Бессимптомная инфекция формы бактерионосительство

Инфекция в переводе с латинского обозначает заражение. К инфекционным заболеваниям относятся те, которые развиваются как ответная реакция организма на внедрение и размножение болезнетворных микроорганизмов. Характерной и отличительной особенностью инфекционной болезни является способность возбудителя распространяться в окружении заболевшего и вызывать новые случаи заболеваний. Поэтому инфекционные болезни называют заразными.

Сущность инфекционного заболевания составляет инфекционный процесс — результат противоборства организма больного и внедрившихся микроорганизмов. В ходе развития инфекционного процесса происходят нарушения строения и функции пораженных органов и систем организма, что приводит к расстройствам нормальной жизнедеятельности человека.

Характер развития инфекционного процесса, особенности течения заболевания и исходы болезни определяют следующие факторы:

Болезнетворные свойства (патогенность) возбудителя: а) его вирулентность (способность проникать через защитные барьеры организма человека); б) его репродуктивность (способность интенсивно размножаться в тканях инфицированного организма); в) его токсигенность (способность выделять бактериальные яды или токсины).

Защитный потенциал организма человека или его восприимчивость к инфекционному началу, который зависит от: а) резистентности или невосприимчивости к инфекции в результате врожденного или приобретенного иммунитета; б) реактивности, состояния системы защитных сил организма.

Условия среды обитания, определяющие возможность взаимодействия макро- и микроорганизма.

Возбудители, которые могут вызвать инфекционный процесс, называются патогенными, а это свойство — патогенностью. Степень патогенности конкретного возбудителя оценивается как вирулентность, поэтому говорят о высокой или слабой вирулентности патогенных микробов. Возбудителями инфекционных заболеваний являются бактерии, вирусы, риккетсии (сыпной тиф), микроскопические грибы, простейшие.

Место проникновения инфекционного начала в организм человека называется входными воротами. Ими могут являться:

Чтобы человек заболел, то есть, чтобы возник инфекционный процесс, необходима соответствующая инфекционная доза, разная у разных возбудителей и разная для каждого человека. Например, минимальные дозы для туляремии — 15 живых палочек, сибирской язвы — 6000, дизентерии — 500 миллионов микробных клеток.

Инфекционный процесс всегда носит специфический характер, то есть зависит от вида возбудителя. Холерный вибрион может привести только к развитию холеры, вирус гриппа вызывает грипп, дизентерийная палочка приводит к возникновению дизентерии, вирус кори — к кори и т. д.

В процессе динамического развития практически любого инфекционного заболевания можно выделить характерные периоды:

Инкубационный или латентный (скрытый) период болезни, который продолжается от момента заражения до появления первых признаков заболевания (грипп — от нескольких часов до 3 дней, СПИД — годы).

Продромальный период болезни (предвестники). В этот период преобладают общие для всех болезней симптомы: общее недомогание, повышение температуры, головная боль, общая слабость, состояние дискомфорта. В конце продромального периода при некоторых инфекционных заболеваниях появляются специфические симптомы (сыпь при кори или скарлатине).

Клинический период болезни (разгар болезни), когда симптоматика болезни развернута наиболее полно, и специфические признаки болезни проявляются наиболее ярко; апогей инфекционного процесса.

Исход инфекционного заболевания: а) выздоровление, б) летальный исход, в) хроническая форма, г) выздоровление с остаточными явлениями перенесенного заболевания или с его осложнениями, д) бактерионосительство.

По остроте течения инфекционные болезни подразделяются на: 1) острые: грипп, корь, скарлатина, ветряная оспа и др.; 2) хронические: малярия, туберкулез и др.

Многие инфекции имеют острую и хроническую формы: дизентерия, бруцеллез и др. Различают также латентное (скрытое) течение, когда возбудитель, размножаясь, находится длительное время в организме и не вызывает клинических симптомов болезни. Иногда эту форму болезни называют бессимптомной инфекцией.

Бактерионосительство — особая форма взаимоотношения между микроорганизмом и человеком. Чаще наблюдается в период после выздоровления от инфекции. Характерно, что микроб в организме имеется, а признаков болезни нет. Здоровое бактерионосительство — это когда вообще никаких признаков болезни не развивается, несмотря на внедрение болезнетворного микроорганизма.

Смешанная инфекция — это заражение несколькими болезнетворными возбудителями (корь и скарлатина, дизентерия и брюшной тиф).

Вторичная инфекция — это когда, например, после вирусной инфекции (грипп) развивается воспаление легких, вызванное бактериальной флорой.

Очаговая инфекция, например, фурункул, язва сифилитическая, туберкулез могут быть локализованы. Если инфекция распространяется по всему организму, говорят о генерализации процесса (например, от фурункула возникает сепсис).

Реинфекция — повторное заражение тем же видом микроба, но уже после полного выздоровления от предыдущего заражения. Течение болезни легче, так как имеется иммунитет.

Рецидив — это возврат болезни, обострение при хроническом ее течении.

Ремиссия — период относительного благополучия при хроническом течении заболевания между рецидивами.

Каждая из форм инфекционного процесса имеет свою клиническую и эпидемиологическую значимость. Например, латентная (скрытая) инфекция и здоровое бактерионосительство имеют чрезвычайно важное эпидемиологическое значение, так как в этих случаях больные обычно не обращаются за лечением и длительное время служат активным источником заражения для здоровых.

Человека, перенесшего инфекционное заболевание, в период выздоровления называют реконвалесцентом.

Причины обострений и рецидивов заболевания:

нарушение режима или диеты, предписанных врачом;

активизация возбудителя, вызвавшего основное заболевание (реинфекция) вследствие снижения сопротивляемости организма;

новое заражение другим типом возбудителя данной болезни (суперинфекция) при общении с людьми, зараженными данной инфекционной болезнью;

наслоение посторонней микробной флоры (вторичная инфекция) вследствие нарушения гигиенических требований при уходе за больными;

недостаточная напряженность сформировавшегося иммунитета после ранее перенесенной инфекции.

На течение инфекционного процесса и на выраженность основных проявлений заболевания оказывают влияние формы распространения возбудителя в организме:

Бактериемия и вирусемия — процесс распространения возбудителя с током крови по органам и тканям, или генерализация инфекции. Этот процесс может привести к сепсису;

Септицемия (сепсис) — наполнение микробами многих органов и тканей (сибирская язва, гноеродные кокки). Для сепсиса характерна одна и та же клиническая картина при разных микробах. Септический компонент в течение инфекционного заболевания может значительно отягощать течение и прогноз, например, сальмонеллезной, стафилококковой и менингококковой инфекций.

Септикопиемия — это сепсис, приводящий к образованию гнойных очагов в различных органах и тканях.

Токсинемия приводит к отравлению организма токсинами, которые вырабатывает возбудитель, и развитию симптомов интоксикации. Клинические признаки интоксикации обусловлены токсическим поражением центральной нервной системы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, судороги, потеря сознания и пр.), системы дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), кровообращения (тахикардия, брадикардия, повышение или снижение артериального давления, коллапс), выделения (полиурия, анурия, диспепсия и др.). Токсический компонент определяет тяжесть течения столбняка, ботулизма, гриппа, дифтерии и др. инфекционных заболеваний.

Макроорганизм обладает целой серией защитных механизмов против воздействия вредных агентов, которые объединяются общим термином — реактивность и как ее следствие — резистентность, т.е. устойчивость.

Резистентность оказывает решающее значение в возникновении, течении и исходе инфекционного заболевания. Резистентность снижается от голодания, недостатка витаминов, физического и умственного переутомления, охлаждения и т.д., а повышается в результате устранения вредных факторов труда, организации отдыха и быта, укрепление наследственного и приобретенного иммунитета.

Таким образом, возникновение инфекционного процесса и формы его течения в каждом конкретном случае определяются результатом противоборства между патогенным возбудителем и человеческим организмом. Исходами этого противоборства могут быть:

а) гибель возбудителя,

б) возникновение инфекционного процесса (болезнь);

3-е издание, исправленное и дополненное

Предисловие

В настоящее время во всем мире происходит рост заболеваемости инфекционными болезнями. В Республике Беларусь инфекционная патология занимает значительное место в структуре общей заболеваемости населения. На этапе поликлинической помощи около 30 % общего числа пациентов составляют инфекционные больные. Нередко больные с инфекционной патологией ошибочно госпитализируются в неинфекционные стационары. В связи с этим каждый средний медицинский работник должен хорошо знать клинико-эпидемиологическую характеристику инфекционных болезней и противоэпидемические мероприятия, которые необходимо проводить в условиях поликлиники и в очаге инфекции.

В последние десятилетия изменился взгляд на роль медицинской сестры в системе здравоохранения. Если ранее ее работа заключалась главным образом в уходе за больными и в выполнении назначений врача, то сейчас в центре ее внимания находится пациент как личность не только с физиологическими, но и с социально-психологическими проблемами. В связи с этим возникла необходимость создания учебного пособия по инфекционным болезням для медицинских сестер, в котором были бы изложены не только клинико-эпидемиологические и лечебно-профилактические вопросы инфекционной патологии, но и основы сестринского дела.

В данном учебном пособии приводятся общие сведения об инфекционном и эпидемическом процессе, о диагностике, лечении и профилактике инфекционных заболеваний, включая внутрибольничные инфекции. Рассмотрена тактика среднего медицинского работника при неотложных состояниях больного. Дана клинико-эпидемическая характеристика отдельных инфекционных заболеваний. Особое внимание уделено соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в стационаре и поликлинике, а также проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции. Рассмотрена роль медицинской сестры в организации и проведении ухода за больными с учетом принципов сестринского процесса.

Автор выражает глубокую благодарность И. В. Юркевичу за помощь, оказанную при подготовке рукописи пособия.

Список основных сокращений

АД – артериальное давление

АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АП – атипичная пневмония

АШ – анафилактический шок

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ВГП – вирус гриппа птиц

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВИЭФ – встречный иммуноэлектрофорез

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИФА – иммуноферментный анализ

КВГЛ – контагиозная вирусная геморрагическая лихорадка

КИЗ – кабинет инфекционных заболеваний

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ME – международная единица

МФА – метод флюоресцирующих антител

ОГЛ – омская геморрагическая лихорадка

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОИТР – отделение интенсивной терапии и реанимации

ОКИ – острая кишечная инфекция

ОНГМ – отек-набухание головного мозга

ООИ – особо опасная инфекция

ОПН – острая печеночная недостаточность

ОПочН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОТ – обратная транскриптаза

ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия

ПТИ – пищевая токсикоинфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РН – реакция нейтрализации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

САК – СПИД-ассоциированный комплекс

СК – саркома Капоши

СМФ – система мононуклеарных фагоцитов

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром

УЗ – учреждение здравоохранения

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФАП – фельдшерско-акушерский пункт

ХГВ – хронический гепатит В

ЦГЭ – центр гигиены и эпидемиологии

ЦНС – центральная нервная система

ЦСО – центральное стерилизационное отделение

ЯМРТ – ядерно-магнитно-резонансная томография

Введение

Инфекционные болезни были известны еще в глубокой древности. Уже в трудах древнегреческого врача, реформатора античной медицины Гиппократа (ок. 460 – ок. 370 до н. э.) дано описание многих инфекционных болезней.

Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах российского ученого Д. С. Самойловича (1744–1805), который считал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Так, Л. Пастер (1822–1895) изучил этиологию многих инфекционных заболеваний, разработал методы вакцинации против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства, ввел методы асептики и антисептики. Р. Кох (1843–1910) детально изучил возбудителя сибирской язвы, открыл возбудителя холеры и туберкулеза. И. И. Мечников (1845–1916) является основоположником фагоцитарной теории иммунитета. Д. И. Ивановским (1864–1916) были открыты вирусы.

Еще до открытий Л. Пастера русский врач С. С. Андриевский в 1788 г. установил путем самозаражения идентичность сибирской язвы у животных и человека и возможность передачи ее от животных людям. Г. Н. Минх (1836–1896) и О. О. Могутковский (1845–1903) доказали также путем самозаражения заразность крови больных возвратным и сыпным тифом.

Значительную роль сыграл основоположник русской терапевтической школы С. П. Боткин (1832–1889), высказавший предположение об инфекционной природе так называемой катаральной желтухи. Основоположник российской педиатрической школы Н. Ф. Филатов (1847–1902) впервые описал инфекционный мононуклеоз, выявил ранний диагностический признак кори на слизистой оболочке полости рта (пятна Филатова). Многогранны и глубоки исследования клинициста и эпидемиолога В. И. Покровского в области бактериальных менингитов, холеры, ВИЧ-инфекции.

Большой вклад в инфектологию внесли и белорусские ученые. Особенно велика заслуга академика Академии медицинских наук СССР А. Н. Филипповича, который посвятил свои исследования изучению бруцеллеза, лептоспироза, сыпного тифа, западного клещевого энцефалита. Его работу продолжили В. В. Космачевский, Н. В. Бондарева, Д. В. Полешко, А. А. Ключарев, П. Л. Новиков, Б. М. Розенман, В. М. Баран и др. Неоценима заслуга организатора белорусского здравоохранения Д. П. Беляцкого в ликвидации в БССР после окончания Великой Отечественной войны сыпного тифа, а в последующем – малярии.

В настоящее время в Республике Беларусь продолжает развиваться учение об инфекционных болезнях. Так, в область гепатологии значительный вклад внесли А. А. Матвеев, А. А. Ключарева, В. М. Цыркунов, в область воздушно-капельных инфекций – B. C. Васильев, И. А. Карпов, кишечных инфекционных заболеваний – Ж. А. Ребенок и др.

I. Общая часть

Инфекционные болезни – это группа заболеваний, вызываемых патогенными бактериями, вирусами, простейшими.

Инфекционный больной – это человек, который страдает конкретной инфекционной болезнью, имеющей свои особенности (критерии). Известно, что каждое инфекционное заболевание вызывается определенным возбудителем (этиологический критерий). Эпидемиологический критерий проявляется в том, что инфекционный больной является источником заражения здоровых лиц. Для каждого инфекционного заболевания характерна конкретная клиническая картина болезни с определенной цикличностью течения (клинический критерий). Четвертую особенность инфекционных болезней представляют иммуннозащитные процессы взаимодействия макроорганизма и патогенного микроорганизма, в результате которых формируется иммунитет (иммунологический критерий).

Основными факторами инфекционного процесса являются микроорганизм (возбудитель), макроорганизм и окружающая среда. Важнейшие свойства микроорганизма, способные вызывать инфекционный процесс, – это патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность – это способность микроорганизма вызывать заболевание. Различают патогенные, условно-патогенные и непатогенные микроорганизмы (сапрофиты).

Вирулентность – степень патогенности, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроба. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLM). Высоковирулентные штаммы даже в малых дозах могут вызвать летальное (смертельное) заболевание.

Инвазивность – это способность микроорганизма проникать в ткани и органы и распространяться в них (факторы распространения – гиалуронидаза, нейраминидаза и др.).

Токсигенность возбудителя обусловлена его способностью синтезировать и выделять токсины (экзо– и эндотоксины). Экзотоксины выделяются во внешнюю среду при жизни микроба, имеют белковую природу и поэтому разрушаются при высокой температуре (термолабильны). Их продуцируют возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии. Эндотоксины выделяются при разрушении микроба, имеют полисахаридную природу (термостабильны).

После проникновения микроорганизма в макроорганизм в большинстве случаев развивается инфекционное заболевание, которое может проявляться в различных формах. Так, инфекционные болезни, вызванные одним видом возбудителя, называются простыми (моноинфекциями), а вызванные одновременно несколькими видами – смешанными (микст-инфекциями).

Латентная форма инфекции – длительное бессимптомное взаимодействие организма и инфекционного агента (герпетическая инфекция, при которой вирус сохраняется в макроорганизме пожизненно).

Суперинфекция – это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни (наслоение вирусного гепатита D у больного на имеющийся гепатит В).

Медленная инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов и организма человека, при которой инкубационный период длится месяцами и даже годами, после чего медленно и прогрессивно развивается заболевание с последующим летальным исходом (ВИЧ-инфекция, боковой амиотрофический склероз).

Характерной особенностью инфекционных болезней является цикличность (стадийность) их течения. Различают следующие периоды течения болезни: инкубационный, продромальный, разгара болезни и период выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период – это время от момента заражения до появления у больных первых клинических симптомов заболевания. В этом периоде происходит размножение возбудителя в макроорганизме, выработка токсина, развиваются начальные патофизиологические и иммунологические сдвиги, но клинические признаки болезни отсутствуют. Продолжительность данного периода может значительно колебаться: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, ботулизм, грипп) до нескольких недель и даже месяцев (вирусные гепатиты, бешенство). Для большинства инфекционных болезней инкубационный период длится 1–3 недели. На длительность этого периода влияют патогенность возбудителя, его инфицирующая доза, реактивность организма, место внедрения возбудителя (инкубационный период бешенства при укусе в область головы длится около месяца, в ногу – 6–7 месяцев).

После бессимптомного инкубационного периода наблюдаются клинические проявления болезни, которые развиваются последовательно (стадийно).

