Антибиотики при инфекционном миокардите
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва
Д иагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.
Для лучшего понимания современных представлений о миокардитах эту главу кардиологии, по-видимому, можно разделить на 2 части – воспалительное поражение миокарда в рамках инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний и воспалительная кардиомиопатия, которая по недавно пересмотренной классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) определена, как “миокардит, ассоциированный с дисфункцией сердца”.
Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям – сердечной недостаточности и смерти.
Механизмы поражения миокарда
Поражение миокарда встречается практически при любых инфекциях – вирусных, бактериальных, грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:
1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.
2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.
3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.
4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.
Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке – до 8% случаев, при ревматоидном артрите – 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто – в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.
Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.
Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.
Самые распространенные жалобы при миокардитах – лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.
При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).
Инструментальные и лабораторные исследования
На ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.
На , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.
Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.
Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.
Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).
При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов – непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.
Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.
Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.
Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.
Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены – даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше – низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.
Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.
Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.
В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (таблица 4 и 5).
Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона.
Течение вирусных миокардитов
Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода (рис. 1). Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.
Рис. 1. Течение вирусных миокардитов (схема)
Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.
Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.
Амиокордин (торговое название)
1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998
2. Гуревич М.А. “Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике” РМЖ, 1998, т,6, №24, С.1523-1531
3. Палеев Н.Р. “Миокардиты”. в кн. “Болезни сердца и сосудов” под ред акад Е.И.Чазова. Москва, “Медицина” 1992; том 2, С.178-198,
4. Фрид М., Грайнс С., ред. “Кардиология в таблицах и схемах” перевод с англ. “Практика” Москва, 1996, С.468-474
5. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. “Клиническая фармакология и терапия”. 1999; 8 (4): 3-7
6. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al “Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis” Circulation 1997; 95: 163-168
7. Cuffe M.S. “The heart and infectiuos disease”. In: Topol E. et al., Editors. “Cardiovascular Medicine”. Lippincott. 1998. P.932-946
8. Cooper L.T. Jr. “Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment”. Herz 2000 May;25(3):291-298.
9. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al “The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results”. Herz 2000 May;25(3):279-285
10. Mason J.W, O’Connell J.B., Herskowitz A., et al “A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis The Myocarditis Treatment Trial investigators” New Eng J Med, 1995; 333: 269-275
11. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al “Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis” Heart, 2000; 84:245-250
12. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al “Myocarditis: a histopathologic definition and classification” Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.
Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.
При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.
Воспаление сердечной мышцы.
Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.
Сердечные симптомы включают в себя:
- боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
- приступы сердцебиения;
- учащенный пульс;
- одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
- отеки в области лодыжек и стоп;
- быструю утомляемость.
Общие проявления инфекции:
- слабость;
- потливость;
- головная боль;
- боль в суставах и мышцах;
- лихорадка;
- боль в горле;
- диарея.
Общая информация о заболевании
Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.
К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:
- вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
- бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
- некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
- грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).
Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:
- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
- наркотические вещества (кокаин);
- избыток гормонов щитовидной железы;
- нарушение функции почек;
- сыворотки и вакцины;
- заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
- травмы и ожоги;
- факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).
Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.
По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.
Кто в группе риска?
- Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
- Пациенты с ревматизмом.
- Перенесшие операции на сердце.
- Беременные.
Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз "миокардит" ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
- Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
- С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
- Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
- Антистрептолизин О - анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
- Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
- Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
- Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда.
- Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
- Тропонин I - один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
- Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце - один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
- Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
- Грипп
- Гепатит В
- Кандидоз
- Стрептококковую инфекцию
Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:
- УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
- ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
- Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
- Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
- Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.
Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях - постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:
- Антибиотики - назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
- Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
- Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
- Мочегонные средства для уменьшения отеков
В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.
Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:
- Плановые профилактические прививки
- Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
- Своевременное лечение вирусных заболеваний
- Соблюдение правил личной гигиены
- Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.
Рекомендуемые анализы
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Лейкоцитарная формула
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи с микроскопией осадка
- Белок общий в моче
- Фибриноген
- Альбумин в сыворотке
- Белок общий в сыворотке
- Белковые фракции в сыворотке
- Креатинин в сыворотке
- Мочевина в сыворотке
- Ревматоидный фактор
- С-реактивный белок, количественно
- Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
- Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
- Антитела к миокарду
- Тропонин I (количественно)
- Креатинкиназа MB
- Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
- HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
- Candida albicans, IgG, титр
- Mumps Virus, IgG
- Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
- HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
- Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Читайте также:
