Бактериальные и вирусные воздушно капельные инфекции патанатомия

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифтерия(от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрос­лые.

Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, но возможна передача инфекции контактным пу­тем.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:

1) некротические изменения в эпителии зева и дыхательных путей,

2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате повышается сосудистая проницае­мость, фибриноген выходит из сосудистого русла, который под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, и в результате чего на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,

3) оказывает нейротропное действие.

Патологическая анатомия.При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения. Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева), гортани, тра­хеи и бронхов(дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни. Выделяют дифтерию зева и дифтерию дыхательных путей.

Дифтерия зева( диф­терия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин полнокровна с мелкими кровоизлияниями, с участками некроза, покрыта обильными плотными желтовато-белыми пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В первую неделю болезни может наступить смерть от раннего паралича сердца. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен­но в периферической нервной системе и вегетативных ганглиях: блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нер­вах в корешках спинного мозга. В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. В ганглиях возникают дистрофические изме­нения клеток вплоть до некроза. Эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес от начала болезни и являются причиной поздних пара­личей.

В надпо­чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности у больных к коллапсу.

В почках развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ­ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани.

Дифтерия дыхательных путей характеризует­ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Образу­ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите­лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност­ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто­му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истин­ный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается нисходящий круп и вторично-очаговые пневмонии.

Осложненияасфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.

Скарлатина — острое ин­фекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. В течении скарлатины выделяю 2 периода:

1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,

2) период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).

Патологическая анатомия.Первый период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. Местный очаг(изменения в зеве) при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит: в шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.

Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия клеток поверхностного слоя эпидермиса, паракератоз с последующим некрозом клеток. В дальнейшем участки некроза отторгаются и так как очаги некроза близко расположены друг к другу, то на 2—3-й неделе заболева­ния происходит их отторжение целыми пластами и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани имиелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Презентация на тему: " Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез." — Транскрипт:

1 Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез.

2 ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

3 ОРВИ Грипп Парагрипп Аденовирусная инфекция Респираторно-синцитиальная инфекция Риновирусная инфекция Реовирусная инфекция При легких формах дифференциальная диагностика ОРВИ по клиническим данным практически невозможна

4 Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа (пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических вариантов А (А1, А2), В и С). – кроме человека болеют и млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. – источник заболевания – только больной человек.

6 Патогенез. – путь распространения – воздушно- капельный – инкубационный период – от нескольких часов до 3-4 суток – внедрение и размножение вируса в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, эндотелии капилляров первичная вирусемия

7 Действие вируса гриппа: – цитопатическое (цитолитическое) на клетки эпителия дистрофия, некроз, десквамация первые клинические проявления – трахеит, бронхит на эндотелий микроциркуляторные расстройства – вазопаралитическое (вазопатическое) гиперемия лица, инъекция сосудов склер, петехии на коже, гиперемия миндалин, небных дужек, стенок ротоглотки, плазморрагия (вплоть до отека легких), дициркуляторные расстройства с дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах – иммуносупрессивное – подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов присоединение вторичной инфекции

8 Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхит Макроскопические изменения – слизистая оболочка набухшая, гиперемирована – избыточное серозно-слизистое отделяемое

9 Микроскопические изменения – полнокровие, отек слизистой оболочки – лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителиального слоя – гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, усиление секреции слизи бокаловидными клетками, десквамация клеток, наличие базофильных и оксифильных включений в цитоплазме клеток (микроколонии вируса гриппа и деструкция органелл) Исход – полное восстановление слизистой оболочки ВДП.

10 Грипп средней тяжести. Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Легкие – очаги ателектаза и острой эмфиземы (вследствие обструкции бронхиол десквамированным эпителием) – очаги гриппозной пневмонии – в межальвеолярных перегородках – пролиферация септальных клеток и лимфоидноклеточная инфильтрация; в просвете альвеол серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты.

13 Исходы гриппа средней тяжести – выздоровление – у ослабленных больных возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности

14 Тяжелая форма гриппа. – обусловленная выраженной общей интоксикацией – обусловленная легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции

15 Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито- и вазопатическое действие вируса) – серозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит – очаги гриппозной пневмонии – очаги ателектаза и острой эмфиземы – расстройства кровообращения, массивные кровоизлияния в легких (возможно развитие токсического геморрагического отека легких) – отек и кровоизлияния в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже

17 Возможные причины смерти (на 4- 5 день заболевания): – токсический отек легких с развитием дыхательной недостаточности – отек и набухание головного мозга – кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга

19 Во внутренних органах – расстройства кровообращения – дистрофические изменения паренхиматозных клеток – возможно развитие серозного менингита и энцефалита

20 Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с развитием легочно-сердечной недостаточности. Причина смерти – тяжелая бронхопневмония с осложнениями.

22 Легионеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся поражением дыхательных путей и легких. Возбудитель – Legionella pneumophilia. Путь заражения – воздушный. Особенности передачи возбудителя – необходима предварительная конденсация возбудителя на мельчайших капельках воды или частицах вдыхаемой пыли.

25 Основные формы легионеллеза: – понтиакская (респираторная) лихорадка – болезнь легионеров

26 Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии: – развитие некротического бронхиолита – сливная очаговая пневмония с поражением доли или нескольких долей – фибринозно-гнойный экссудат – выраженные расстройства кровообращения (геморрагический отек) – некроз межальвеолярных перегородок

27 Причины смерти – острая легочно-сердечная недостаточность – бактериальный шок – ДВС-синдром – острая почечная недостаточность – острая печеночно-почечная недостаточность – гнойные легочные осложнения

28 Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек ВДП, конъюнктивы и пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник заражения – больной человек. Путь заражения – воздушно-капельный.

30 Патогенез. Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву дистрофические изменения эпителиальных клеток проникновение в кровь (вирусемия) расселение вируса в лимфоидную ткань иммунная перестройка (анергия) выраженная вирусемия появление сыпи. Вирус кори обладает выраженным иммуносупрессивным действием: – снижает барьерную функцию эпителия – угнетает фагоцитоз – вызывает падение титра противоинфекционных антител

31 Морфологические изменения: катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивы энантема экзантема

32 Макроскопические изменения: Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена (кашель, насморк, слезотечение), м.б. некрозы. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Энантема – беловатые пятна на слизистой оболочке щек соответственно нижним малым коренным зубам (пятна Бильшовского-Филатова- Коплика), появляются раньше сыпи, на 2-й день заболевания. Экзантема (сыпь) – появляется на 4-5-й день болезни этапно – сначала на лице, за ушами, на шее, потом на туловище и плечах, а затем полностью покрывает руки и ноги. Имеет тенденцию к сливанию, возможно мелкое отрубевидное шелушение.

36 Микроскопические изменения: гиперемия, отек слизистых оболочек, вакуольная дистрофия эпителия, некроз и слущивание, усиленная продукция слизи, небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация, плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек (резко снижает их барьерную функцию). Сыпь – очаги отека, гиперемии, м.б. диапедез эритроцитов и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гиперплазия лимфоидной ткани. В легких – возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной коревой пневмонии.

37 Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно- некротического характера и пневмонии. Причины смерти: – легочные осложнения – асфиксия при ложном крупе

38 Возбудитель – -гемолитический стрептококк группы А. Источник заражения – больной человек, бациллоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный – контактный (через предметы) – пищевой (через молоко – очень редко) Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый, пурпурный) – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождаю- щаяся типичной сыпью.

40 Патогенез Развитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта (воспалительные изменения в месте первичной фиксации возбудителя, чаще в миндалинах) и регионарного лимфаденита.

45 1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен действием токсинов стрептококка. – мелкоточечная сыпь (появляется на 2-й день болезни, покрывает все тело за исключением носогубного треугольника, к концу 2-й недели начинается пластинчатое шелушение)

48 Микроскопические изменения: – ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов, фибринозный выпот, незначительная лейкоцитарная инфильтрация – сыпь – полнокровие, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, отек, экссудация – дистрофические изменения печени, почек, миокарда – гиперплазия лимфоидной ткани – расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов в головном мозге и вегетативных ганглиях

49 Осложнения 1-го периода: – токсические (токсическая форма) - дистрофические изменения паренхиматозныйх органов и резкие расстройства кровообращения – гнойно-некротические (септическая форма) – заглоточный абсцесс, отит- антрит, остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный менингит, септикопиемия

50 2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический, наступает не обязательно, свзяна с проникновением возбудителя в кровь, с распадом микробных тел, аллергизацией организма антигенами стрептококка. Осложнения 2-го периода: – острый или хронический гломерулонефрит – васкулиты – серозные артриты – бородавчатый эндокардит

51 Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides). Источник инфекции – больной или бациллоноситель. Путь заражения – воздушно- капельный. Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

53 Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции: – менингококковый назофарингит – гнойный менингит – менингкоккемия (септическая форма) – менингококковая пневмония – менингоэнцефалит

54 Гнойный менингит. Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки: – расстройства кровообращения и образование серозного экссудата (1-2-е сутки болезни) – образование гнойного экссудата (3-и сутки) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, скопление большого количества нейтрофилов – гнойное воспаление с присоединением фибринозного выпота (2-я неделя болезни) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойный экссудатом с большим количеством фибрина – рассасывание или организация экссудата (3-я неделя болезни) – может привести к облитерации срединного и боковых отверстий IV желудочка развитию внутренней гидроцефалии с нарастающей атрофией вещества мозга

59 Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается летально. – резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, надпочечниках (с развитием синдрома Уотерхауса- Фридериксена – острой надпочечниковой недостаточности), в других ораганах) – генерализованные васкулиты – серозный менингит – серозные или гнойные артриты – некротический нефроз

68 Причины смерти: – бактериальный шок при менингококкемии – острая надпочечниковая недостаточность – гнойный менингит, менингоэецефалит – острая почечная недостаточность – церебральная кахексия (в позднем периоде)

69 Возбудитель – коринебактерия дифтерии. Источник инфекции – бациллоноситель, больной человек. Путь заражения – воздушно- капельный, контактный. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

72 Патогенез Размножение коринебактерии в месте первичной фиксации выделение экзотоксина некроз эпителия слизистой оболочки, паретическое расширение сосудов и увеличение проницаемости, отек и появление фибринозного экссудата проникновение токсина в кровь и развитие токсического поражения ССС, НС и надпочечников.

73 Основные клинико- морфологические формы дифтерии – дифтерия зева и миндалин (70-90%) – локализованная, распространенная, токсическая – дифтерия дыхательных путей – локализованная (дифтерия гортани), распространенная (гортани и трахеи, гортани, трахее и бронхов) – дифтерия носа и др. редкие формы

75 Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин – дифтеритическое воспаление слизистой оболочки миндалин (некроз верхних слоев эпителия, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов, массивные наложения фибрина на поверхности слизистой оболочки)

77 – токсические проявления токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный) – дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миолиз кардомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, полнокровие и отек развитие острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца – в начале 2-й недели болезни) паренхиматозный неврит – демиелинизация волокон, дистрофические изменения нервных клеток в ганглиях поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2 месяца от начала болезни) дистрофические и некротические изменения надпочечников некротический нефроз

78 Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей – крупозное воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов с легко отходящими фибринозными пленками (истинный круп – крупозное воспаление гортани, нисходящий круп – распространение воспаления на мелкие бронхи)

79 Причины смерти – ранний паралич сердца – поздний паралич сердца или диафрагмы – асфиксия при истинном или ложном крупе – пневмония и др.

Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е.

вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения - больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи = воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

• Входные ворота = слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом - острой почечной недостаточностью.

Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

• В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.

2. Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота - слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реакции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия. В течении скарлатины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, второй — 3 —5-я.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с

последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани.

• Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости.

• Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению.

• Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический).

• Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

• Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит;

б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

• Первый период протекает легко.

• Сопровождается катаральной ангиной.

• Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).

Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде.

• Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.

• Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости.

• Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания — характерен эндоцитобиоз.

• Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

• В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита.

• Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.

• В 0,1 —1 % случаев возникает менингококкемия - менингококковая септицемия.

• В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.

1. Острый назофарингит.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

• Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева.

2. Гнойный лептоменингит.

• В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат.

• Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.

• Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

• Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

• Отек головного мозга с дислокацией.

• Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

• Длительность 24 — 48 ч.

Изменения в органах.

• На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

• Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла.

• Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.

• Серозные артриты (с возможным нагноением).

• В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса—Фридериксена.

• Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

• В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

• 90% летальных исходов связано с менингококцемией - бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр.

• Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита.