Анаплазмоз у кошек симптомы и лечение

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вы здесь

Анаплазмоз собак – инфекция вызываемая Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys, грам отрицательными, облигатными внутриклеточными бактериями (риккетсиями) семейства Anaplasmataceae, передающимися через укус клеща. A. phagocytophilum инфицирует нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, в них возбудитель формирует морулы, заболевание именуется как гранулоцитарный (гранулоцитотропный) анаплазмоз. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – клещи Ixodes ricinus-persulcatus. Anaplasma platys поражает тромбоциты и формирует в них морулы, заболевание именуется как тромбоцитарный анаплазмоз, вектор передачи Anaplasma platysRhipicephalus sanguineus (предположительно). У кошек описан только гранулоцитарный анаплазмоз, инфекция Anaplasma platys не идентифицирована. При анаплазмозе собак, сходно с эрлихиозом, часто отмечается смешанная инфекция (ко-инфекция) получаемая при укусе одного клеща, и именно это может обуславливать тяжесть течения заболевания.

Anaplasma phagocytophilum впервые описана у овец в Шотландии в 1951 году, инфекция у собак впервые описана в США в 1982 году. Anaplasma platys впервые описана в США в 1978 году. На сегодняшний день, инфекцию регистрируют по всему миру. Гранулоцитотропный анаплазмоз у кошек впервые описан в Швеции в начале 1990-х годов.

A. phagocytophilum вызывает заболевание у собак, кошек, людей, жвачных, лошадей и верблюдов. Большое количество диких видов животных (включая грызунов, оленей) служат резервуаром возбудителя анаплазмоза. Собаки, кошки и человек – случайные хозяева и не играют важной роли в передачи инфекции другим животным. Инфекция A. phagocytophilum у людей ведет к развитию гранулоцитарного (гранулоцитотропного) анаплазмоза, собаки и кошки являют резервуарными хозяевами возбудителя для человека а также могут заносить клещей в дом на шерстном покрове. У людей есть редкие описания прямой передачи анаплазмоза после тесного контакта с кровью и выделениями другого человека, трансплацентарно или при гемотрансфузии. A. platys вызывает заболевание у собак, у человека данный вид инфекции не описан.

Предотвращение развитие анаплазмоза у собак и кошек сходно с таковым при других заболеваниях передающихся при укусе клеща. Инфекция может быть предотвращена в отсутствии нападения клещей и быстрого их удаления при обнаружении. Важную часть профилактики анаплазмоза составляет своевременная обработка животных современными противоклещевыми препаратами. При обращении с напитым клещом также следует соблюдать предосторожности. Сотрудниками ветеринарной клиники также следует соблюдать правила обращения с кровью и секретами больных животных и учитывать возможность заражение анаплазмозом.

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза – A. Phagocytophilum, грам отрицательный, облигатный внутриклеточный организм (риккетсия) инфицирующий нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, передающийся через укусы клеща. A. Phagocytophilum развивается в вакуолях клеток связанных с мембраной, размножается бинарным делением и в конечном итоге формирует крупные включения (морулы).

Резервуарными хозяевами A. phagocytophilum в основном являются грызуны, и домашние жвачные (овцы, олени). Преобладающий резервный хозяин гранулоцитарного анаплазмоза разнится в зависимости от преобладающего климата и ландшафта местности. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – иксодовые клещи, которые передают возбудителя через стадии (пр. от личинки, до нимфы и взрослой стадии) но не трансовариально (от взрослой особи к яйцам). Передача инфекции при укусе клеща происходит через 24-48 часов от начала питания. У возбудителя существует множество штаммов, которые могут отличаться по патогенности и тропизму к конкретному хозяину.

Географическое распространение анаплазмоза связано с распространенностью его переносчика (клеща). В северной Америке анаплазмоз передается через клещей Ixodes scapularis и Ixodes pacificus, в Европе первичным вектором передачи инфекции служат клещи Ixodes ricinus, заболевание описано на территории континентальной Европы и Великобритании. В Азии и России, анаплазмоз передается клещами Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum. Предположительно, что и другие виды клещей могут участвовать в передаче анаплазмоза.

При гранулоцитарном анаплазмозе отмечается сезонный паттерн заболевания, что отражает пик активности нимф и взрослых особей клещей, и время нахождения владельцев с собаками на прогулке. На западе США инфекция анаплазмозом собак чаще отмечается между апрелем и июлем и второй пик отмечается в октябре, в Берлине большинство случаев регистрируют между апрелем и сентябрем.

Точный патогенез гранулоцитарного анаплазмоза не определен. Возбудитель попадает в организм после укуса клеща, клетки мишени до конца не определены – это могут быть как зрелые клетки так и прекурсоры. A. phagocytophilum также могут инфицировать другие типы клеток, такие как клетки костного мозга, эндотелиальные клетки и мегакариоциты, роль данного феномена в патогенеза гранулоцитарного анаплазмоза не определена. A. phagocytophilum обнаруживается в зрелых гранулоцитах периферической крови, чаше в нейтрофилах, иногда в эозинофилах. Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза в нейтрофилах ингибирует продукцию супероксида, снижает их подвижность, уменьшает адгезию нейтрофилов к эндотелию и угнетает миграцию в ткани, все это может увеличить продолжительность жизни нейтрофилов в периферической крови. A. phagocytophilum откладывает апоптоз нейтрофилов, что позволяет им выживать значительно дольше и увеличивает вероятность последующей передачи.

Клинические признаки и лабораторные отклонения развивающиеся у кошек и собак с гранулоцитарными анаплазомозом варьирует, что может зависеть от штамма микроорганизма, иммунного ответа животного и совместной инфекции с другими возбудителями передающимися через укус клеща. Подавляющее большинство собак инфицированных A. phagocytophilum не проявляют каких либо значимых клинических признаков, у другой части собак и кошек отмечается самопроходящая лихорадка, которая у собак развивается через 1-2 недели после инфицирования (инкубационный период). У собак и кошек вероятно развитие таких признаков как летаргия, умеренная лихорадка и анорексия. У части собак может отмечаться хромота, полидипсия, рвота, понос и мягкий кашель. Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия развивается в результате реактивной лимфоидной гиперплазии и эстрамедуллярного гемопоэза в селезенке. Иногда у собак развивается кровотечение, проявляется как петехии слизистых, мелена или эпистаксис, но чаще это развивается при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися через укус клеща. У собак также описаны несколько случаев неврологических нарушений, но значимость поражения ЦНС не определена.

Инфекция A. phagocytophilum в большинстве случаев сопровождается умеренной или выраженной тромбоцитопенией, изредка отмечается снижение содержания лейкоцитов и эритроцитов. Патогенез гематологических нарушений при гранулоцитарном анаплазмозе точно не определен, предположен иммуноопосредованный механизм, но вероятно также поражение костного мозга. Нарушение функции нейтрофилов в результате инфекции A. phagocytophilum может предрасполагать к развитию вторичной оппортунистической инфекции и влиять на исход при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися при укусе клеща.

Течение гранулоцитарного анаплазмоза кошек и собак чаще самопроходящее, в редких случаях вероятно хроническое течение.

Диагностика.

Подозрения на гранулоцитарный анаплазмоз возникает у всех собак и кошек из эндемичных зон с лихорадкой и тромбоцитопенией, вне зависимости от истории укуса клеща. Окончательный диагноз на основании идентификации морул в гранулоцитах, серологического тестирования или ПЦР диагностики. Морулы при гранулоцитарном анаплазмозе не отличимы от таковых при эрлихиозе собак, для разграничения применяется либо серология либо ПЦР.

Тромбоцитопения наблюдается приблизительно у 90% собак с гранулоцитарным анаплазмозом, у большинства отмечается лимфопения но вероятен и лимфоцитоз. Характерна умеренная нерегенераивная анемия. Может развиваться как нейтрофилия так и нейтропения. У кошек тромбоцитопения редка, чаще всего у них отмечается лимфопения, морулы обнаруживаются реже чем у собак.

При анализе синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный полиартрит, цитология синовии выявляет повышение количества недегенеративных нейтрофилов. У части собак, обнаруживаются морулы в нейтрофилах синовиальной жидкости.

Лечение выбора при гранулоцитарном анаплазмозе собак – доксициклин (5 мг/кг, per os через 12 часов). Оптимальное время не определено, но 2 недель может быть вполне достаточно. Прогнозы отличный, у большинства собак отмечается клиническое улучшение в течение 24-48 часов от начала лечения, у не большой части собак на это требуется 1 неделя. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза не описана у собак и кошек. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Предположено, что животные переболевшие способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана. Вакцины против гланулоцитарного анаплазмоза не существует.

Anaplasma platys инфицирует тромбоциты и формируют в них включения, что ведет к развитию циклической тромбоцитопении, или тромбоцитотропного анаплазмоза. Тромбоцитарный анаплазмоз описан только для собак, у кошек данная инфекция не выявлена. Anaplasma platys распространен по всему миру, регистрируется в Америке, Европе, Азии, Австралии, Среднем Востоке и Африке. Предположительно, возбудитель передается при укусе клеща . R. sanguineus, но ДНК Anaplasma platys была также обнаружена в других видах клещей (пр. Dermacentor auratus, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis spp. и Ixodes nipponensis). У возбудителя A. platys обнаружено множество штаммов, что может отражаться на патогенности.

Anaplasma platys ведет к формирования тромбоцитопении у собак, чаще всего в отсутствие других клинических признаков. Иногда обнаруживаются лихорадка, летаргия, лимфаденопатия, увеит, петехии. Характерна ко-инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща (пр. эрлихиоз, бабезиоз).

Тромбоцитопения развивается через 1-2 недели после экспериментального заражения, начальные эпизоды характеризуются высоким содержанием включений в тромбоцитах и их идентификации при световой микроскопии окрашенного мазка. Снижение тромбоцитов отмечается на протяжении 2-3 недель, затем происходит восстановление их количества и включения уже не идентифицируются. Новый цикл тромбоцитопении и бактерии развивается вновь с интервалом в 7-14 дней, характерно снижение кровяных пластинок, включения обнаруживаются крайне редко. Точный механизм тромбоцитопении не определен, вероятно их прямое повреждение, секвестрация в селезенке и иммунопосредованное разрушение. Ко-инфекция с A. platys и E. canis может вызывать более тяжелую анемию.

Предположительный диагноз на основании тромбоцитопении у животных в эндемичных районах. Морулы обнаруживаются не всегда. Единственный достоверный метод диагностики – ПЦР, но ввиду характера самого заболевания – применяется крайне редко. Серологическое исследование у собак не отличает антител против A. platys и A. phagocytophilum.

Рекомендованное лечение – доксициклин, оптимальная доза и длительность не определена, можно использовать режим терапии доксициклином используемый при эрлихиозе.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Анаплазмоз – трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями (Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys). Заражение происходит при укусе клеща. Наиболее часто инфекция вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.

Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.

Эрлихиоз является риккетсиозом и переносится клещами, в первую очередь Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель Ehrlichia canis является первичным клещевым паразитом, и поэтому клещи также образуют резервуар возбудителей. Мягко протекающее заболевание у собак также может быть обусловлено и Ehrlichia equi. Относительно частыми являются двойные инфекции с бабезиозом (оба возбудителя переносятся одним и тем же клещом). Инкубационный период составляет 8—20 дней.

Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.

Диагностика анаплазмоза и эрлихиоза.

Основной метод диагностики – лабораторные исследования крови. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения данных заболеваний, мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител. Для данного теста можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Бабезиоз – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими рода Babesia. Заражение происходит при укусе клеща и заносе возбудителя со слюной в организм животного. С момента заражения до развития клинических признаков (инкубационный период) проходит примерно две недели. Проявление заболевания зависит от вида возбудителя и ответной реакции организма животного. Различают сверхострое, острое и хроническое (асимптоматичное) течение. В острых случаях заболевание проявляется в виде выраженного угнетения, слабости, повышения температуры тела, потемнения мочи (цвет мясных помоев). На поздних стадиях вероятно желтушное окрашивание кожи и слизистых.

При хроническом течении признаки стерты, может наблюдаться снижение аппетита, угнетение, периодическое повышение температуры и другие неспецифические признаки.

Диагностика бабезиоза.

Лучший диагностический тест – обнаружение паразитов в мазке крови под микроскопом, однако это удается не всегда и поэтому отрицательный результат исследования крови не исключает. В последнее время можно обнаружить возбудителя в крови собак методом ПЦР. У ПЦР есть преимущества — высокая степень чувствительности и специфики. Для ПЦР можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Срок исполнения

Исследуемый материал

Метод определения

Анаплазмозы ‒ это трансмиссивные заболевания, которые вызываются Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys ‒ грамотрицательными внутриклеточными паразитическими протобактериями, принадлежащими семейству Anaplasmataceae.

A. phagocytophilum вызывает гранулоцитарный анаплазмоз у собак, иногда ‒ у кошек, преимущественно поражая нейтрофилы и эозинофилы, в цитоплазме которых она образует морулы, окруженные плотной непроницаемой мембраной. Резервуарами инфекции могут быть многие виды диких животных. В Европе это рыжие полевки, европейские мыши, землеройки и некоторые виды оленей. Существует множество штаммов A. phagocytophilum, которые отличаются патогенностью и кругом хозяев. Собаки, кошки и человек являются случайными хозяевами и не играют значительной роли в передаче инфекции.
Основными переносчиками A. phagocytophilum являются клещи комплекса Ixodes ricinus-persulcatus. В Европе основным переносчиком являются клещи Ixodes ricinus, а в России и Азии ‒ Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum.
A. phagocytophilum передается между разными стадиями клеща (от личинки нимфе и далее имаго), но не трансовариально (от имаго ‒ яйцам). Заражение собак и кошек происходит при питании на них инфицированных нимф или имаго клещей, которые, в свою очередь, заражаются при питании на диких животных-резервуарах. Инфицирование возможно, если клещ находится на животном в прикрепленном состоянии в течение 36-48 часов. После попадания A. phagocytophilum в кровяное русло микроорганизм прикрепляется к поверхности нейтрофилов, а затем проникает в клетки путем эндоцитоза. A. phagocytophilum вызывает нарушение функции нейтрофилов, что определяет возможность выживания микроорганизма внутри данных клеток. A. phagocytophilum может поражать клетки костного мозга и мегакариоциты, однако их роль в патогенезе инфекции остается неясной.
Клинические симптомы и лабораторные показатели инфицированных собак и кошек из различных регионов могут отличаться вследствие особенностей штамма микроорганизма. У большинства собак с гранулоцитарным анаплазмозом клинические проявления отсутствуют. В некоторых случаях наблюдаются летаргия, отсутствие аппетита, лихорадка, хромота, рвота, кашель, тромбоцитопения или лейкопения, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия. При хроническом течении характерна нерегенеративная анемия. У кошек отмечают лихорадку, анарексию, дегидратацию и вялость. Клинические признаки при заражении A. platys включают в себя умеренную лихорадку, увеит, петехии и кровоподтеки, тромбоцитопению, часто клинические проявления отсутствуют. Инфекцирование Anaplasma platys кошек сомнительно.
В экспериментальных исследованиях было показано, что клинический гранулоцитарный анаплазмоз развивается у кошек с инфекцией FIV.
Гранулоцитарный анаплазмоз необходимо подозревать у собак и кошек с острой лихорадкой и тромбоцитопенией из эндемичных регионов, независимо от того, имеются ли в анамнезе сведения о недавно перенесенных укусах клещей. Диагноз ставится на основании обнаружения морул в гранулоцитах, результатов серологического исследования в острый и реконвалесцентный периоды заболевания, молекулярной диагностики методом ПЦР.
Клинические симптомы у кошек и собак могут развиваться до наступления сероконверсии, поэтому получение отрицательных результатов серологических исследований не исключает наличие инфекции.
Для диагностики инфекций A. phagocytophilum и А. platys применяется, в основном, метод ПЦР в режиме реального времени. Исследование проводится с использованием образцов цельной крови, материала лейкотромбоцитарного слоя, ткани костного мозга или селезенки. ПЦР эффективна для ранней диагностики гранулоцитарного анаплазмоза, так как позволяет обнаружить ДНК анаплазмы на 6-8 дней раньше, чем первое появление морул в периферической крови. В случае заражения A. platys ПЦР-исследование информативно в период циклической тромбоцитопении.

Для ПЦР-исследования биоматериалом является кровь с ЭДТА (гепаринизированная кровь не допускается). Важно! Кровь на ПЦР-исследование отбирается в отдельную пробирку! Минимальное количество образца, необходимое для исследования – 1 мл. Анализ проводится до назначения антибиотикотерапии. Образец стабилен 2 часа при температуре +18ºС…+25ºС, 3 суток при температуре +2ºС…+8ºС. Замораживание цельной крови не допускается!

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Анаплазмоз – заболевание, вызываемое грамм-отрицательными, облигатными внутриклеточными бактериями (риккетсиями) семейства Anaplasmataceae, передающееся через укус клеща.

Выделяют два вида бактерий:

  • Anaplasmaphagocytophilum — вызывает гранулоцитарный (гранулоцитотропный) анаплазмоз. Впервые описана в США в 1982 году. Считается зоонозным патогенном (обладает потенциалом к инфицированию людей). Тем не менее, случаи прямой передачи от животных к людям или от животного к животному не задокументированы.
  • Anaplasma platys — вызывает тромбоцитарный анаплазмоз.

У кошек описан только гранулоцитарный анаплазмоз, Anaplasma platys не идентифицирована. При анаплазмозе собак часто отмечается смешанная инфекция (ко-инфекция) получаемая при укусе одного клеща.

Гранулоцитарный анаплазмоз.

Phagocytophilum инфицирует нейтрофилы и эозинофилы. Передается через укусы клещей. Он ингибирует продукцию супероксида, снижает их подвижность, уменьшает адгезию нейтрофилов к эндотелию и угнетает миграцию в ткани, откладывает апоптоз нейтрофилов, что позволяет им выживать значительно дольше и увеличивает вероятность последующей передачи.


Резервуарными хозяевами являются грызуны и домашние жвачные (овцы, олени). Основной вектор передачи – иксодовые клещи, которые передают возбудителя через стадии (от личинки, до нимфы и взрослой стадии), но не трансовариально (от взрослой особи к яйцам). Передача инфекции при укусе клеща происходит через 24-48 часов от начала питания. У возбудителя существует множество штаммов, которые могут отличаться по патогенности и тропизму к конкретному хозяину.

Тромбоцитарный анаплазмоз.

А. platys инфицирует тромбоциты и формируют в них включения, что ведет к развитию циклической тромбоцитопении, или тромбоцитотропного анаплазмоза.

Возбудитель распространен по всему миру, регистрируется в Америке, Европе, Азии, Австралии, на Среднем Востоке и в Африке. Предположительно, возбудитель передается при укусе клеща. Обнаружено множество штаммов, что может отражаться на патогенности.

Существует три фазы болезни:

  • Острая фаза (от 1 до 3 недель после укуса клеща).

Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Рамановскому, обнаруживают круглые включения велечиной 0,2 — 1,2 мкм почти черного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей.


Стадии развития клеща

Анаплазмы начинают размножаться в тромбоцитах, иммунная система уничтожает инфицированные тромбоциты и наступает тромбоцитопения. Собаки могут становиться вялым, у них снижен аппетит, становятся малоактивными, наблюдается нежелание двигаться, и может развиться увеличение лимфатических узлов. Может наблюдаться повышение температуры. Этот этап очень редко опасен для жизни. Большинство собак могут самостоятельно выздороветь, но у некоторых может развиться второй этап.

Собака выглядит здоровой, наблюдается спленомегалия. Собаки могут находиться в таком состоянии в течение нескольких месяцев или даже лет. Единственный факт, напоминающий о наличии заболевания – незначительная тромбоцитопения (несколько снижается количество тромбоцитов) и/или повышение уровня глобулинов, что можно легко определить по результатам анализа крови.

