Атопический дерматит или дерматомикозы

СПБ ГБУЗ КВД №3 Санкт-Петербург, Рижский пр., 43, лит. А,
Телефон для справок, регистратура: (812) 251-54-51

Симптомы

Персонал

Изменение размера шрифта

Дерматомикозы

Дерматомикозами называется обширная группа заболеваний кожи, возбудителями которых является грибковая микрофлора.

Выделяют следующие формы заболевания:

• • кератомикоз – лишай разноцветный;
  • различные виды дерматофитии – трихоспория, руброфития, микроспория, фавус, эпидермофития с локализацией в паху ли на стопах;
  • вульвовагинальный кандидоз или молочница,
  • различные формы глубоких микозов – хромомикоз, бластомикоз, споротрихоз.

Причины развития дерматомикоза

Возбудителями всех видов дерматомикозов являются дерматофиты (Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum), кандидоз вызывается грибами рода Candida. Заразиться можно при непосредственном контакте, в зависимости от пути передачи специалисты выделяют группы возбудителей:

• Геофильные живут в почве заражение, происходит при контакте с землей во время работы или игры;
• Зоофильные – источником заражения для людей становятся домашние животные;
• Антропонозные – инфекция передается исключительно от человека к человеку.

Больше подвержены развитию заболевания дети, оптимальный период для заражения - теплое время года.

Клинические проявления дерматомикоза

Симптомы грибковых поражений кожи зависят от вида возбудителя и локализации поражения:

• на волосистой части головы появляется папулезное высыпание, сопровождающееся выпадением волос и шелушением кожных покровов;
• на гладкой коже дерматомикоз проявляется в виде округлых пятен различного вида;
• грибок ногтей начинается с их края, со временем ноготь утолщается, меняет форму и цвет, может полностью разрушиться;
• на стопах присутствуют поражения округлой формы и повреждение кожи между пальцами;
• паховый дерматомикоз проявляется развитием красных четко ограниченных пятен, возвышающихся над кожей и распространяющихся на ягодицы и бедра.

Принципы лечения дерматомикозов

Подобрать правильное лечение дерматомикозов может только врач. Препараты, использующиеся в терапии этих заболеваний, подразделяются на средства местного применения и общего действия.

После исчезновения внешних признаков болезни терапию рекомендуется продолжать еще не менее двух недель.

Обратиться к нам по этой проблеме Вы можете по следующим контактам: (812) 251-53-21

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шамов Б. А., Сафиуллина И. Г., Бешимова А. Б., Шамов Т. Б.

Дифференциальный диагноз атопического дерматита представляет собой сложную задачу и требует от врача знаний о заболеваниях различной этиологии: дерматиты, иммунодефицитные состояния, наследственные, паразитарные, грибковые и бактериальные, инфекционные заболевания, метаболические нарушения, дерматозы, с неясной этиологией. В статье изложены основные диагностические критерии этих состояний.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шамов Б. А., Сафиуллина И. Г., Бешимова А. Б., Шамов Т. Б.

Differential diagnosis atopic dermatitis

Differential diagnosis of atopic dermatitis is a complex task and requires a doctor`s knowledge of diseases of different etiologies: dermatitis, immunodeficiency, hereditary, parasitic, fungal and bacterial, infectious diseases, metabolic disorders, dermatitis, with an unclear etiology. The article outlines the main diagnostic criteria for these conditions.

Б.А. ШАМОВ, И.Г. САФИУЛЛИНА, А.Б. БЕШИМОВА, Т.Б. ШАМОВ уДК 616-079.4: 616.5-002

Казанский государственный медицинский университет Республиканский клинический кожно-венерологический диспансер МЗ РТ

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

|Шамов Булат Альфредович

доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии

420045, г. Казань, ул. Кр. Позиция, д. 5, кв. 60, тел. служ. (843) 236-08-75, e-mail: gdbulat@rambler.ru

Дифференциальный диагноз атопического дерматита представляет собой сложную задачу и требует от врача знаний о заболеваниях различной этиологии: дерматиты, иммунодефицитные состояния, наследственные, паразитарные, грибковые и бактериальные, инфекционные заболевания, метаболические нарушения, дерматозы, с неясной этиологией. В статье изложены основные диагностические критерии этих состояний.

Ключевые слова: дети, атопический дерматит, диагностика.

B.A. SHAMOV, I.G. SAFIULLINA, A.B. BESHIMOVA, T.B. SHAMOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Venereal Diseases Dispensary MH RT

Differential diagnosis atopic dermatitis

Differential diagnosis of atopic dermatitis is a complex task and requires a doctor's knowledge of diseases of different etiologies: dermatitis, immunodeficiency, hereditary, parasitic, fungal and bacterial, infectious diseases, metabolic disorders, dermatitis, with an unclear etiology. The article outlines the main diagnostic criteria for these conditions.

Keywords: children, atopic dermatitis, diagnosis.

Атопический дерматит (АтД) — заболевание кожи, проявляющееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, с возрастными особенностями локализации и морфологии очагов воспаления, протекающее с кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью к аллергенам, неспецифическим раздражителям, имеющее хроническое рецидивирующее течение.

Диференциальная диагностика АтД даже у опытного врача нередко вызывает определенные трудности, которые связаны с полиморфизмом морфологических элементов на коже больного. Необходимо проводить очень подробный анализ полученных данных — учитывать семейный и алергологиче-ский анамнез, клинические проявления на коже, возрастные периоды заболевания. К основным критериям диагностики АтД относят зуд, типичную морфологию и локализацию высыпаний, резистентность к проводимой терапии, наличие сопутствующей атопии — астмы, аллергического (атопического) ринита, возникновение первых признаков заболевания в раннем детском возрасте, наличие наследственной предрасположенности и семейной атопии.

В грудном возрасте АтД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным,

горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, интертриго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, нарушением триптофанового обмена, синдромом Вискотча — Олдриджа.

В раннем детском возрасте АтД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нуммулярной экземой. В более старшем возрасте (пубертатном) АтД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом, а в юношеским возрасте — с лишаем Видаля.

В любом возрасте при дифференциальной диагностике АтД необходимо помнить о дерматитах (контактный аллергический), микробных экзематидах, крапивнице и чесотке.

Десквамативная эритродермия Лейнера — тяжелое заболевания неясной этиологии, поражающее детей первых месяцев жизни на фоне аллергических заболеваний. Кожный процесс локализуется в естественных складках, на волосистой части головы, бровей, на туловище, где отмечается инфильтрация, трещины, себорейные чешуйки, генерализованная эритема, различной интенсивности зуд. Клинические проявления прогрессируют на фоне анемии, гипотрофии, синдрома мальаб-

сорбции, сепсиса. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, увеличение СОЭ, имеется повышение уровня общего и специфических ^.

Контактный дерматит развивается в результате аллергических реакций на химические агенты окружающей среды (химические соединения, металлы, резина, дихромат калия, консерванты, косметические средства, лекарственные препараты местного действия) в любом возрасте. Характеризуется в острой форме эритемой, везикулами, мокнутием, а в хронической форме — шелушением и лихенификацией на фоне гиперемии. Кожный процесс локализуется в месте воздействия на кожу контактных аллергенов, имеет четкие границы. К примеру, в области паха и ягодиц (при пеленочном или горшечном дерматите), в области нижних конечностей (при ношении обуви, в результате контакта с резиной, кожей, металлом), на шее (от контакта с одеждой или украшениями), на лице (в результате применения косметических или лекарственных средств). Обострение процесса провоцируется воздействием причинных факторов. Пеленочный дерматит развивается у детей только в грудном возрасте в связи с раздражением мочой, фекальными массами кожи ягодиц, промежности, бедер при недостаточном уходе за ребенком. Характеризуется папуло-лентикулярной эритемой, папулезно-везикулезной и гнойничковой сыпью, мацерацией кожи. Отмечается выраженный зуд. В клиническом анализе крови отмечается эозинофилия разной степени выраженности. При элиминации причиннозначимых факторов клиническая картина в течение нескольких дней довольно быстро исчезает.

Фенилкетонурия проявляется экземоподобными высыпаниями и выраженной болезненностью на фоне нарастающей умственной отсталости, судорог, слезотечения, гиперкератоза и т. п .

У детей раннего возраста дифференциальный диагноз проводится со строфулюсом, который развивается на фоне аллергии к пищевым продуктам, лекарствам и характеризуется появлением волдырей с сильно зудящими папулами в центре. Также характерны серопапулы (на верхушке папул заметны мелкие пузырьки) с образованиеми эрозий, геморрагических корок. Через 6-12 часов исчезают волдыри, корки. Типичные места локализации — туловище, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы.

Для дифференциальной диагностики с себорейным дерматитом необходимо учитывать, что это заболевание имеет четкую возрастную зависимость и возникает на фоне себорейного диатеза, не имеет наследственной предрасположенности. Первый пик наблюдается у детей первых трех месяцев жизни с гнейсом и милиумами на носу. Гнейс характеризуется жирным характером чешуек. Кожа вокруг легко раздражается и может инфицироваться условно-патогенной флорой. Но если поражение сохраняется более 6 месяцев, его расценивают как проявление АтД.

Второй пик наблюдается в юношеском возрасте, когда появляются очаги на лице, груди, спине, в паху. Основное отличие себорейного дерматита от АтД состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, при наличии желтого цвета чешуек с запахом прогорклого сала и слабом зуде, а также отсутствие связи с действием аллергена.

Наследственные нарушения обмена триптофана связаны с генетически обусловленными ферментопатиями, которые передаются по аутосомно-рецессивному типу. Заболевае-ние начинается в раннем возрасте в результате уменьшения всасывания триптофана в проксимальных канальцах почек, слизистой оболочки тонкой кишки и накоплению токсических метаболитов триптофана. В анамнезе отмечаются дерматиты, бронхиальная астма, новообразования, расстройство психики,

Синдром гипериммуноглобулинемии Е (Синдром Джоба) — симптомокомплекс, передаваемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризующийся увеличением в сыворотке ^, дефектом фагоцитоза, сопровождающийся клиническими проявлениями АтД, подкожными абсцессами и другой инфекционной патологией. При сборе анамнеза вывляются аллергические, рецидивирующие инфекционные и воспалительные заболевания.

Течение болезни прогрессирует и сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, подкожными абсцессами (преимущественно стафилококковой этиологии), пневмониями, кандидозом кожи и слизистых оболочек. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, имеется резкое повышение уровня общего и специфических

Синдром Вискотча — Олдриджа — комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением Т-клеточного иммунитета. В анамнезе аллергические заболевания, кровоточивость, онкологические процессы. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, болеют мальчики. Болезни начинаются в раннем возрасте на фоне комбинированной иммунологической недостаточности. Эритема, везикулы, мокнутие, корки проявляются на лице, при распространенном кожном процессе на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах.

Болезнь прогрессирует в сочетании с рецидивирующими гнойными инфекциями (отиты, пневмонии с геморрагическим компонентом), бронхиальной астмой, анемией, гипотрофией, сепсисом. В клиническом анализе крови выявляются тром-боцитопения, уменьшение диаметра тромбоцитов, имеется повышение уровня общего и специфических ^.

Заражение происходит при контакте с больным человеком. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей — межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, нижняя часть живота и спины,

внутренняя поверхность бедер, половые органы у мальчиков. У грудных детей типичными местами локализации являются также ладони, подошвы, лицо, шея. На фоне расчесов нередко присоединяется стрептодермия или стафилодермия. Диагноз подтверждается обнаружением чесоточного клеща при лабораторном исследовании. В клиническом анализе крови может быть эозинофилия.

Клинические проявления имеют сезонность (зимний, летний, внесезонный тип). Из сопутствующих заболеваний отмечается патология костно-суставной системы. Зуд бывает разной степени выраженности. В клиническом анализе крови в тяжелых случаях отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иммунологические показатели не изменены.

АтД дифференцируют с красным плоским лишаем, который характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета, с плоской восковидно блестящей поверхностью и пупкообразным вдавлением в центре. Излюбленная локализация папул на сгибательных поверхностях предплечий, лучезапястных суставах, передней поверхности голеней, медиальной поверхности бедер, слизистой щек. После обработки папул водой или растительным маслом выявляются перламутровые зерна, полоски, сетка Уикхема. При дифференциальной диагностике учитываются характерный цвет папул, полигональная форма, пупковидное вдавление, сетка Уикхема, локализация сыпи на слизистых оболочках, чего не встречается при АтД.

Герпетиформная экзема Капоши встречается чаще, чем диагностируется, она развивается при контакте ребенка с родителями и другими больными простым герпесом типа А. Он вызывает поражение кожи вокруг рта и носа, слизистых верхних дыхательных путей. Реже встречается тип В, поражающий кожу вокруг половых органов, области бедер, ягодиц и слизистых оболочек половых органов.

Заболевание начинается остро, состояние тяжелое за счет интоксикации, вялость, отказ от пищи, беспокойство, гипертермия до 410С, которые трудно коррегировать. На коже лица и кистей рук появляются пузырьки размером с мелкую горошину, наполненные серозным содержимым на фоне экзематозно-эритематозных поражений, характерных для АтД. При генерализованной форме они локализуются на коже туловища и верхних конечностей. Пузырьки могут превратиться в пустулы.

На 2-3-й день на элементах сыпи появляются пупковидные западения в центре и валикообразно приподнятые края. Затем на их месте образуются геморрагические корочки, кровотечение, эрозии и трещины. Могут быть высыпания на слизистой глаз, ротовой полости. Возможен судорожный синдром, реактивный панкреатит. При наслоении экземы Капоши проявления АтД ослабевают, но вновь обостряются, как только начинается улучшение состояния и нормализуется температура.

У детей старшего возраста АтД дифференцируют с микробной экземой, протекающей с упорными рецидивами, по типу монетовидной экземы, с папуло-везикулезными высыпаниями, возникающими на фоне микробной сенсибилизации к пиококкам. Имеются следующие морфологические элемен-

Грибковая (микотическая) аллергия проявляется у детей старшего возраста при различных грибковых поражениях, вызываемых кандидами, трихофитонами, эпидермофитонами, микроспорами. В результате реакции гиперчувствительности замедленного типа на коже складок, конечностей и туловище появляются эритематозно-сквамозные пятна, папуловезикулезная сыпь, лихенифицированные бляшки, дисгидроз, уртикарная сыпь на фоне выраженного зуда. Поражение кожи сочетается с хронической патологией ЖКТ и другими поражениями слизистых оболочек (блефаритами, стоматитами, конъюнктивитами, вульвовагинитами). В клиническом анализе крови выявляется эозинофилия разной степени выраженности, уровень общего и специфических 1дЕ (к грибковым аллергенам) повышены.

Моногенные дерматозы, в частности аутосомно-доминантный ихтиоз, часто сочетаются с АтД. При этом обязательно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражением ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения. Сухость и шелушение кожи при АтД возникает за счет трофических нарушений на фоне полиорганной патологии.

Энтеропатический акродерматит представляет собой наследственное заболевание, связанное с нарушением всасываемости цинка вследствие генетически обусловленной энзимопатии, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. В раннем возрасте возникающий дефицит содержания цинка приводит к нарушению функции ферментных систем в организме. После перевода на искусственное вскармливание на коже отмечается гиперемия, отечность, везикуло-буллезные элементы, пустулы, эрозии, язвы, корки.

Морфологические элементы локализуются вокруг естественных отверстий, на ягодицах, в складках, на половых органах, в дистальных отделах конечностей. Клинические проявления могут прогрессировать без связи с сезоном. Из сопутствующей патологии присутствуют хейлит, конъюнктивит, вульвовагинит, баланопостит, алопеция, паронихии, эктропион век, гипотрофия, синдром мальабсорбции, интеркурентные заболевания. В клиническом анализе крови выявляется гипох-ромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уровень общего и специфических 1дЕ повышены.

Простой лишай Видаля возникает в юношеском возрасте без экзематозных высыпаний, в виде лихеноидных очагов, развивающихся на фоне постоянного расчесывания, с характерными образованиями трех зон: центральной лихенификации, зоны лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны.

Таким образом, проблема дифференциальной диагностики атопического дерматита представляет собой сложную задачу, встречающуюся в практике дерматовенеролога, педиатра или аллерголога. Принятие правильного решения требует от врача знаний о заболеваниях с различной этиологией.

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. — М.: Медицина, 1999. — 240 с.

2. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей (современные представления о патогенезе, клинике, лечении и профилактике). — Свердловск, 1993. — 3-е издание. — 447 с.

3. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И. с соавт. Атопический дерматит — Саратов, 1989. — 168 с.

4. Б.А. Шамов, А.Г. Шамова. Атопический дерматит у детей. — Казань: Новое знание, 2006. — 256 с.

Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям.

В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения 1Т-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС! 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: микоз стоп, дерматомикоз, дисгидроз, экзема, высыпания

Проблема дерматомикозов сохраняет актуальность во всем мире. В структуре поверхностных микозов кожи они занимают второе место после пио­дермий [1, 2]. Среди дерматомикозов лидирует микоз стоп.

Установлено, что от 10 до 15% населения хотя бы раз в жизни перенесли дерматофитную инфекцию [1]. В препубертатном периоде чаще встречаются дерматомикозы волосистой части головы и гладкой кожи, в подростковом и взрослом возрасте – микоз стоп и ногтей [3].

Спектр причин грибковых поражений кожи и ее придатков достаточно широк – от несоблюдения элементарных правил личной гигиены до патологии внутренних органов. Одной из ведущих является прием антибиотиков, системных и топических глюкокортикостероидов, а также цитостатиков, снижающих уровень секреторного иммуноглобулина, который отвечает за местную и общую сопротивляемость организма инфекциям [4].

Считается, что риск заражения грибковыми инфекциями повышен у посещающих плавательные бассейны, а также у работников промышленных предприятий. Однако, согласно результатам одного из исследований, только у 9% пловцов был обнаружен микоз стоп, при этом среди заразившихся преобладали мужчины в возрасте 16 лет и старше [5].

Особая роль в этиологии микоза стоп отводится эндокринной и сосудистой патологии [6, 7]. Так, распространенность микоза стоп высока среди больных сахарным диабетом, что связано с нарушением трофики нижних конечностей и развитием синдрома диабетической стопы. У таких пациентов кожа в большей степени подвержена повреждению, замедлена ее регенерация. Вследствие нарушения целостности кожного покрова патогенные грибы беспрепятственно попадают в организм [8]. Кроме того, у страдающих сахарным диабетом часто обнаруживают нарушение функции кератиноцитов, вызванное влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию. Нарушение функции кератиноцитов приводит к изменению функционирования эпидермального барьера [9].

Немаловажную роль в создании защитного барьера играет pH кожи. При смещении кислотно-щелочного баланса в щелочную сторону создаются благоприятные условия для увеличения колонизации патогенных микроорганизмов. Как следствие, риск микоза повышается.

При внедрении возбудителя в эпидермис происходит расщепление кератинового слоя до олигопептидов или аминокислот за счет выделения протеаз, сериновых субтилиназ и фунголизина. Выделяемые Trichophyton rubrum маннаны ингибируют Th17-лимфоциты, что приводит к уменьшению выработки интерлейкинов 17 и 22 и, следовательно, персистированию заболевания [10].

В зависимости от патогена дерматомицетный микоз стоп подразделяют на обусловленный интердигитальным трихофитоном (T. interdigitale) и красным трихофитоном (T. rubrum). В зависимости от клинической формы – на слабовоспалительный (стертый, сквамозный и сквамозно-гиперкератотический) и экссудативный (интертригинозный, дисгидротический и классический (комбинация интертригинозной и дисгидротической форм)) [5, 7].

Наиболее тяжелыми и ассоциирующимися с развитием осложнений признаны дисгидротическая и классическая формы [11]. Нередко они рассматриваются как варианты микробной (микотической) экземы, подробно описанной О.Н. Подвысоцкой в 1937 г. [7].

Согласно данным Т.В. Соколовой и соавт. (2013), среди эпидермофитий стоп преобладает интертригинозная форма – 41,2%. На втором месте находится сквамозная форма – 31,3% случаев, на третьем – дисгидротическая – 23,4% (рис. 1) [2].

В основе дисгидротического процесса лежит образование спонгиоза – формирование полостей между клетками эпидермиса, которые заполняются серозным содержимым [7].

Для дисгидротической формы микоза стоп характерны высыпания на коже подошв, преимущественно в области свода стопы, в виде тесно скученных пузырьков с толстой покрышкой, величиной от булавочной головки до небольшой горошины [5]. Пузырьки имеют тенденцию к слиянию, при этом формируется многокамерный пузырь (рис. 2). При его вскрытии обнажается ярко-розовая, резко ограниченная эрозия.

Больные часто предъявляют жалобы на нестерпимый зуд и болезненность в области поражения.

Отличительными особенностями данной формы микоза являются односторонняя локализация, длительное, упорное и рецидивирующее течение. Чаще всего дисгидротическая форма обусловлена T. interdigitale [12].

Если очаг достигает значительных размеров (см. рис. 2), по мере разрешения поражения можно увидеть три воспалительные зоны [13]. В центральной зоне кожа лилового цвета без пузырьков и чешуек. В средней зоне – свежие эрозии ярко-красного цвета, на периферии – пузырьки с плотной покрышкой или отслойка эпидермиса [7].

При дисгидротической форме микоза стоп нередко наблюдаются вторичные аллергические высыпания – микиды, или эпидермофитиды. Они представлены эритематозными пятнами, папулами и везикулами [9]. Их возникновение объясняется наличием в клеточной стенке антигена T. interdigitale, отвечающего за развитие токсико-аллергической реакции [14]. Как правило, микиды локализуются на коже кистей и осложняются микотической экземой из-за сенсибилизации к дерматомицетам [7].

Необходимо отметить, что в настоящее время дисгидротическая форма микоза стоп довольно часто встречается у детей, что обусловлено прежде всего особенностями анатомического строения детской кожи [15]. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания в этом возрасте являются несформированная иммунная система, нарушение минерального и липидного обменов [8], а также несоблюдение правил личной гигиены во время посещения спортивных секций и бассейнов. У детей младшего возраста поражение кожи стоп могут вызывать дерматомицеты, дрожжеподобные грибы рода Candida и даже дерматомицетные плесени [15].

Поражение часто имеет симметричный характер, что придает сходство с хронической экземой. Процесс сопровождается выраженной экссудацией, отечностью, множественными везикулами и эритемой [5]. Особенностью течения данной формы заболевания является то, что после противогрибкового лечения и устранения поражений процесс обостряется, при этом мицелий гриба в очагах не выявляется. Кроме того, отмечается быстрое присоединение вторичной инфекции, сопровождающейся повышением температуры тела, лимфангитом и лимфаденитом.

Дерматомицеты могут влиять на иммунный статус заболевших. Снижение иммунитета в свою очередь ассоциируется с риском развития аллергодерматозов [12]. У таких пациентов часто выявляются аллергические дерматиты и непереносимость ряда антибактериальных препаратов, особенно относящихся к группе пеницил­линов.

Следовательно, лечение дисгидротической формы микоза стоп должно быть комплексным. В качестве системной терапии показаны противогрибковые, седативные и антигистаминные препараты.

Широким спектром противогрибковой активности обладает тербинафин. На российском фармацевтическом рынке он занимает лидирующие позиции среди препаратов, предназначенных для лечения микоза стоп.

Тербинафин препятствует синтезу эргостерола, входящего в состав клеточной мембраны патогенных грибов, за счет подавления скваленэпоксидазы [3, 9].

В настоящее время препарат представлен в разных лекарственных формах – как для местного, так и для системного применения [16].

Для предупреждения вторичного инфицирования применяют анилиновые красители. Если произошло вторичное инфицирование, с развитием лимфангита и лимфаденита, используют системные антибиотики или фторхинолоны [1].

Для профилактики развития экссудативных форм микоза прежде всего необходимо проводить мероприятия, направленные на предупреждение грибковых поражений стоп.

Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении патологии, особенно в преддверии весенне-летнего сезона. В ряде исследований установлено, что в большинстве случаев экссудативные формы микоза стоп развиваются на фоне предшествующих слабовоспалительных форм – стертой или сквамозной [17]. Такое развитие событий характерно для дерматомицетных микозов, вызванных антропофильными грибами, наиболее распространенным из которых является T. rubrum.

В отличие от других дерматомицетов антропофильные дерматомицеты способны маскировать свое присутствие путем подавления местного иммунного ответа. Активная местная воспалительная реакция развивается только при большом количестве возбудителей. Необходимо подчеркнуть, что в жаркое время года в закрытой обуви возникает своеобразная инкубационная камера, температурный режим в сочетании с мацерацией эпидермиса способствует активному размножению гриба [5].

Согласно последним Федеральным клиническим рекомендациям по лечению микоза стоп, экссудативная форма микоза является основанием для назначения не только местной, но и системной противогрибковой терапии (комбинированной терапии) [16].

Целью нашего исследования стала оценка эффективности комбинированной терапии острых экссудативных форм микоза стоп, включавшей системный анти­биотик, глюкокортикостероид и антимикотик, а также топические средства.

Материал и методы

Под наблюдением находилось 22 пациента, 13 мужчин и девять женщин, с микотическим поражением кожи стоп. Интертригинозная форма микоза стоп диагностирована у шести больных, дисгидротическая – у 12, классическая – у четырех пациентов.

Диагноз подтверждали при обнаружении возбудителя. Для этого использовали раствор КОН с последующей световой микроскопией. В 12 случаях выполнен посев патологического материала – сухих чешуек с поверхности кожи. В девяти случаях наблюдался рост дерматомицетов: в трех – T. interdigitale, в пяти – T. rubrum, в одном случае – Scopulariopsis brevicaulis.

Критериями включения в исследование стали:

Пациенты были рандомизированы на две группы по 11 в каждой. Первая группа получала системные препараты по следующей схеме: антимикотик тербинафин по 250 мг/сут перорально, антибиотик джозамицин по 500 мг два раза в день перорально, глюкокортикостероид дексаметазон по 4 мг через день внутримышечно. Продолжительность данной программы терапии составила 12–14 дней. Вторая группа применяла системные препараты по показаниям: джозамицин по 500 мг два раза в день перорально (в семи случаях), дексаметазон внутримышечно (в трех случаях), антимикотик перорально (в двух случаях).

В обеих группах использовали одинаковые наружные средства в соответствии с федеральными клиническими рекомендациями 2016 г. [16]. В качестве критерия эффективности терапии выбрана длительность времени до полного регресса высыпаний.

Среди пациентов первой группы клинически значимый регресс высыпаний был отмечен уже на вторые сутки терапии: существенно уменьшилась экссудация, зуд, отсутствовали новые везикуляции. Через четыре дня лечения у восьми пациентов наблюдалась устойчивая тенденция к формированию сухих корко-чешуек на месте эрозий. От начала лечения до закрытия листка нетрудоспособности в среднем прошло 8,0 ± 0,3 дня.

Во второй группе симптомы острого процесса и зуд уменьшались только к пятому дню лечения, сухие корко-чешуйки образовались к восьмому дню. Средняя продолжительность терапии в этой группе составила 11,0 ± 0,5 дня.

Все пациенты переносили лечение хорошо, нежелательных реакций не зафиксировано.