первые 72 часа от момента присасывания. Клиническая эффективность химиопрофилактики БЛ доксициклином достигает 87–95%, уменьшая вероятность развития заболевания в 11 раз. В то же время профилактический эффект доксициклина изучен только в сроки до первых 3 суток с момента предполагаемого попадания боррелий в организм человека, поэтому промедление с его использованием недопустимо.

В случае противопоказаний к приему доксициклина (дети до 8 лет, беременные) распространена рекомендация назначать амоксициллин в возрастной суточной дозировке в течение 5 дней, однако доказательных данных, оценивающих эффективность данного подхода, сегодня недостаточно.

Если химиопрофилактика БЛ в ближайшие 72 часа от момента присасывания клеща не проводилась, пациенту необходимо в течение 1 месяца наблюдать за пострадавшим местом и при появлении мигрирующей эритемы либо других клинических признаков заболевания своевременно обращаться к специалисту для назначения адекватной этиотропной терапии.

К другим методам профилактики БЛ относятся ношение закрытой одежды при посещении леса и лесопарка, работе на приусадебных участках, применение репеллентов, само- и взаимоосмотры.

Таким образом, БЛ характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, частым отсутствием анамнестических указаний на контакт с переносчиком, вариабельной результативностью различных методов лабораторного исследования на разных стадиях заболевания.

Может сочетаться с другими клещевыми инфекциями, что создает трудности для своевременной клинической диагностики.

Антибактериальные лексредства для терапии БЛ обладают высокой эффективностью при условии использования рекомендуемых режимов дозирования, путей введения и необходимых сроков антибиотикотерапии, а своевременное назначение доксициклина в случаях присасывания клеща может предотвратить развитие заболевания у большинства пациентов.

Медицинский вестник, 5 июля 2016

Резюме. В летнее время — пору пикников и прогулок на природе — возрастает опасность заболеть болезнью Лайма

Болезнь Лайма, против которой в настоящий момент не существует вакцины, является наиболее распространенным природно-очаговым инфекционным трансмиссивным заболеванием в Европе, Азии и Северной Америке. Россия является самым большим природным ареалом распространения данного заболевания. Болезнь передается иксодовыми клещами, и, согласно данным ежегодной статистики, уровни заболеваемости болезнью Лайма повысились в 25 раз в сравнении с показателями 1982 г.

История

В 1975 г. у группы детей и взрослых из г. Лайма в штате Коннектикут, США, выявлены сходные нетипичные симптомы артрита. К 1977 г. был диагностирован уже 51 случай артрита Лайма, или Лайм-артрита, как в то время называли данную болезнь. Этиологию заболевания рассматривали как инфекционную трансмиссивную и связывали с укусами иксодового клеща Ixodes scapularis.

Эксперты отнесли возникновение данного заболевания на данной территории на счет изменений окружающей среды под воздействием человеческого фактора — прежде сельскохозяйственный район стал пригородной зоной проживания, что приблизило население к факторам риска дикой природы и увеличило вероятность укусов клещей.

В 1982 г. Вилли Бургдорфер (Willy Burgdorfer) идентифицировал возбудителя данного инфекционного заболевания — им оказалась боррелия из семейства спирохет, названная в честь ученого Borrelia burgdorferi. Во время укуса клеща, инфицированного Borrelia burgdorferi, возбудитель попадает в кровеносное русло человека. Штопорообразная форма боррелии позволяет ей фиксироваться и внедряться в самые разные ткани организма, что является причиной мультиорганного и мультисистемного поражения при боррелиозе. Установлено, что существует 5 основных серотипов Borrelia burgdorferi, насчитывающих более 100 различных штаммов в США и более 300 — по всему миру. У многих из них сформирована резистентность к целому ряду антибактериальных препаратов.

Серологическая диагностика боррелиозов стала доступной с 1984 г. Более чем через 10 лет — в 1997 г. — появилась первая вакцина против болезни Лайма, однако через 4 года производители изъяли вакцину из рынка.

Трансмиссивный путь передачи

Поскольку многие пациенты с болезнью Лайма не упоминают факт укуса клеща, некоторые специалисты полагают, что боррелия может передаваться и другими насекомыми — москитами, пауками, блохами и чесоточными клещами. Центры по контролю и профилактике заболеваний США опровергают данное мнение, кроме того, в настоящий момент отсутствуют достоверные данные о возможности передачи болезни Лайма от человека к человеку — при рукопожатии, поцелуе или сексуальном контакте с больным. В отношении вертикальной трансмиссии (от матери плоду) однозначного мнения нет. Болезнь Лайма, приобретенная во время беременности, может привести к трансплацентарному инфицированию и возможной гибели плода или мертворождению. Однако не выявлено случаев негативного воздействия инфекционного заболевания на плод при соблюдении беременными женщинами назначенной антибактериальной терапии. Отсутствуют также данные о случаях инфицирования через грудное молоко. Получены данные о способности боррелий сохранять жизнеспособность в консервированной донорской крови, в связи с чем лицам с перенесенной болезнью Лайма не рекомендуют сдавать донорскую кровь.

Несмотря на существование болезни Лайма у собак и кошек, отсутствуют данные о возможности прямого инфицирования хозяев от своих питомцев.

Наиболее часто диагноз болезни Лайма базируется на патогномоничных симптомах и информации о возможном контакте с клещами.

Клинические симптомы и диагностика

Так же, как и при других инфекционных заболеваниях, при болезни Лайма серодиагностика в первые недели заболевания ожидаемо дает негативные результаты. Через несколько недель после инфицирования иммуноферментный анализ (ИФА) может выявить антитела к B. burgdorferi. В случае позитивного результата ИФА для подтверждения диагноза применяют вестерн-блоттинг тест. Специфичность и достоверность данных лабораторных тестов зависят от стадии заболевания.

В месте укуса клеща обычно появляются небольшие гиперемированные папулы. Такие папулы являются нормальной реакцией на укус клеща, а не специфическим симптомом болезни Лайма. Однако в течение следующих дней область гиперемии может увеличиваться с формированием патогномоничной для болезни Лайма кожной сыпи в виде кольцевидной мигрирующей эритемы — с наружным ярко-красным кольцом, окружающим участок кожи неизмененного цвета. Сыпь по своему виду напоминает мишень. Вместе с тем у многих больных характер кожной сыпи не носит выраженного патогномоничного характера, у некоторых пациентов элементы высыпания возникают на нескольких участках кожных покровов. Такие гриппоподобные симптомы, как лихорадка, озноб, вялость, чувство ломоты во всем теле и головная боль, могут сопровождать кожную симптоматику.

В случае отсутствия надлежащего лечения инфекционный процесс распространяется на суставы, сердечную мышцу и нервную систему. На данной стадии симптомы болезни включают выраженную боль в суставах и отечность. Наиболее уязвимы коленные суставы, хотя боль может мигрировать. В течение нескольких недель, месяцев или даже лет после инфицирования у больных могут развиться менингит, временные параличи одной половины лица (паралич Белла), слабость в конечностях и различные нарушения двигательных функций.

Через несколько недель после заболевания у ряда больных развиваются менее типичные симптомы, такие как:

• нарушения сердечной деятельности — аритмии, длящиеся, как правило, не более нескольких дней или недель;
• конъюнктивит или эписклерит;
• гепатит;
• выраженная слабость.

Клиническая мимикрия

Лечение

Раннее применение антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому и полному выздоровлению больных. Большинство пациентов, леченных в поздние сроки болезни, также хорошо реагируют на проводимую антибактериальную терапию, хотя могут длительно сохранять симптоматику со стороны нервной системы и суставов. У 10–20% больных сохраняются такие симптомы как слабость, мышечные боли, диссомния, расстройства мышления, даже после завершения полного курса лечения антибиотиками. При этих симптомах пациенты не подлежат длительному лечению антибактериальными препаратами, однако с течением времени у них отмечают улучшение состояния без дополнительной терапии.

Согласно рекомендациям Клиники Мейо (Mayo Clinic), США, пероральный прием антибиотиков является стандартной терапией болезни Лайма в ранний период заболевания. Взрослым и детям в возрасте старше 8 лет рекомендуют прием доксициклина, у детей младшего возраста, беременных и женщин, кормящих грудью, применяют амоксициллин или цефуроксим. Парентеральное введение антибиотиков рекомендовано при вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы. Указанная терапия является эффективным методом элиминации инфекционного возбудителя из организма, хотя для полного устранения симптомов болезни может потребоваться некоторое время.

В условиях отсутствия вакцины против болезни Лайма профилактика боррелиозов включает применение специфических репеллентов и немедленное удаление клещей при обнаружении.