Во время этой фазы у 60% собак, инфицированных анаплазмами, будут наблюдаться аномальные кровотечения из-за значительной тромбоцитопении. Клинически это будет проявляться в виде синяков, крови в моче, кровотечение из носа и другими аналогичными признаками.

Анаплазмоз распространен по всему миру, однако наиболее часто встречается у мелкого и крупного рогатого скота и оленей, чем у собак и почти никогда у кошек. Случаи анаплазмоза у кошек единичны, но были зафиксированы и в Европе, и в США, и в России, причем, как правило, у животных, имевших контакт со скотом или даже дикими животными.

Клинические признаки, развивающиеся при анаплазмозе варьируют в зависимости от штамма микроорганизма, иммунного ответа животного и совместной инфекции с другими возбудителями, передающимися через укус клеща.

У собак и кошек вероятно развитие таких признаков как:

  • Вялость
  • Повышенная температура
  • Лихорадка
  • Учащенное дыхание
  • Увеличение печени и селезенки
  • Потеря веса
  • Носовые кровотечения
  • Гематомы
  • Кровь в моче или потемнение мочи
  • Анемия

У части собак может отмечаться хромота, рвота, понос и мягкий кашель. В результате реактивной лимфоидной гиперплазии и эстрамедуллярного гемопоэза в селезенке развивается генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия.

Хроническая форма характеризуется анемией. Животное становится очень утомляемым, старается избегать активных игр, оно стремится как можно чаще отдыхать. Со стороны желудочно-кишечного тракта имеется выраженный ответ, проявляющийся в атонии, запорах, случаях рецидивирующей диареи. Собака становится вялой, у нее практически пропадает аппетит. Нередко появляется желтуха.

Симптомы анаплазмоза являются неспецифичными. В связи с этим лабораторная диагностика является незаменимым инструментом в постановке правильного диагноза. Подозрения на гранулоцитарный анаплазмоз возникает у всех собак и кошек из эндемичных зон с лихорадкой и тромбоцитопенией, вне зависимости от истории укуса клеща. Окончательный диагноз ставится на основании идентификации морул в гранулоцитах, серологического тестирования или ПЦР диагностики.

В общем анализе крови отмечается тромбоцитопения, лимфопения, но вероятен и лимфоцитоз. Характерна умеренная нерегенераивная анемия. Может развиваться как нейтрофилия, так и нейтропения. У кошек тромбоцитопения редка, чаще всего у них отмечается лимфопения, морулы обнаруживаются реже, чем у собак.

При анализе синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный полиартрит, цитология синовии выявляет повышение количества недегенеративных нейтрофилов.

Единственный достоверный метод диагностики – ПЦР, но ввиду характера самого заболевания – применяется крайне редко. Серологическое исследование у собак не отличает антител против A. platys и A. phagocytophilum.

Дифференциальный диагноз

Клинически заболевание очень трудно дифференцировать от пироплазмоза, в связи с чем терапевтические мероприятия, направленные на лечение пироплазмоза не дают видимых улучшений. В этом случае различие между болезнями делают по ответу собаки на терапию.

Анаплазмоз имеет большое сходство с тейлериозом, так как при этих заболеваниях отсутствует кровавая моча. Однако при анаплазмозе не наблюдается резкого одностороннего увеличения поверхностных лимфатических узлов и в них отсутствуют гранатные тела. При тейлериозе течение болезни более короткое, тип лихорадки чаще постоянный. Микроскопическое исследование крови позволяет окончательно уточнить диагноз.

Лечение выбора при анаплазмозе – доксициклин. Пероральный прием антибиотика каждые 12 часов в течение 14 — 28 дней является эффективной схемой лечения.

В зависимости от тяжести заболевания, проводится симптоматическая терапия, в крайних случаях проводят переливание крови. Состояние заболевших животных значительно улучшается в течение 24-48 часов с начала лечения. Однако, несмотря на это, полностью элиминировать анаплазмы из организма не удастся. В этом случае все тесты, направленные на обнаружение возбудителя, будут позитивными.

Прогноз благоприятный. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза у собак и кошек не описана. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Предположено, что переболевшие животные способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана.

Предотвращение развития анаплазмоза у собак и кошек сходно с таковым при других заболеваниях передающихся при укусе клеща. Инфекция может быть предотвращена в отсутствии нападения клещей и быстрого их удаления при обнаружении.

Важную часть профилактики анаплазмоза составляет своевременная обработка животных современными противоклещевыми препаратами. При обращении с напитым клещом также следует соблюдать предосторожности.

Сотрудниками ветеринарной клиники также следует соблюдать правила обращения с кровью и секретами больных животных и учитывать возможность заражение анаплазмозом.


Что это такое?

Это довольно опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы кровососущих клещей. Возбудитель – Anaplasma phagocytophilum, относящийся к роду риккетсий. Как правило, передается при укусе иксодовых клещей (в особенности Ixodes scapularis). Максимальная частота заражений (в зависимости от региона) фиксируется с конца апреля по июнь. В это время активность нимф и взрослых клещей крайне велика, они атакуют почти всех теплокровных животных на своем пути. Считается, что с момента укуса до появления первых клинических признаков должно пройти около 48 часов (опять-таки, это зависит от многих факторов).

Сегодня ветеринары склоняются к выводу, что первоначально поражаются нейтрофилы. Именно там впервые и был обнаружен возбудитель во время его открытия и первого описания.

Клинические проявления


До сих пор, кстати, не совсем понятно, от чего конкретно при анаплазмозе развиваются поражения глаз. Предположительно, это связано с реакцией некоторых кошек на генерализированную системную инфекцию, которую и вызывает Anaplasma phagocytophilum. Постепенно может развиться обезвоживание (при условии поражения почек или желудочно-кишечного тракта), тахикардия, понос.

Изредка отмечается атаксия (несогласованность движений) или параплегия, и признаки эти развиваются в наиболее тяжелых случаях, так как указывают на поражение ЦНС. В научной литературе нередко встречается мнение о том, что первичные клинические признаки чаще развиваются на протяжении от одного дня до недели, но мы уже говорили, что в подавляющем большинстве случаев от момента укуса клеща до возникновения первых симптомов проходит ровно 48 часов (или около того).

Вся проблема заключается в том, что первичные симптомы анаплазмоза в самом начале могут быть очень расплывчатыми, давая минимум информации о реальной причине плохого состояния животного. Именно по этой причине, если ветеринар хотя бы подозревает укус клеща, в обязательном порядке делается микроскопический анализ крови.

Картина крови при кошачьем анаплазмозе


Терапевтические методики и профилактика

К слову, выбор при лечении невелик: действительно хорошие результаты выявляют у кошек, которых лечили доксициклином. Его назначают перорально в дозировке 5 мг/кг живой массы, один раз в день, в течение 14-28 дней. Знайте, что лечение анаплазмоза у кошек доксициклином может вызвать желудочную эрозию, воспаление и стриктуру кишок. А потому самостоятельно это лекарство никогда не назначают и не используют! Это слишком опасно. Учтите, что при использовании этого антибиотика кот в обязательном порядке должен быть обеспечен достаточным количеством питьевой воды, доступной для него в любое время дня и ночи. Анорексия, рвота и диарея – наиболее часто встречаемые побочные эффекты при использовании доксициклина. Кроме того, нередко (до 77% случаев) выявляется значительное увеличение уровня печеночных ферментов.

Единственной реальной профилактикой является ограничение прогулок в теплое время года, а также регулярное нанесение на шкурку питомца репеллентов, отпугивающих клещей. Впрочем, далеко не все эти препараты реально обладают таким эффектом, а потому перед их покупкой и применением рекомендуем проконсультироваться у опытного ветеринара. Когда ограничение доступа на улицу – малореальная процедура, необходимо после каждой (!) прогулки кота осматривать шкурку на предмет наличия паразитов.Делать это необходимо не дома!

Учтите, что клещ, свалившийся с кота и отправившийся в путешествие по вашему дому, вполне может оказаться носителем энцефалита.

Так что всех найденных кровососов уничтожают, а при нахождении клеща, уже успевшего впиться в шкурку кота, питомца нужно срочно показать ветеринару!

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции