Аутоиммунные заболевания волчанка гломерулонефрит ревматоидный артрит


Аутоиммунные заболевания приводят к состояниям, возникающим вследствие аномальной иммунной атаки организма на собственные клетки, части тела как на чужеродные. При каких-то аутоиммунных заболеваниях повреждается один орган, например, при ювенильном диабете (I типа) — поджелудочная железа. Другие АИЗ влияют на организм в целом — примером такой патологии служит системная красная волчанка.

Известно более 90 аутоиммунных заболеваний — они могут поражать любую часть тела. Самые распространённые:

ювенильный диабет — поражает поджелудочную железу;

ревматоидный артрит — воздействует на суставы;

псориаз — поражает кожу, в 30 % заболеваний поражаются и суставы;

рассеянный склероз воздействует на нервную систему;

системная красная волчанка — захватывает кожу, суставы, почки, мозг, сердце и других органы, системы;

воспалительное заболевание кишечника — проявляется болезнью Крона, язвенным колитом;

болезнь Аддисона — воздействует на надпочечники;

болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото — поражают щитовидную железу;

миастения Гравис — с поражением нервов;

аутоиммунный васкулит с поражением кровеносной системы;

целиакия — с невозможностью употреблять продукты с содержанием глютена.

Причина возникновения АИЗ до сих пор неизвестна, потому и нет возможности полностью излечивать их. Терапия обычно направлена на снятие симптомов, облегчение общего состояния, продление периодов ремиссии.



Женщины чаще мужчин страдают АИЗ — 6,4 % женщин против 2,7 % мужчин; люди зрелого и пожилого возраста — чаще молодых, однако для женщин особенно опасен в этом отношении детородный возраст — от 15 до 44 лет.

Хотя полное излечение невозможно, очень важно выявить заболевание на ранней стадии, когда поражения ещё незначительны. Ранняя диагностика позволяет значительно повысить качество жизни с АИЗ, удлинить периоды ремиссии, а в случаях с серьёзными заболеваниями — и саму жизнь.

Симптомы

АИЗ имеют широкий спектр симптомов. Но каждое из них имеет один из трёх патологических эффектов и проявляется в:

повреждении, разрушении тканей;

или — изменении роста органов;

или — изменении функции органов.

отёки, сыпи и покраснения;

проблемы с концентрацией;

онемения, покалывания в конечностях;

При диабете первого типа возникает постоянная жажда, человек часто теряет вес. При ВЗК — постоянные или периодические боли в животе, диарея, вздутие.

Симптомы проявляются (вспышка) и уходят (ремиссия). Многие люди воспринимают такую смену как разовое недомогание и обращаются к врачу только в тяжёлых случаях. Нередко заболевание диагностируют случайно, проводя исследования по другому поводу.



Методы лабораторной диагностики АИЗ

Один из основных тестов при постановке диагноза АУЗ — обнаружение в сыворотке крови аутоантител.

аССР — определение антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду

Тест назначается для раннего диагностирования ревматоидного артрита и выявляет серонегативный по ревматоидному фактору РА, исключая прочие ревматические заболевания. Чувствительность теста составляет около 40 %. На поздних стадиях ревматического артритаисследования аССР не проводят.

Положительный тест на аССР — основание для прогноза тяжёлых поражений суставов, но и положительная сторона в таком результате есть: высокий уровень этих антител прогнозирует эффективность лечения генно-инженерными биопрепаратами.

sDNA — определение антител к одноцепочечной ДНК

Антитела к одноцепочечной (денатурированной) ДНК — один из маркеров системной красной волчанки. Он не является основным, так как определяется и при аутоиммунном хроническом гепатите, лекарственной волчанке, коллагенозах, ювенильном ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе и при заболеваниях крови.

ANA-профиль — определение антител к ядерным антигенам

ANA-профиль представляет собой гетерогенную группу аутоантител, которые направлены против компонентов клеточного ядра. Они определяются при разнообразных аутоиммунных заболеваний, чаще — при воспалительных ревматоидных, системной красной волчанке (чувствительность — 98 %), а также при некоторых злокачественных заболеваниях.

Назначают исследование на ANA-профиль людям с симптомами аутоиммунного процесса неясного генеза. Положительный результат на ANA-профиль подразумевает дальнейшее лабораторное обследование с более специфическими тестами на синдром Шарпа, системную красную волчанку, синдром Шенгрена, системную склеродермию, ревматоидный артрит, ограниченную форму прогрессирующего системного склероза и другие.

рАNCA — определение антител к миелопероксидазе

Действие анти-МРО направлено против миелопероксидазы нейтрофилов. Их выявляют при системных васкулитах (болезни Вегенера, синдроме Чарга-Стросс, микроскопическом полиартериите и прочих), рАNCA встречаются у более 50 % больных с язвенным колитом, иногда — с ревматоидным артритом.

Т. к. тест обладает невысокой специфичностью, положительный результат интерпретируют, учитывая данные анамнеза, дополнительных лабораторных исследований.

PR-3 ANCA — определение антител к протеиназе-3

PR-3 ANCA определяются при поражении гранулематозом Вегенера — их обнаруживают у 90 % заболевших. Эти антитела также определяют в примерно 30 % случаев микроскопического полиартериита и почечного ограниченного васкулита.

У больных с гранулематозом Вегенера повреждаются мелкие и средние сосуды, формируются некротические гранулемы. Патологическим процессом захвачены почки, лёгкие, верхние дыхательные пути. и он настолько интенсивен, что вызывает перфорацию носовой перегородки, формирование инфильтратов в лёгких с формированием полостей, почечную недостаточность, потерю слуха, повреждение органов зрения, сердца. Без лечения больные могут умереть в течение 2 лет.

Это исследование проводят для определения антител А, G к фактору Кастла (внутреннему фактору), обкладочным (париетальным) клеткам, tTGA (тканевой трансглутаминазе), Anti-gliadin (глиадину), ASCA.

Тест проводят, чтобы диагностировать АИЗ желудка и кишечника, в том числе особенно серьёзные — целиакию, злокачественную анемию, болезнь крона, язвенный колит:

антитела к фактору Кастла выявляют у примерно 70 % заболевших злокачественной анемией;

обкладочные клетки — у 90 % заболевших злокачественной анемией, у примерно 50 % больных атрофическим гастритом, у 30 % — с тиреоидитом;

tTGA — высокочувствительный маркер целиакии, способный проявиться в 95—100 случаях из 100;

антитела к глиадину определяются на высоком уровне при целиакии;

АSCA служит для разграничения язвенного колита (до 7 % заболеваний) и болезни Крона (до 70 % заболеваний).

n-DNA — определение антител к нативной ДНК

Этот тест позволяет с высокой точностью диагностировать системную красную волчанку. При активной нелеченой форме заболевания он положителен примерно в 90 % случаев. Изменение количества n-DNA позволяет оценивать активность заболевания, потому тест рекомендуется делать через каждые 3 месяца.

Определение криоглобулинов в сыворотке крови

Криоглобулины при температуре ниже 37 °С образуют invitro осадок (сгусток), растворяющийся при нагревании. Их выявляют у больных с СКВ, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, болезнью Рейно, гломерулонефритом; первичными криопатиями; сифилисом, токсоплазмозом; хроническими заболеваниями печени и др.

Определение пепсиногенов — I и II

Пепсиноген I предшествует ферменту пепсину и в норме в кровь попадает в малых дозах. Снижение и повышение его уровня свидетельствует о повреждениях слизистой желудка. Снижение характерно для атрофии слизистой, повышение — для язвы 12-перстной кишки, острого гастрита.

Пепсиноген II повышается при любых воспалительных процессах слизистой. Количественное соотношение белков становится меньше с развитием атрофического гастрита. Очень низкий показатель этого соотношения свидетельствует о возможности развития рака.



Стоимость анализов в ОА "СЗДЦМ"

В медцентрах и лабораторных терминалах АО "СЗЦДМ" вы сможете сдать все интересующие вас анализы. Доступная стоимость исследований сочетается в наших отделениях с высокой точностью результатов и полной конфиденциальностью посетителей.

Тестирование можно пройти как по направлению врача, так и по собственной инициативе, если вы подозреваете у себя АИЗ или оно есть в семейном анамнезе.

Где сдать анализы для диагностики АИЗ

Пользуясь таблицей, меню сайта и интерактивной картой, выберите медицинское учреждение АО "СЗЦДМ", в которое вам удобно обратиться.

Записаться на приём, узнать условия подготовки к тесту можно по телефону call-центра или выбранного вами медицинского учреждения.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

Псориатический артрит, AMPA, определение мутации в геназ систем, распространенность, аутоимунный простатит, 01 02 14 306 HLA B27 типирование с помощью, энвоплакин, аллергия, трепанобиопсия костного мозга, тотолян, приём ревматолога, ответ специалистов, Лаборатория проверки биопсий в СПб, Как правильно сдать анализ кальпро, диагностика хронического панкреат, kl 6, тирозинкиназ, Alc phos, определение предэкспансии в гене FM, Информация об исследовании Состав, иммунология.

Системные ревматические заболевания
Дифференциальная диагностика СКВ и других ревматических заболеваний (код 01.02.15.430)

Комплексный тест для выявления антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 и выявления антител к нуклеосомам

Описание теста:

При системной красной волчанке (СКВ) и других системных ревматических заболеваниях иммунный ответ направлен против нуклеопротеиновых антигенов, т.е. комплексов нуклеиновых кислот и белков. В настоящее время описаны около 200 разновидностей антител к нуклеопротеинам и рибонуклеиновым кислотам, которые получили название антинуклеарные антитела. Метод непрямой иммунофлюоресценции на клеточной линии НЕр-2 IgG(см.описание теста) позволяет выявлять 90-95% всех антинуклеарных антител, поскольку человеческие клетки содержат все антигены антинуклеарных антител, включая структурные, нерастворимые и конформационные. Антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр-2 встречается при системной красной волчанке, других системных ревматических заболеваниях и многих аутоиммунных заболеваниях, что делает его универсальным тестом в обследовании больных с аутоиммунной патологией.

Антитела к нуклеосомам являются одними из первых аутоантител формирующихся в организме в ходе развития системной красной волчанки. Нуклеосомы, представляют собой структурные единицы хроматина, состоящие из ДНК и гистоновых белков. Антитела к нуклеосомам отмечаются более чем половины больных с классической красной волчанкой с поражением внутренних органов и у 80% больных СКВ с поражением почек. Выявление антител к нуклеосомам позволяет отличить пациентов с системной красной волчанкой от больных с другими системными ревматическими заболеваниями, даже при наличии других разновидностей аутоантител. Совокупная частота выявления антитела к нуклеосомам при системной красной волчанки составляет 60-90%, причем антитела к нуклеосомам отмечаются несколько чаще, чем антитела к двуспиральной ДНК (40-50%), поэтому могут позволить диагностировать СКВ у пациентов без антител к ДНК.

Подготовка к исследованию:

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется забор крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания к назначению теста :

Тест показан для диагностики и дифференциальной диагностики следующих состояний:

Системная красная волчанка;

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: см. описание отдельных тестов.

Сроки исполнения: 5 рабочих дней

Единицы измерения: см. описание отдельных тестов.

Референсные значения: см. описание отдельных тестов.

Интерпретация:

Положительный результат выявления антител к нуклеосомам указывает на высокую вероятность классической системной красной волчанкой (СКВ). При СКВ с поражением внутренних органов также отмечаются высокие титры антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2, обычно с гомогенным типом свечения ядра.

Отсутствие антител к нуклеосомам в определенной степени снижает вероятность тяжелой красной волчанки и волчаночного нефрита и требует исключения других системных заболеваний с помощью выполнения иммуноблота антинуклеарных антител, антител к двуспиральной ДНК, антикардиолипиновых антител, иммуноблота антител при склеродермии, иммуноблота антител при полимиозите (см. описание отдельных тестов).

Основная литература:

2. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Клинические рекомендации / БХМ, М - 2006.

3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.

4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.

5. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2 nd ed./ Elsevier Science – 2006.

6. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases / Humana Press – 2008.

Аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит, рассеяний склероз и другие аутоиммунные заболевания

Крайне тяжелой формой иммунопатологии является формирование аутоиммунных процессов. Это и циркуляция в крови иммунных комплексов, формирующихся при наличии антигенов бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения, и парциальные дефекты иммунных систем врожденного и наследственного генеза и образование циркулирующих аутоантител.

В любом случае речь идет о глубоком системном повреждении самой программы организации и регулирования иммунного ответа. Иммунная система с поврежденной программой атакует и уничтожает нормальные, здоровые клетки своего организма, вызывая тяжелейшие разрушения.

Следует ли удивляться, что общепринятые методы коррекций, такие как антибиотики, анальгетики, кортикостероиды и иммунодепрессанты являются лишь симптоматической терапией, усугубляющей, к тому же иммунопатологию. Исходя из возможностей современной общепринятой медицины, все аутоиммунные заболевания — неизлечимы.

Клинические исследования показали, что применение Трансфер Фактора достаточно быстро приводит в норму состояние ЦИК и по количественным и по качественным параметрам при лечении описторхоза, остеомиелита, гепатита, чем прекращает развитие иммунопатологических процессов.

Результаты, полученные целым рядом наших коллег, применяющих Трансфер Фактор для лечения васкулитов, СКВ., гломерулонефритов, ревматоидных артритов, аутоиммунных тиреоидитов, склеродермии, иначе, чем удивительными и дающими надежду не назовешь.

Рекомендации по лечению:
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, гломерулонефрит, геморрагический васкулит)

№№ Продукт Режим использования Продолжительность
1 ТФ Классический 2 капсулы*3 раза в день 30 дней
2 ТФ Классический 1 капсула*3 раза в день 30 дней
ТФ Плюс 1 капсула*3 раза в день
3 ТФ Классический 1 капсула*3 раза в день 30 дней
ТФ Эдвенсд 1 капсула*2 раза в день
2 и 3 Чередовать от 6 до 9 мес., до устойчивой ремиссии

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Кроме аутоиммунного есть еще несколько типов. Типы разные — лечение примерно одинаковое. В руках врача совсем небольшой набор инструментов: антибиотики (пенициллин и т. п.), седатики (успокоительные препараты), кортикостероиды (преднизолон и т. п.), гормонотерапия и операция. Очевидно, что инструментов устранения причины заболевания у врача нет.

Только симптоматическое лечение. Применяя Трансфер Фактор, как средство, устраняющее саму причину болезни, через 2 месяца можно ждать улучшений, позволяющих врачу уменьшать дозу специфического лечения, если оно было назначено. В случае наличия узлов, через 3–4 месяца можно ждать их уменьшения. Если назначена гормонозаместительная терапия, необходимо регулярно согласовывать с врачом ее дозировку. Самочувствие больного должно заметно улучшиться уже к концу первого месяца. После достижения хороших результатов — профилактический прием.

Ревматоидный артрит Тяжелое аутоиммунное заболевание суставов. Общепринятое симптоматическое лечение является ярким примером того, что возможности у врача, весьма скромные. Все что он может — следовать за событиями. Если болит — назначают анальгетики, если воспалилось — противовоспалительные средства, антибиотики. Если опухает кортикостероиды (преднизолон и т. п.), если процесс очень активен — цитостатики, то есть химиотерапия. Задача химиотерапии, или ее называют иммуносупрессорной терапией, задавить активность иммунной системы, чтобы она не так быстро убивала нормальные, здоровые клетки своего же организма!

Если процесс не удалось удержать, сустав сильно деформирован — хирургическая реконструкция сустава. Применение Трансфер Фактора уже через месяц дает заметное облегчение, позволяющее врачу снять симптоматическую терапию. Вопрос о проведении иммуносупрессорной терапии врач решает на основе объективных данных об уровне активности аутоиммунного процесса. Обычно, через три месяца, ремиссия настолько устойчива, что врач не видит смысла в применении цитостатиков. Затем нужен длительный, поддерживающий прием. Признаков заболевания нет, но глубина данной иммунопатологии очень велика. Сколько времени может понадобиться для полного перепрограммирования иммунной системы — сказать сложно. После 2–3 лет устойчивой ремиссии, можно обсуждать с врачом вопрос: есть ли еще болезнь?

Системная красная волчанка (СКВ) Из медицинской энциклопедии: СКВ — хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Как говорят — без комментариев! (См. вступительную статью). Болеют преимущественно молодые женщины и девочки — подростки. В лечении используют преднизолон, плазмаферез, цитостатики (химиотерапию). Лечение тяжелое, длительное и мало перспективное, исходя из сути заболевания. Тяжелое, опасное для жизни осложнение,— волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных, обычно в стадии генерализации процесса (то есть процесс захватывает весь организм).

При использовании Трансфер Фактора хорошей ремиссии следует ждать не ранее, чем через 6–8 месяцев. В течение 1–2 месяца могут возникнуть кратковременные обострения. После достижения ремиссии лечащий врач, под наблюдением которого, следует находиться постоянно, имеет возможность, опираясь на объективные данные о степени процесса, решать вопрос об отмене или сокращении специфической терапии. Особенно речь идет о цитостатиках. Наблюдаются длительные ремиссии и без их применения. Но заболевание настолько тяжелое, что говорить о полном излечении можно не ранее чем через пять лет наблюдения. Использование Трансфер Фактора препятствует разрастанию процесса и формированию гломерулонефритов и других осложнений.

Гломерулонефрит .Смертельно опасное, инфекционно-аллергическое, аутоиммунное заболевание. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими инфекциями, главным образом, стрептококковой природы. Инфекция, при нормальном иммунном ответе, вызывает острое течение болезни. Частичные дефекты иммунных систем, врожденного или генетического происхождения, создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который связан с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), повреждающими гломелурярные мембраны, то есть является аутоиммунным заболеванием. Лечение — крайне тяжелое. Прогноз при остром течении — относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении — неблагоприятный.

Применение Трансфер Фактора после проведения специфического лечения или на фоне его постепенного свертывания дает быстрый переход в устойчивые ремиссии, которые у целого ряда детей наблюдаются уже более 2 лет, без применения специфической терапии. Однако были и два случая рецидива, когда после годичного применения, при хронической форме, родители решали, что ребенок уже здоров и прекращали прием Трансфер Фактора. Очевидно, при хронической, аутоиммунной форме, глубина иммунопатологии настолько велика, что говорить о выздоровлении можно очень не скоро. Уже то, что Трансфер Фактор позволяет достигать длительные и устойчивые ремиссии и отойти от назначения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков — огромное достижение! А дальше будет видно.

Склеродермия системная. Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирущего эндартериита в форме синдрома Рейно. Этиология (причина возникновения) не выявлена. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией. Обычно начинается с синдрома Рейно, затем — поражение кожи. Наибольшие изменения кожи лица и конечностей. Нередко кожа всего туловища становится плотной, характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, деформация ногтей, выпадение волос, вплоть до облысения.

Мышечный синдром сопровождается болями и атрофией (отмиранием) мышц,— одной из причин ранней инвалидизации больных. Болят и деформируются суставы. Настоящего лечения — нет. Назначаются противовоспалительные, общеукрепляющие препараты, кортикостероиды (преднизолон). В периоды снижения доз гормональных препаратов (преднизолона) назначают нестероидные противовоспалительные средства. Д-пеницилламин назначается от 3 до 6 раз в день, не менее года. Применение Трансфер Фактора в дозах в два — три раза больших профилактических позволяет ожидать заметного улучшения состояния через два месяца, выход на устойчивую ремиссию — через четыре месяца. Продолжая прием в профилактических дозах можно получить сколь угодно длительную полную ремиссию, вплоть до разрешения.

Принципы использования Трансфер Фактора (ТФ):

  1. Лечение любых заболеваний должен осуществлять дипломированный врач на основании официальных регламентирующих документов Министерства Здравоохранения и региональных органов здравоохранения.
  2. ТФ совместим со всеми видами лекарственных и профилактических средств. Использование ТФ в дополнение к существующим методам лечения рекомендовано методическим письмом МЗ РФ №14/231 от 2004 г. для широкого применения в медицинской практике в качестве средства иммунореабилитации при различных заболеваниях, позволяющего значительно увеличить частоту благоприятных исходов и довести до минимума побочные воздействия на организм.
  3. ТФ является средством, восстанавливающим нормальную работу иммунной системы, а не лекарством от какого-то конкретного заболевания. Именно иммунная система, восстановившая свою способность к распознанию и уничтожению всего чужеродного, сама диагностирует пропущенные ранее заболевания и приступает к их ликвидации. Другими словами, ТФ восстанавливает способность организма к самодиагностике и самоизлечению.

Цены на Диагностика аутоиммунных заболеваний

  • АNА профиль лайн-блот (аутоантитела класса IgG к 12 ядерным антигенам) 2280 руб.
  • Антинейрональные антитела (IgG), лайн-блот (раздельно: амфифизин (АМРН), CV2.1, PNMA2(Ma-2/Ta), Ri(ANN A2), Yo-1(PCA1), Hu(ANN A1)) в крови/спинномозговой жидкости 3000 руб.
  • Антинуклеарный фактор (АНФ, НЕр-2, титры) – антинуклеарные антитела (АНА) методом непрямой иммунофлуоресценции 1000 руб.
  • Антитела IgG к SS-А, количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела IgG к двухцепочечной ДНК (dsDNА IgG), количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела к Cenp В, количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела к Jo-1, количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела к Scl 70, колич. ИФА 720 руб.
  • Антитела к U1-RNP (U1-70), количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела к антигену Смита (SM), количеств., ИФА 720 руб.
  • Антитела к миелопероксидазе (pАNCА) методом ИФА 1040 руб.
  • Антитела к нативной ДНК (n-DNА) - латексный экспресс-тест 520 руб.
  • Антитела к протеиназе 3(cАNCА) методом ИФА 1040 руб.
  • Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР) ИХМ 1140 руб.
  • Ганглиозидный профиль (IgM, IgG), лайн-блот (раздельно: GM1, GD1b, GQ1b) 2200 руб.
  • Исследование уровня криоглобулинов в сыворотке крови 310 руб.
  • Определение содержания ревматоидного фактора в крови 620 руб.

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся в результате выработки антител против собственных тканей организма , которые при длительном воздействии приводят к разрушению и воспалению тканей. АИЗ поражают 5-7% населения в мире, чаще развиваются у женщин, как правило, в молодом возрасте.

Клинические проявления АИЗ многообразны в зависимости от того, затронуты ткани одного органа (как при тиреотоксикозе, сахарном диабете 1 типа) или многих (ревматологические заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия , системная красная волчанка и др.), когда обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.
Обнаружение в крови различных аутоантител зачастую имеет решающее значение для подтверждения того или иного АИЗ, связано с активностью болезни или может определять прогноз. Результаты лабораторных тестов помогают при выборе метода лечения и при оценке эффективности проводимой терапии.

В нашей лаборатории проводится определение следующих маркеров АИЗ:
• Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
• Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
• ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
• Антитела к миелопероксидазе (рАNCA)
• Антитела к протеиназе 3 (сАNCA)
• Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
• Антитела к нативной ДНК (n-DNA)
• Криоглобулины в сыворотке крови
• Пепсиноген 1
• Пепсиноген 2


Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
Назначаются для ранней диагностики и оценке прогноза ревматоидного артрита (РА). Его определение помогает выявить серонегативный по Ревматоидному Фактору (РФ) ревматоидный артрит (частота обнаружения аССР у РФ-отрицательных больных РА составляет 20-40%), а также исключить другие ревматические заболевания, подтвердив именно РА. Положительный результат по аССР прогнозирует тяжелое поражение суставов при РА, с другой стороны, высокий уровень аССР предсказывает хороший ответ на терапию генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) у больных РА, то есть является показателем к ее проведению.
На поздней стадии РА исследование аССР нецелесообразно.

Антитела к нативной ДНК (н-ДНК/n-DNA)
Антитела к н-ДНК являются серологическим маркером системной красной волчанки (СКВ) – тяжелого АИЗ, при котором поражаются преимущественно суставы, кожа, почки и центральная нервная система (ЦНС), реже сердце, легкие. Обнаруживаются у 90% пациентов с активной нелеченой и у 60% с неактивной СКВ. При других ревматических заболеваниях антитела к н-ДНК выявляются реже и в значительно более низких концентрациях, чем при СКВ.
Изменение количества антител к н-ДНК отражает изменение активности заболевания. Также их определение при СКВ полезно для оценки поражения почек и Центральной Нервной Системы.
Рекомендуемая частота определения антител к н-ДНК составляет 1 раз в 3 месяца.

ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
Антинуклеарные антитела направлены против различных компонентов клеточного ядра. Эти антитела характерны для разных заболеваний, особенно воспалительных ревматоидных, когда частота встречаемости их колеблется от 20% до 100%, с наименьшей при ревматоидном артрите (20-40%). Ревматоидные заболевания: смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, системная склеродермия (СС), ревматоидный артрит (РА), поли-/дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза (СREST синдром).

Антитела класса G к протеиназе-3 (сANCA)
Обычно обнаруживаются при гранулематозе Вегенера (более 90%), микроскопическом полиартериите (30%), почечном ограниченном васкулите – группе васкулитов мелких сосудов.
При гранулематозе Вегенера (ГВ) поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Чаще болеют люди в возрасте 30-50 лет. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после начала заболевания.
Определение антител к протеиназе-3 позволяет увеличить выявляемость ГВ (в 3 раза по сравнению с другими методами), особенно на ранней стадии, у больных с атипичными формами заболевания и исключить другие ревматоидные заболевания, например, системную красную волчанку. Количество этих антител зависит от активности заболевания и отражает эффективность проводимой терапии.

Антитела класса G к миелопероксидазе (pANCA)
Обнаруживаются при микроскопическом полиартериите, синдромах Чарга-Стросса и Гудпасчера (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), неспецифическом язвенном колите (57%), в редких случаях - при ревматоидном артрите. Количество этих антител используется для прогнозирования развития болезни. Однако их отсутствие не исключает наличие заболевания.

Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
Другое название – антитела к денатурированной ДНК (дДНК). Эти антитела - менее значимый маркер для системной красной волчанки (СКВ), чем антитела к н-ДНК, так как могут присутствовать у больных другими Аутоиммунными заболеваниями и ревматоидными заболеваниями (аутоиммунным хроническим гепатитом, ювенильным ревматоидным артритом, лекарственной волчанкой, коллагенозами и др.), при инфекционном мононуклеозе, а также при болезнях крови (остром и хроническом миелолейкозах, остром лимфолейкозе).

Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
Тест применяется для диагностики Аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Четыре наиболее серьезных из них – это болезнь Крона, целиакия, язвенные колиты и злокачественная анемия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться у пациентов за много лет до постановки диагноза.
Внутренний фактор(ВФ)
Антитела к ВФ обнаруживаются в 50-70% случаев при злокачественной анемии, в 3-6% при гипертиреозе и сахарном диабете 1 типа, и совсем не выявляются у здоровых людей.
Париетальные клетки
Выявляются в 80-90% случаев при злокачественной анемии, у пациентов с атрофическим гастритом без анемии – до 50% и у 33% больных тиреоидитом, но также у 2-5% здоровых людей. Используются для скрининга больных с выявленной предрасположенностью к злокачественной анемии (железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена).
Тканевая трансглутаминаза (ТТ)
Антитела класса А являются высокочувствительным маркером целиакии (выявляются в 95-100% случаев) и используются для первичной диагностики. Уровень этих антител снижается в начале безглютеновой диеты, облегчая наблюдение за ее эффективностью. При низком уровне IgA или селективном дефиците IgA определяются антитела к ТТ класса G.
АSCA ( Saccharomyces cerevisiae)
Маркер дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Антитела классов А и G определяются в 60% и 70% случаев соответственно при болезни Крона и только в 5-7% случаев при язвенном колите.
Глиадин
У пациентов с целиакией на фоне приема глютена определяется высокий уровень антител к глиадину ( так же, как и к ТТ). При удалении глютена из пищи количество антител снижается, а, возможно, исчезает совсем.

Криоглобулины в сыворотке крови
Криоглобулины представляют собой холодовые антитела, которые проявляются образованием сгустка при охлаждении, а при нагревании до 37° снова растворяются.
Криоглобулины в сыворотке в норме отсутствуют.
Криопатии включают группу состояний, для которых характерна повышенная чувствительность или измененная реакция организма на воздействие холода. Криоглобулины выявляются при: Аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, болезни Рейно, гломерулонефрите); первичных (идиопатических) криопатиях; в сочетании с другими заболеваниями (лимфолейкоз, саркоидоз, плазмоцитома); инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз); хронических заболеваниях печени; кожных заболеваниях.

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2
Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2 – белки-предшественники пепсина, одного из желудочных ферментов, уровень которых напрямую зависит от количества производящих их клеток в слизистой желудка. Количественное определение пепсиногена 1, особенно с определением пепсиногена 2 и их соотношения полезно для выявления атрофического гастрита тела желудка.
Снижение уровня пепсиногена 1 (ПГ1) свидетельствует об атрофии слизистой тела желудка. Повышение его уровня наблюдается при повышенной желудочной секреции и сопутствующем увеличении массы стенки желудка, язве двенадцатиперстной кишки, остром гастрите.
Пепсиноген 2 (ПГ2) является маркером воспаления слизистой оболочки желудка любой причины, при этом уровень его становится выше нормы.
Соотношение ПГ1/ПГ2 уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении ПГ1/ПГ2.

Определение методом иммуноферментного анализа (ИФА) пепсиногена 1, пепсиногена 2, антител класса G к протеиназе-3, антител класса G к миелопероксидазе, антител класса G к одноцепочечной ДНК.
Определение aCCP иммунохемилюминисцентным методом (ИХМ) на анализаторе ARCHITECT i2000SR и реактивах фирмы Abbott.
Определение антител к н-ДНК латексным экспресс-методом.
Определение криоглобулинов в сыворотке крови проводится быстрым спектрофотометрическим методом.
Тест Гастро-5-лайн, включающий определение антител к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, ASCA, глиадину), ANA-профиль (определение аутоантител класса G к 12 ядерным антигенам) - метод иммуноблота (разновидность ИФА).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции