Анализ крови на бактериальную инфекцию инвитро

Информация об исследовании

Копрограмма – общеклиническое исследование, является важным дополнением к диагностике заболеваний органов пищеварения и оценке результатов их лечения. Копрограмма включает физико-химические показатели и данные микроскопических исследований.

Копрограмма - совокупное описание физического, химического и микроскопического исследования кала. Кал - конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в желудочно-кишечном тракте и выделения из кишечника продуктов обмена. Оценка испражнений (экскременты, фекалии, faeces) - выделений содержимого конечного отдела толстой кишки - имеет важное значение для диагностики и оценки эффективности терапии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Исследование кала позволяет диагностировать:

• нарушение кислотообразующей и ферментативной функции желудка;
• нарушение ферментативной функции поджелудочной железы;
• нарушение функции печени;
• наличие ускоренной эвакуации из желудка и кишечника;
• нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке;
• воспалительный процесс в ЖКТ;
• дисбактериоз;
• язвенный, аллергический, спастический колит.

Цвет кала обусловлен, главным образом, пигментом стеркобилином. Изменение окраски является важным диагностическим признаком многих заболеваний. Так, при механической желтухе, когда прекращается поступление желчи в кишечник, кал обесцвечивается. Чёрный дёгтеобразный кал (мелена) признак кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Красный цвет чаще всего обусловлен примесью неизмененной крови при кровотечениях из толстой кишки. Из патологических примесей в кале можно обнаружить слизь, кровь, гной, а также гельминтов и др. При микроскопическом исследовании определяют основные элементы кала: мышечные волокна, растительную клетчатку, нейтральный жир, жирные кислоты и их соли, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия, клетки злокачественных новообразований, а также слизь, простейших, яйца гельминтов.

Нормальный кал - аморфная масса из частиц пищевых остатков. У здоровых людей полупереваренные мышечные и соединительнотканные волокна, являющиеся остатками белковой пищи, содержатся в очень незначительном количестве. Большое их количество (креаторея) - свидетельство недостаточности функции поджелудочной железы или снижения секреторной функции желудка. Обнаружение переваренной клетчатки и крахмала (амилорея) характерно для заболеваний тонкой кишки. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) - свидетельство недостаточной липолитической функции поджелудочной железы, нейтральный жир и жирные кислоты характерны для нарушенного желчеотделения. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике (дизентерия, язвенный колит).

Подготовка к исследованию

1. Кал для исследования собирают методом естественного опорожнения, без применения слабительных и клизм, после дефекации отбирают из разных участков не менее 10 г (1-2 ч.л).
2. Биоматериал собирают с чистой и не впитывающей влагу поверхности. Это может быть чистый пакет из полиэтилена, клеенка. Не рекомендуется собирать с пеленки, подгузника (памперса). Допускается использование судна или горшка. Емкость хорошо промывают с мылом, многократно ополаскивают водой, а затем обдают кипятком и остужают.
3. Пробу помещают в специальный контейнер.
4. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов.
5. Образцы кала не должны собираться в период менструации или в течении 3 дней до или после нее, при наличии кровоточащих геморроидальных узлов, кровоточивости при длительных запорах.
6. Рекомендована отмена лекарственных препаратов - все слабительные, ваго- и симпатикотропные средства, каолин, сульфат бария, препараты висмута, железа, препараты, влияющие на систему свертывания крови, ацетилсалициловая кислота, варфарин, нестероидные противовоспалительные в течение 72 часов до сдачи анализа. Также ректальные свечи на жировой основе, ферменты и другие препараты, влияющие на процессы переваривания и всасывания. Отмену препаратов следует согласовать с лечащим врачом.
7. После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала возможно не ранее, чем через 2 дня.
8. При исследовании на скрытую кровь из рациона следует исключить мясо, рыбу, помидоры, все виды зелёных овощей.
9. При необходимости одновременного исследования кала на яйца глист и копрограмму возможно взятие материала в одну емкость.

С этим исследованием сдают

• 21.7. Простейшие
• 21.3. Скрытая кровь
• 21.6. Исследование соскоба на энтеробиоз

Результаты исследования

• Питание.
• Приём слабительных.
• Применение клизм.
• Сбор с пелёнки/подгузника.

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более. Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную. Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной. Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи. Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула. Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени. Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина. Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника. Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию. Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов. Мышечные волокна неизмененные Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника. У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки. Кристаллы Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

• трипельфосфаты – образуются в кишечнике в резкощелочной среде, которая может являться результатом активности гнилостных бактерий,
• гематоидин – продукт превращения гемоглобина, признак выделения крови из стенки тонкого кишечника,
• кристаллы Шарко – Лейдена – продукт кристаллизации белка эозинофилов – клеток крови, которые принимают активное участие в различных аллергических процессах, являются признаком аллергического процесса в кишечнике, который могут вызывать кишечные гельминты.

Йодофильная флора

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Дрожжеподобные грибы – разновидность инфекции, которая развивается в кишечнике при недостаточной активности нормальных кишечных бактерий, препятствующих ее возникновению. Их активное размножение в кишечнике может быть результатом гибели нормальных кишечных бактерий из-за лечения антибиотиками или некоторыми другими лекарственными средствами. Кроме того, появление грибковой инфекции в кишечнике иногда является признаком резкого снижения иммунитета.

Прокальцитонин (ПКТ) - это предшественник гормона кальцитонин (КТ). Совершенно случайно было открыто, что при бактериальной инфекции повышается концентрация ПКТ в крови. Этот факт способствовал тому, что ПКТ стали использовать в качестве маркера бактериальных инфекций. К концу 80-х было установлено, что при раке щитовидной железы и некоторых формах рака легких, наряду с повышением КТ, также повышается уровень ПКТ. В 1992 году исследованием Cafe и др. было продемонстрировано постоянное присутствие КТ и ПКТ в крови у пациентов с ожогами. Причем, у некоторых больных с септицемией выявлены высокие уровни ПКТ, тогда как значения КТ оставались нормальными. Концентрация циркулирующего в крови ПКТ чрезвычайно низкая. У здоровых и доноров она определяется на уровне 0,01 нг/мл. При вирусных инфекциях и в составе воспалительного ответа уровень ПКТ повышается слабо, редко достигая 1 нг/мл. При тяжелых бактериальных инфекциях он может возрастать от 20 до 200 нг/мл. Такие высокие значения ПКТ делают особенно целесообразным его определение для диагностики и прогноза бактериальной инфекции.

Краткая характеристика ПКТ. ПКТ - полипептид с молекулярной массой 12 793 Да. Он образуется в нейроэндокринных клетках человека (С-клетки щитовидной железы, в легких и печени) и в обычных условиях подвергается последующему расщеплению на три молекулы: кальцитонина (32 аминокислотных остатков), катакальцин (21 аминокислотных остатков) и М-концевой пептид (57 аминокислотных остатков). В ходе инфекции нерасщепленная молекула ПКТ выделяется в кровоток, при этом уровень КТ не повышается. Циркулирующая в крови молекула, в отличие от внутриклеточного ПКТ, укорочена на 2 аминокислотных остатка и, в сущности, соответствует исходному участку молекулы от 2-го до 116-го аминокислотных остатков.

Продукция. Пациенты, перенесшие тиреоэктомию, тем не менее, продуцируют высокие уровни ПКТ при тяжелых бактериальных инфекциях. В моноцитах человека после стимуляции in vitro эндотоксином появляется иРНК, специфичная для ПКТ, но уровень продукции данной иРНК оказывается низким. Njsten и др. показали, что после стимуляции ФНО (фактор некроза опухолей) или ИЛ-6 (интерлейкин-6), печеночная ткань человека продуцируют ПКТ в большом количестве. Внутривенное введение эндотоксина здоровым добровольцам также вызывает быстрый синтез ПКТ. Причем, уровень ПКТ возрастает уже через 3 ч, после введения бактериального продукта, в то время как ЦРБ (С-реактивный белок) появляется позже, только через 12-18 часов. Введение ФНО или ИЛ-6 также приводило к появлению ПКТ в кровотоке.

Прокальцитонин и воспаление . На атаку любого агента организм отвечает общей приспособительной реакцией в интересах целостного организма. Для тяжелого воспаления, в том числе и инфекционного, характерно изменение многих биологических показателей, в частности, содержание белков в крови и появление так называемых острофазных белков. При обострении системной красной волчанки, других болезнях соединительной ткани, ревматизме или при воспалительных заболеваниях органы пищеварения значения ПКТ остаются все время низкими в отличие от других маркеров воспаления (СОЭ, ЦРБ, ИЛ-6). По данным Eberhard и др., у этих больных повышение уровня ПКТ происходило только в случае присоединения бактериальной инфекции. Таким образом, ПКТ позволяет дифференцировать обострение основного заболевания и наличие суперинфекции.

Трансплантации. В многочисленных исследованиях по пересадке сердца, легких или печени продемонстрирована высокая достоверность ПКТ маркера для дифференциации реакции отторжения и суперинфекции.

Прокальцитонин и вирусная инфекция. При вирусной инфекции, как и в случае воспалительных заболеваний соединительной ткани, ПКТ не повышается, если не присоединилась суперинфекция. Это преимущество принципиально отличает ПКТ от других диагностических маркеров воспаления. В случае вирусных менингитов у взрослых и детей в плазме содержание ПКТ менее 1 нг/мл.
По данным Gendrel и др. при обследовании 240 детей, госпитализированных с лихорадкой в отделение неотложной помощи, у которых выявлены вирусы как единственная причина заболевания, только 5% детей имели ПКТ более 1 нг/мл и 0,8% детей более 2 нг/мл. Самые высокие концентрации ПКТ не превышали 5 нг/мл и были отмечены только у пациентов, которые имели активированные макрофаги, т.е. в тех случаях, когда провоспалительные цитокины продуцируются в избытке. В этих исследованиях ПКТ оказался более чувствительным и специфичным для подтверждения вирусной природы инфекции, чем ЦРБ, ИЛ-6 или ИФ-альфа. Для неотложной педиатрии быстрая диагностика вирусной инфекции позволяет предупреждать необоснованное назначение антибиотиков. Так, по данным Joey и др., Vuori и др., Hatherill и др., в случаях, когда вирусные инфекции дают тяжелую клиническую картину, напоминающую бактериальный шок, только ПКТ способствует корректной диагностике и назначению правильной терапии.

Менингиты. Определение ПКТ в сыворотке крови - наиболее чувствительный метод для дифференциации вирусных и бактериальных менингитов у взрослых и детей. Наблюдение за поведением показателей ПКТ в процессе лечения бактериального менингита показало его быстрое снижение и, по мнению Assicot и др., Gendrel и др., определение ПКТ можно использовать как тест, подтверждающий эффективность лечения больных. ПКТ не продуцируется в СМЖ, и при бактериальном менингите уровни ПКТ в ней остаются низкими.

Септицемия и бактериемия. При септицемии уровень ПКТ повышен, обычно выше 2 нг/мл. В исследовании бактериальных менингитов у детей Gendrel и др. сообщают о 2-х случаях из 46, при которых зарегистрированы низкие уровни ПКТ, но это были случаи лечения антибиотиками с положительным клиническим результатом. Возможно, что транзиторные случаи бактериемии у детей могут не сопровождаться значительным повышением ПКТ. Высокие уровни ПКТ при бактериемии всегда предсказывают тяжелое течение и прогноз. Пороговое значение для ПКТ в случае бактериемии у детей, не леченных антибиотиками, по данным Gendrel и др. и Hatherill и др., составляет 2 нг/мл. На основании изучения взрослых, госпитализированных по экстренным показаниям, Bossink и др. считает, что концентрация ПКТ в 1,6 нг/мл является пороговой для разделения лихорадок бактериальной и небактериальной природы. Для больных с нейтропениями этот порог ниже: между 0,5 и 1 нг/мл. Генерализация инфекции при кандидозах и аспиргилезах сопровождается повышением уровней ПКТ. Для диагностирования бактериемии у детей с лихорадкой предложены пороговые показатели ПКТ: 1 нг/мл (94% -специфичность), 2 нг/мл (99% - специфичность). Уровни ПКТ выше 5 нг/мл, в т.ч. у больных с иммунодефицитом или СПИДом, всегда указывают на генерализацию инфекции и бактериемию. Исследования показали целесообразность повторных исследований ПКТ с интервалом в 12-24 ч для оценки динамики инфекционного процесса в тяжелых клинических случаях. Очень высокие значения ПКТ выявлены при тяжелых тропических инфекциях (мелиоидозе), при этом высокие показатели ПКТ имеют неблагоприятный прогноз для жизни больного. Так, по данным Smith и др., из 19 больных с мелиоидозом, имевших уровень ПКТ в крови более 100 нг/мл, умерло 16, тогда как из 16 больных с уровнем ПКТ меньше 100 нг/мл умерло только двое.

Малярия. Концентрация ПКТ при малярии повышена, но механизмы повышения здесь другие, чем при бактериальной инфекции. Концентрация ПКТ может достигать 20 нг/мл, даже при простом обострении и без неврологических осложнений. ПКТ, а не ИЛ-6, оказался лучшим маркером начальной фазы и эффективности лечения тяжелой малярии. По данным исследований Richard-Lenoble и др. в Габоне высокие показатели ПКТ при малярии имеют неблагоприятный прогноз, для жизни: больные, имевшие концентрацию ПКТ более 100 нг/мл, умерли от церебральных осложнений малярии.

Постнатальный период. ПКТ в крови новорожденных проявляется через 12 ч после родов и продолжает возрастать до 24-36 ч (возраста) до уровня 10 нг/мл, затем к 5-м суткам снижается до 1 нг/мл. Механизм феномена не известен, выдвинута гипотеза, что это ответ на микробное заселение пищеварительного тракта. Рекомендуется проводить повторно определения ПКТ (через 12-24 ч) для исключения возможной генерализованной бактериальной инфекции.

Пациенты, находящиеся в палате интенсивной терапии. Определение ПКТ сразу завоевало одобрение врачей в работе интенсивной терапии для быстрой дифференциации бактериальных и прочих воспалительных реакций, а также для оценки эффективности лечения.

Наблюдение за послеоперационными больными. Много исследований было сфокусировано на оценке ПКТ, на сравнении с другими маркерами у послеоперационных больных. Разнородность пациентов, систематическое применение антибиотиков и трудности распознавания инфекционных осложнений затрудняют интерпретацию результатов определения ПКТ. Meisner и др. показали умеренное повышение уровня ПКТ у каждого 3-го пациента после асептической операции, сопровождавшейся небольшим повреждением коллатерального кровообращения, и у каждого второго - после кардиохирургических и торокальных вмешательств. Однако, именно ПКТ, а не ИЛ-6 и ЦРБ, является лучшим маркером в случае инфекционных осложнений после больших хирургических вмешательств. Многочисленные исследования продемонстрировали диагностические возможности определения ПКТ: быстрое повышение или отсутствие снижения через 12-24 ч при тяжелых клинических случаях. По данным Schroder и др., ПКТ является не только надежным диагностическим показателем септического шока, но и ценным прогностическим параметром для жизни хирургического больного: ПКТ снижался только у выживших больных, в отличие от ИЛ-6 и ЦРБ.

Шок и острый респираторный дистресс. Многие исследования показали, что ПКТ является принципиальным маркером для дифференциальной диагностики септического шока. По данным Werra и др., именно ПКТ, а не ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО и растворимые рецепторы к цитокинам, позволил дифференцировать кардиогенный и септический шок. При остром респираторном дистресс синдроме, как отмечают Bmnkhorst и др., ПКТ был повышен только в случае инфекционного генеза. Высокие уровни ПКТ отмечены при пневмококковой пневмонии у детей, особенно в случае бактериемии и низкие уровни при вирусных пневмониях, даже в случаях с тяжелой гипоксией. Чувствительность метода определения ПКТ при бактериальных инфекциях у больных, находящихся в палате интенсивной терапии, сходна с ЦРБ или несколько выше, но, при этом, определение ПКТ - более специфично. У пациентов с неопределенными состояниями мониторинг с помощью ПКТ поможет сформировать более адекватную терапию и предупредить прогрессирование инфекции. Отсутствие снижения ПКТ при этом является индикатором плохого прогноза.

Острый панкреатит. В развернутом наблюдении Rau и др. за больными с острым панкреатитом продемонстрировано, что низкие уровни ПКТ определялись при отечном или токсическом панкреатите, а высокие - при инфицированном панкреатите. Это особенно ценно для мониторирования за подобными больными, например, выявление очага вторичного инфицирования, который требует хирургического вмешательства.

Локализованные бактериальные инфекции . При всех ограниченных воспалениях уровень ПКТ редко повышается выше порога, но у взрослых больных в терминальном состоянии с выявленным инфекционным очагом он может повышаться. Нами показано, что при очаговых инфекциях, в том числе у больных со средним отитом и инфекциях нижних дыхательных путей, уровни ПКТ остаются низкими, ниже, чем при генерализованных формах, и составляют в среднем 0,5-2 нг/мл. Однако, уровни ПКТ могут повышаться, если инфекция начинает распространяться на соседние ткани, а также при замкнутых воспалительных очагах – артритах.

Заключение
ПКТ является хорошим показателем, дополняющим клинические и биологические исследования в патологии. В отличие от всех известных маркеров воспаления, метод определения ПКТ более чувствителен и высокоспецифичен для тяжелой бактериальной инфекции. К достоинству теста относится его пригодность для экстренных клинических ситуаций (у постели больного), при мониторировании больных в палатах интенсивной терапии и в качестве прогностического маркера при прогрессировании инфекционного процесса. Тест отличается высокой точностью измерения в диапазоне низких значений от 0,1 до 5 нг/мл, что особенно важно при очаговых инфекциях без признаков бактериемии. Несмотря на то, что точная функция ПКТ в воспалительной реакции и цитокиновом каскаде остается неизвестной, его использование в клинике уже сейчас оценивается чрезвычайно высоко. Отмечается стабильность этого белка, его устойчивость при комнатной температуре и к замораживанию, постоянство присутствия в плазме в течение 24ч, простота его определения. Отмечается быстрота выполнения теста, что важно в условиях экстренной медицинской помощи. В последнее время тест ПКТ все шире входит в клиническую практику, имея очевидные преимущества перед обычно применяемыми тестами.

Некоторые считают дифтерию проблемой из прошлого, болезнью-рудиментом, с которой повсеместно удалось успешно справиться. Но расслабляться еще рано. До сих пор регистрируются случаи этого заболевания, среди детей и взрослых циркулируют бактерии дифтерии. Поэтому о том, когда и какие анализы нужно сдавать на дифтерию, должен знать каждый.

Характеристика заболевания и особенности диагностики дифтерии

Дифтерия — это инфекционная болезнь, которой можно заразиться только от человека. Однако опасным может быть не только заболевший, но и носитель токсигенного (то есть производящего токсины) штамма. Такое носительство протекает без каких-либо признаков, и его можно обнаружить только с помощью лабораторного обследования.

Бактерии дифтерии — бациллы Леффлера — могут передаваться по воздуху с мельчайшими частичками влаги или пыли. Также бактерии могут передаваться при контакте с зараженными предметами обихода и изредка через зараженную еду.

При контакте с заболевшим или с носителем токсичного штамма вероятность заболеть примерно 15–20% [1] . Первые симптомы появляются через 2–10 дней. Повышается температура до 38–39°С, появляется боль в горле, становится сложно глотать. Признаки дифтерии сходны с ангиной, но при этом возникают и специфические симптомы.

Главная отличительная особенность — это тип поражения миндалин. На них образуется налет в виде плотных пленок. Свежие пленки снимаются достаточно легко, но они быстро утолщаются и становятся плотными. Если такую пленку с силой снять с миндалины, то под ней чаще всего образуется кровоточащая эрозия.

Такая типичная клиническая картина с высокой температурой, выраженной интоксикацией, ознобами, головной болью и бледностью кожи развивается у непривитых и имеющих слабый противодифтерийный иммунитет людей. При более высоком уровне иммунитета вместо пленок может образовываться рыхлый налет, а само заболевание протекает менее остро. Поэтому атипичные формы дифтерии легко можно спутать с обычной ангиной [2] .

Однако дифтерия страшна не только сама по себе, но и своими осложнениями.

Среди них выделяют:

• инфекционно-токсический шок;
• миокардит — поражение сердечной мышцы;
• полинейропатию — поражение периферических нервов;
• нефрозы — дистрофические процессы в почках;
• ДВС-синдром — нарушение свертываемости крови;
• круп — осложненное стенозом гортани воспаление дыхательных путей [3] .

Еще в середине XX века дифтерия была распространенной проблемой, вызывавшей осложнения, связанные с риском для жизни, у каждого пятого взрослого пациента и у каждого десятого заболевшего ребенка [4] .

В 1955 году в СССР было официально зарегистрировано около 321 000 случаев дифтерии [5] . В 2015 году, 60 лет спустя, на всей территории России было зарегистрировано только 2 заболевших [6] . То есть заболеваемость снизилась практически в 160 000 раз.

Так как в России регистрируются только единичные случаи дифтерии, далеко не все молодые врачи за свою практику сталкивались с этим заболеванием. Тем более что она может протекать в стертой или бессимптомной форме, маскируясь под ангину и менее опасные заболевания. Поэтому своевременная лабораторная диагностика играет значительную роль в выявлении этого заболевания.

Кроме обследования пациентов с подозрением на дифтерию проводится регулярный серомониторинг — определение уровня иммунитета среди группы населения. Например, среди детей 3–4 лет, 16–17 лет и взрослых. Это помогает оценить коллективный иммунитет, вероятность возникновения вспышек и распространения заболевания [7] .

Для диагностики дифтерии используются несколько методов — бактериологический, серологический и ПЦР-анализ, а также клинический анализ крови.

Основным методом, который позволяет установить диагноз, является микробиологическая диагностика дифтерии. Ее проводят при ангине с характерным выпотом на миндалинах, при подозрении на инфекционный мононуклеоз, паратонзиллярный абсцесс или ларинготрахеит. Это позволяет на самом раннем этапе исключить дифтерию.

С профилактической целью бактериологическое исследование проводят для поступающих на лечение или на работу в психоневрологические стационары, противотуберкулезные учреждения, дома ребенка. Такое обследование проводится, чтобы предотвратить вспышки инфекции в закрытом учреждении [9] .

Для проведения бактериологического исследования с пораженной поверхности забирают мазок и помещают его в транспортную питательную среду. Примерно через 5–7 дней из лаборатории приходит ответ, есть ли в биоматериале рост дифтерийной палочки и обнаружены ли у нее токсигенные свойства. В норме роста быть не должно. Если в результатах исследования указан нетоксигенный штамм, это тоже в большинстве случаев не страшно. Достаточно провести профилактику по назначенной врачом схеме. А вот если выявлен токсигенный штамм, придется пройти полный курс лечения и обследовать всех контактировавших с пациентом лиц.

Как дополнение к бактериологическому методу могут использовать ПЦР-диагностику . Показания к ее проведению те же, что и для бактериологического метода. Но для установления диагноза она уже не является обязательной. Материал для ПЦР-исследования забирают из очага поражения и помещают в специальную среду. В лаборатории выделяют гены дифтерийной бактерии, в том числе отвечающие за ее токсичность. Интерпретируют результат так же, как и при бактериологическом методе: в лучшем случае следы присутствия бактерии не должны обнаружить. Если же выявлен токсигенный штамм, придется срочно проходить лечение.

Еще один вспомогательный метод — клинический анализ крови. С его помощью нельзя отличить, например, дифтерию от ангины, но можно сказать, что воспаление вызвано бактериальной инфекцией. Для проведения этого анализа также берут кровь из вены. Этот анализ занимает всего 1–2 рабочих дня. При бактериальной инфекции повышается уровень СОЭ, количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Анализы на дифтерию можно сдать как в государственных клиниках, так и в частных лабораториях. Анализ крови можно сдать в любой лаборатории и, чаще всего, для этого даже не нужно будет направление врача. А вот специфические анализы на дифтерию проводят уже не все, поэтому лучше заранее уточнить этот момент.

Забор материала лучше сдавать в клинике с собственной лабораторией, особенно это касается бактериологического и ПЦР-исследования. Результаты этих анализов во многом зависят от того, насколько точно соблюдали правила забора мазков, хранения и транспортировки материала. При нарушении на любом из этих этапов можно получить ложный отрицательный результат.

В государственном учреждении по направлению все эти исследования можно пройти бесплатно. В частной лаборатории придется заплатить как за само исследование, так и за взятие биоматериала. Но и уровень сервиса при этом обычно выше. Например, некоторые лаборатории высылают результаты исследований на электронный адрес или публикуют их в личном электронном кабинете пациента, так что возвращаться за бланками уже не нужно. Их можно распечатать самостоятельно в любой момент.