Ангина при синегнойной инфекции

P.аeruginosa (синегнойная палочка) - один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.

Эпидемиология

P.аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ). P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.

Свойства возбудителя

Грамотрицательные палочки, подвижны, имеют 1-2 полярных жгутика, в мазке располагаются одиночно, попарно, короткими цепочками, синтезируют крахмалоподобное вещество типа внеклеточной слизи, более вирулентные штаммы синтезируют повышенное его количество. Хорошо растет на простых питательных средах, имеет ограниченную потребность в питательных веществах. Растет в широком диапазоне температур (4-42°С). Выраженный хемоорганотроф, строгий аэроб, протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая. Продуцирует бактериоцины - пиоцины (белки, оказывают бактерицидный эффект на микроорганизмы аналогичного или генетически близкого вида). Характерным является пигментообразование. Наиболее часто встречаются: пиоцианин (окрашивает среду, отделяемое ран в сине-зелёный цвет), флюоресцин (флюоресцирует при УФ-облучении). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты. Высоковирулентные штаммы синтезируют пиоцианин, обладающий свойствами бактериоцина, в больших количествах. При выделении культур могут наблюдаться атипичные непигментированные штаммы.

Патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов и высвобождением эндотоксинов при гибели клеток. Вырабатывает следующие экзотоксины: экзотоксин А - вызывает нарушение организации матрицы белкового синтеза, экзоэнзим S - вызывает глубокие патологические процессы в лёгких, цитотоксин - вызывает нейтропению и цитолиз других клеток, гемолизины, фосфолипазы. Среди продуктов жизнедеятельности значение имеют энтеротоксический фактор (возможно ответственный за развитие диарейного синдрома), фактор проницаемости, нейраминидаза (нарушает метаболизм нейраминовой кислоты), протеолитические ферменты (протеазы, коллагеназа).

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.

Патогенез поражений

Несмотря на наличие большого количества факторов вирулентности, инфекции редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь. Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких. Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности [1]. Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.

Клинические проявления

Не характерна высокая инвазивность, течение инфекций тяжёлое, выраженный фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки) [2]. Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных граммотрицательных бактериемий. Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря. Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине [1].

Лабораторная диагностика

Заподозрить синегнойную инфекцию позволяет характерное окрашивание ран, перевязочного материала в сине-зелёный цвет. Для выделения идентификации возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии. Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет. Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов. На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.

Лечение

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами. Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%) [3].

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

Микроорганизм	Препараты выбора		Альтернативные препараты
	монотерапия	комбинации
P.aeruginosa	Цефтазидим Ципрофлоксацин	Цефтазидим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды	Антисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды

Комментарии: Частота цефтазидиморезистентных штаммов в среднем по ОРИТ в России составила 11%; отмечен рост имипенемо- и ципрофлоксацинорезистентных штаммов (соответственно, 19% и 30%)

Профилактика

Возбудитель устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов, может сохраняться в растворах фурацилина, способен нейтрализовывать некоторые дезинфектанты, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим веществам, высоким температурам и давлению. Создана вакцина Aerugen, предназначенная для профилактики инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, разработанная фирмами Berna Biotech и Orphan Europe для применения у пациентов с муковисцидозом. Ожидается, что новая вакцина поступит на рынок в 2005 году, и её мировые продажи достигнут 18-30 млн. долларов США. Основным в профилактике внутрибольничных инфекций остается соблюдение правил асептики и антисептики.

Материалы по теме

• Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России
  Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк, А.С. Андреева, А.Г. Щебников, исследовательская группа РОСНЕТ.
  Журнал КМАХ, 2003; 5:35-46. [Статья в формате PDF] (317 кб)
• Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
  под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
  • Группа монобактамов
  • Группа аминогликозидов
  • Группа хинолонов/фторхинолонов
  • Группа пенициллинов
  • Группа цефалоспоринов

Инфекции, вызываемые P.aeruginosa

Профилактикa

Вопросы и ответы

• Известно, что аминогликозиды не создают высоких концентраций в ткани лёгких; насколько обоснованно их применение при госпитальной пневмонии вызванной P.aeruginosa?

Учитывая невысокое проникновение аминогликозидов в ткани, фармакодинамической предпосылкой их высокой клинической эффективности является создание концентрации в крови и /или очаге инфекции в 10 и более раз превышающих МПК возбудителей (С_max/МПК > 10). Кроме того, при нозокомиальной пневмонии, вызванной P.aeruginosa, аминогликозиды обоснованно назначать только в комбинации с бета-лактамными антибиотиками, обладающими антисинегнойной активностью (цефоперазон, цефтазидим и т.д.) так как в некоторых случаях это повышает активность препаратов и уменьшает частоту появления резистентных штамов P.aeruginosa.

1. Kamnev Y.V., Firsov A.A., Dombrovsky V.S. e.a. Clinical trial of amikacin once-daily: focus on penetration into bronchial secretions. European Bulletin of Drug Research. 1993; 2:35-9.
2. Craig W. Pharmacocinetic/pharmacodinamic parameters: rational for antibacterial dosing of mice and man. J Antimicrob Chemother. 1996; 37: 645-63.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

1. Медицинская микробиология под ред. Покровского, М.: Гэотармед,1999 г.
2. Нозокомиальные инфекции. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
3. Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова

Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка, пиоцин, Aerugen, нозокомиальные инфекции

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

• пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
• пациенты с протезированными клапанами сердца,
• пациенты с синими врожденными пороками,
• пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
• пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

• Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
• Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
• Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
• Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Синегнойная палочка обитает в воде и почве. Может входить в состав нормальной микрофлоры кожи (подмышечной и паховой области, около ушей, носа) и слизистой оболочки (например, глотки). Эта бактерия занимает особое место среди возбудителей инфекции в связи с тем, что отличается особой, крайне выраженной природной устойчивостью к большинству антимикробных препаратов.

Для человека синегнойная палочка считается условно патогенной, так как не во всех случаях при ее попадании в организм развивается заболевание. Считается, что вероятность заболевания значительно повышается при большом количестве возбудителя (синегнойной палочки), попавшего в организм, а также в случае иммунодепрессии или иммунодефицита, у ослабленных, истощенных людей, с тяжелыми общими сопутствующими заболеваниями.

С учетом этих двух составляющих, а также высокой устойчивости синегнойной палочки к противомикробным препаратам, заражение человека чаще всего может произойти во время пребывания именно в лечебном учреждении. Поэтому синегнойную палочку относят к одной из самых распространенных нозокомиальных (от лат. nosocomium - больница) инфекций, то есть к внутрибольничной инфекции.

Как правило, внутрибольничная инфекция (в том числе, и синегнойная палочка) передается через зараженные предметы обихода, полотенца, растворы, реже - через инструменты или аппаратуру, которые не были обработаны дезинфицирующими средствами или в случае, если эта обработка оказалась неэффективной. Источником заражения в лечебном учреждении, как правило, является больной человек. Синегнойная палочка обнаруживается в большинстве гнойных ран, абсцессов, выявляется при энтеритах и циститах, внутрибольничном поражении дыхательных путей и лор-органов и т.д.

Клиническая картина инфицирования синегнойной палочкой
Клинические проявления инфицирования синегнойной палочкой, как правило, неспецифические и зависят от локализации, так как синегнойная палочка может поражать многие органы и ткани. Отличительной же особенностью именно синегнойной инфекции является длительное течение заболевания (при хронической форме) или острая инфекция, которые практические не поддаются стандартному антибактериальному лечению.

Как правило, в случае возникновения хронического заболевания, оно длится месяцами, с периодами ремиссии и обострения, вызывает хроническую интоксикацию, постепенно прогрессирует. Периодически синегнойная инфекция проявляется субфебрильной температурой и усилением проявлений заболевания. После лечения симптоматика может угасать, чтобы через некоторое время (сезонно, при обострении сопутствующих заболеваний или вместе с прочими острыми инфекциями) опять проявиться. Иногда лечение оказывается вообще малоэффективным.

Наиболее частая локализация синегнойной инфекции
Поражение лор-органов. Проявляется хроническими ринитами, аденоидитами, отитами, гайморитами, фронтитами, бронхитами, пневмониями.
Поражение синегнойной палочкой мочевыводящих путей (хронические и острые циститы, пиелонефриты, уретриты) - чаще всего встречается после лечения в урологических отделениях стационаров. Наиболее частая причина - катетеризация мочевого пузыря. Также синегнойная палочка может попасть в мочевые пути во время операций на почках, мочевом пузыре или мочеточниках (в том числе, по поводу мочекаменной болезни).
Поражение мягких тканей и кожи.
При трофических язвах практически всегда в отделяемом из них обнаруживается синегнойная палочка.
При гангрене вследствие сахарного диабета или облитерирующего атеросклероза при длительном не заживлении раны из нее может быть получена синегнойная палочка.
Нередко при длительно существующих пролежнях присоединяется синегнойная инфекция, особенно при стационарном лечении или неправильном уходе за пролежнями.
Абсцессы (особенно одонтогенные - вследствие заболеваний зубов), флегмоны, микробная экзема, фурункулез тоже могут поддерживаться инфицированием синегнойной палочкой.
У ожоговых больных - вследствие большой раневой поверхности, через которую из окружающей среды может проникнуть синегнойная палочка и прочие микроорганизмы.
Поражение желудочно-кишечного тракта - энтерит, колит, дисбактериоз, вызванные синегнойной палочкой, трудно поддающиеся классическому лечению, особенно у детей после перенесенных тяжелых заболеваний, которые лечили в стационаре.
Диагностика синегнойной инфекции
Для того чтобы поставить диагноз синегнойной инфекции, необходимо высеять синегнойную палочку в отделяемом из пораженного органа (слизи, гное, моче и т.д.). При этом критического уровня обсеменения синегнойной палочкой, как такового, не существует. А для окончательной оценки и выбора эффективного метода лечения необходимо рассматривать также и симптоматику поражения.

Дополнительными критериями диагностики синегнойной инфекции являются:

Пребывание больного в лечебном учреждении.
Неэффективность проведенного стандартного лечения.
Ослабленный иммунитет.
СПИД.
Сахарный диабет.
Муковисцидоз.
Перенесенные операции, истощение, онкологические заболевания.
Пожилой возраст.
В общем анализе крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Длительный субфебрилитет (при хроническом течении).
При поражении мочевых путей в анализе мочи - лейкоцитоз. При посеве мочи выделяют синегнойную палочку.
Почему лечение синегнойной инфекции такое сложное
Высокая распространенность синегнойной палочки облегчает инфицирование ею.
Внутрибольничное циркулирование синегнойной палочки делает ее типичной нозокомиальной инфекцией, поражающей больных и персонал.
Синегнойная палочка крайне устойчива к воздействию антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств.
Синегнойная инфекция особо тяжело лечится у лиц с ослабленным иммунитетом, истощенных. Она проявляет свои патогенные свойства преимущественно при попадании в органы с нарушенными защитными механизмами.
Неспецифичность клинического течения заболеваний, вызванных синегнойной палочкой, обусловливает позднюю диагностику заболевания и выявление возбудителя.
Лечение инфекционных заболеваний, вызванных синегнойной палочкой
Лечение синегнойной инфекции должно быть комплексным и длительным. Обязательным является проведение как местного, так и общего лечения. Разумеется, лечить заболевания, вызванные синегнойной палочкой, должен только доктор. В некоторых случаях предпочтение отдается стационарному лечению. Самолечение и применение исключительно только народных средств лечения запрещено!

Основным компонентом лечения синегнойной инфекции является антибиотикотерапия. Однако, в связи с высокой устойчивостью возбудителя к антибиотикам, назначение препаратов производится только после посева (мочи, слизи, гноя, крови - в зависимости от локализации) с выделением возбудителя и определения его чувствительности к препаратам. Длительность лечения определяется индивидуально, но, как правило, не менее 10-14 дней.

Антибиотикотерапия в лечении синегнойной инфекции
При наличии синегнойной палочки более предпочтительно ступенчатое применение антибиотиков нескольких групп: сначала внутривенно, потом внутримышечно. При этом, как правило, также необходимо параллельно осуществлять и местное лечение: при поражении мочевых путей - в виде инстилляций (введения препаратов катетером в мочевой пузырь), при поражении кожи и слизистых - применение мазевых повязок, примочек, аэрозолей, полосканий с антибиотиками и антисептиками, к которым чувствителен высеянная синегнойная палочка.

Показатель успешного лечения - стихание проявлений заболевания, нормализация температуры и, главное, уменьшение титра (количества) высеваемой синегнойной палочки, а также сохранение ее чувствительности к данному антибиотику. Для контроля эффективности лечения повторный посев производится не ранее, чем через 10 дней после завершения клинически эффективной антибиотикотерапии. А неэффективность антибиотика в течение 3-5 дней после начала приема является поводом для его замены на другой, более эффективный.

При поражении кожи и мягких тканей синегнойной инфекцией в лечении наравне с антибиотикотерапией выступает адекватная хирургическая обработка кожи с иссечением омертвевших тканей (некрэктомия). При пролежнях обязателен уход за кожей, профилактика распространения омертвения и появления новых очагов.

Синегнойная палочка и иммунитет
Так как условием заражения синегнойной палочкой является ослабление иммунного ответа, в лечении заболеваний, вызванной ею, применяются методы, которые способствуют целенаправленному иммунному ответу:

Бактериофаг (препараты вирусов, которые избирательно уничтожают бактерии, в данном случае - синегнойную палочку). Применяется как внутрь, так и местно.
Аутовакцина, которая изготавливается индивидуально для каждого больного на основе того бактериального материала, который получается после посева.
Кроме того, назначаются и иммунокорректоры. При поражении слизистых оболочек может применяться препарат, который повышает выработку секреторного иммуноглобулина.

Синегнойная палочка и прочие методы лечения
Гомеопатия. Гомеопатические препараты могут подбираться индивидуально (конституционально) после консультации специалиста-гомеопата. Также существуют готовые формы гомеопатических препаратов.
Пробиотики. При дисбактериозе, вызванном синегнойной палочкой, обязательно длительное назначение пре- и пробиотиков.
Фитотерапия. Полоскания, примочки настоев, отваров, настоек лекарственных растений (настой календулы, масляный или спиртовой раствор хлорофиллипта, хвойные эфирные масла и пр.).
Общеукрепляющая терапия:
Рациональное лечебное питание - витаминизированное, с исключением острой, жирной, жареной пищи, ограничением легкоусваиваемых углеводов.
Поливитаминно-минеральные комплексы (в лечебной дозировке).
Лечение основного заболевания.
Если клиника инфицирования синегнойной палочкой поддерживается основным заболеванием (бронхоэктатической болезнью, гломерулонефритом, простатитом, диабетом, муковисцидозом), необходимо немедленно начать его лечение. При диабете необходима лекарственная терапия диабетической ангионевропатии, тщательное наблюдение за уровнем сахара в крови.

О профилактике синегнойной инфекции
Так как риск инфицирования синегнойной палочкой во внебольничной среде крайне низок, необходимо регулярно проводить обследование персонала и помещений стационара на предмет наличия этого возбудителя, а также госпитализировать больных только по показаниям.

Если у ребенка не удается выявить источник синегнойной инфекции, необходимо провести посев молока, а также взять посевы у членов семьи, чтобы, при необходимости, пролечить их.

Для первичной профилактики синегнойной инфекции необходимо постоянное наблюдение за состоянием иммунной системы и здоровьем в целом, так как синегнойная палочка достаточно распространена, а возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования, в большей степени зависит от иммунитета, питания и наличия прочих заболеваний.