Продромальный период (период предвестников) характеризуется появлением первых неспецифических для данной болезни симптомов (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройство сна). Его продолжительность от 1–3 до 5–10 дней и более.

В период разгара болезни выражены характерные для данного заболевания симптомы (желтуха при вирусных гепатитах, диарея при холере). Продолжительность его от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез). В период разгара можно выделить фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Фаза угасания при лихорадочных заболеваниях сопровождается снижением патологического процесса с одновременным постепенным (литическим) или быстрым (критическим) падением температуры.

В период выздоровления (реконвалесценции) исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функции пораженных органов. Длительность этого периода зависит от тяжести болезни, эффективности терапии, резистентности макроорганизма и других причин.

Выздоровление может быть полным или формируется реконвалесцентное бактерионосительство: острое – не более трех месяцев, хроническое – свыше трех месяцев, иногда – пожизненное (например, после брюшного тифа). Помимо реконвалесцентного носительства существует и здоровое (транзиторное), при котором заражение не переходит в заболевание.

Нередко в период угасания болезни наблюдаются обострения и рецидивы заболевания. Обострение – это повторное нарастание симптомов болезни после предыдущего уменьшения их (еще С. П. Боткин писал о волнообразности течения инфекционных болезней). Рецидив (возврат болезни) – повторное появление симптомов болезни после их исчезновения, т. е. клинического выздоровления (брюшной тиф, рожа).

По длительности течение болезни может быть острым (до трех месяцев), затяжным (от четырех до шести месяцев) и хроническим (свыше шести месяцев).

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Тяжесть оценивается по выраженности клинических, патофизиологических и морфологических данных. Так, при легких формах симптомы интоксикации, местные проявления болезни и функциональные сдвиги выражены слабо. При среднетяжелых формах симптомы интоксикации выражены умеренно (температура тела 38–39,5 °C, общая слабость, головная боль, снижение аппетита), органные изменения и функциональные сдвиги также выражены умеренно. При тяжелых формах симптомы интоксикации выражены резко (температура тела 39,5–41 °C, многократная рвота, адинамия), отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов), выраженные местные и органные изменения, значительные обменные (метаболические) нарушения и т. д.

В любом периоде клинических проявлений болезни возможно развитие осложнений (специфических и неспецифических). К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания или его токсином (перфорация язв кишечника, кишечное кровотечение при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите В). Неспецифические осложнения вызываются микроорганизмами другого вида (гнойный паротит при брюшном тифе, бактериальная пневмония при гриппе).

1. При кишечных инфекционных болезнях возбудитель выделяется во внешнюю среду при дефекации больного человека. Заражение здоровых лиц происходит при попадании возбудителя через рот с пищевыми продуктами. К этой группе относятся брюшной тиф, дизентерия, холера и другие болезни.

2. При инфекционных болезнях дыхательных путей выделение возбудителя от больного человека во внешнюю среду происходит при выдохе, а проникновение его в дыхательные пути здорового человека – со струей воздуха при вдохе. Эта группа включает грипп и ОРВИ, менингококковую инфекцию, корь, коклюш, дифтерию, скарлатину, ветряную оспу и другие заболевания.

4. Инфекционные болезни наружных покровов возникают вследствие непрямого контакта с инфицированными наружными слизистыми оболочками либо кожей через различные предметы внешней среды (сибирская язва, рожа) или прямого контакта (бешенство, венерические болезни).

5. Инфекционные болезни с различными механизмами передачи возникают при наличии одновременно нескольких входных ворот инфекции. Так, при локализованных формах чумы механизм инфицирования может быть контактным или трансмиссивным, а при легочной форме – воздушно-капельным. При сибирской язве инфицирование происходит контактным или алиментарным путем (употребление в пищу мяса животных, больных сибирской язвой, без достаточной термической обработки).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определения инфекции, инфекционного процесса и инфекционной болезни.

2. Перечислите особенности инфекционных болезней.

3. Каковы основные свойства микроорганизма?

4. Назовите формы инфекционных болезней.

5. Какие периоды выделяют в течении инфекционной болезни?

6. Охарактеризуйте бактерионосительство, рецидивы и обострения.

7. Перечислите критерии оценки тяжести при инфекционных заболеваниях.

8. Охарактеризуйте осложнения инфекционных заболеваний.

9. Дайте классификацию инфекционных болезней по Л. В. Громашевскому.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва