Анализ крови на аутоиммунные заболевания и инфекции

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Что ищут на нашем сайте:

время работы, Лабораторный номер, направление и прейскурант спбгму, Антитела к лейкоцитам, антитела к ботоксу, Beta Amyloid 1 40, аутоиммунный гастрит, Тест 000723, 1 02 15 508, целиакия, В19, Анализ на кальретикулиновую мутац, эрлихии, функциональность миндалин, Антитела к ганглиозидам GM1, антитела к тг, Рэа, иммуноферментный анализ, энмг, влияние гормонов на липидный стату, иммунология.

Аутоиммунные заболевания
Аутоиммунные заболевания, диагностика

Целый ряд особенностей отличают методы обнаружения аутоантител от оценки содержания других биологических молекул в биологических жидкостях, поэтому ряд аспектов диагностического использования аутоантител требует отдельного освещения.

Аутоантитела представляют собой иммуноглобулины классов IgG, IgA, IgM, специфически связывающиеся с антигенными эпитопами молекул человеческого организма. Появление аутоантител представляет собой нормальный биологический феномен, а связывание иммуноглобулинов с собственными антигенами можно выявить в сыворотке любого человека. В норме существует охарактеризованная популяция CD5+ В-клеток, синтезирующая полиреактивные низкоаффинные иммуноглобулины, способные связываться со многими антигенами. Роль аутоантител в норме и причина их появления изучена недостаточно. Вероятно, что причиной образования аутоантител является перекрестная реактивность иммуногенных эпитопов между антигенами инфекционных агентов и собственными молекулами организма. Спектр антигенных стимулов, окружающих человека, постоянно меняется, что ведет к образованию низкоаффинных непатогенных аутоантител.

Аутоантитела отмечаются при инфекционных и онкологических заболеваниях, воспалительных процессах различного генеза, хронических интоксикациях (алкоголизме), либо на фоне приеме лекарственных препаратов. Появление ревматоидного фактора при инфекции вирусном гепатитом С, антимиокардиальных антител при вирусных миокардитах указывают на большое значение инфекции в генезе аутоиммунных процессов. Встречаемость антинуклеарных антител несколько возрастает у пациентов с онкологическими заболеваниями, причем индукция антинуклеарных антител на фоне опухоли указывает на лучший прогноз у онкологических больных. Встречаемость ряда аутоантител, в частности ревматоидного и антинуклеарного фактора, нарастает в пожилом возрасте. Однако, титры аутоантител, присутствующих в норме, низки и сравнительно нестойки с течением времени.

Возможность использования конкретной разновидности аутоантител в качестве диагностического показателя определяется их встречаемостью при аутоиммунном заболевании. Встречаемость тех аутоантител, которые используются для клинической диагностики, обычно составляет более 60-70% при патологии, менее 1% в норме и других заболеваниях. Хорошие клинико-лабораторные параметры многих разновидностей аутоантител позволяют рассматривать их в качестве лабораторных маркеров этих заболеваний, то есть высокоспецифичных лабораторных тестов, обладающих исключительной диагностической информативностью. Высокоспецифичными серологическими маркерам называют те разновидности аутоантител, которые встречаются исключительно при этом заболевании. Так к высокоспецифичным серологическим маркерам относят анти-дсДНК и анти-Sm - при СКВ, антитела к Scl-70 антигену при склеродермии. Некоторые аутоантитела могут одновременно быть высокоспецифичными маркерами нескольких групп заболеваний. Например, антитела к цитоплазме нейтрофилов отмечаются как при гранулематозных васкулитах, так и воспалительных заболеваниях кишечника. Ряд аутоантител, характерных для аутоиммунных заболеваний, сравнительно часто отмечаются у нормальных лиц без признаков аутоиммунного заболевания, что значительно ограничивает их диагностическое использование. Так клиническое использование антител к скелетным мышцам при миастении или антител к миокарду ограничено, так как они часто могут отмечаться в норме либо при неиммунных заболеваниях.

Обычно появление высоких титров специфических аутоантител у клинически здоровых лиц может рассматриваться в качестве фактора риска развития аутоиммунного заболевания. Аутоантитела в сыворотке крови могут обнаруживаться за несколько месяцев до клинических проявлений заболевания. Так при ревматоидном артрите антицитруллиновые антитела могут быть обнаружены за полтора года до дебюта артрита, обнаружение антинейтрофильных антител предваряет развитие гломерулонефрита на несколько месяцев.

Клиническое значение обнаружения аутоантител отчасти зависит от титров содержания аутоантител в сыворотке обследуемого. Обычно высокое содержание антител указывает на высокую аффинность последних. Это, в свою очередь, характеризуят специфичность и выраженность иммунного ответа. Обнаружение высоких титров антител обычно указывает на аутоиммунное заболевание, в то время как низкие титры часто отмечаются в норме и не специфичны. В отсутствии иммуносупрессивного лечения при аутоиммунных заболеваниях содержание аутоантител обычно сохраняется высоким длительное время. В случае появления антител на фоне инфекции или неиммунного воспаления титры антител обычно нестойки и подвержены значительным колебаниям. Аутоантитела могут быть индуцированы воспалительным, инфекционным, онкологическим процессом или спровоцированы назначением определенных препаратов. Для того, чтобы отличить транзиторную индукцию аутоантител от хронического присутствия аутоантител при аутоиммунном заболевании, может потребоваться повторное обследование. Учитывая, что время полужизни сывороточных иммуноглобулинов составляет около 3 недели, минимальное время между повторными обследованиями должно превышать 1-3 месяца.

В то же время, продукция аутоантител при аутоиммунных заболеваниях не является постоянной величиной. Встречаемость аутоантител может нарастать с увеличением длительности аутоиммунного заболевания, как это происходит при ревматоидном артрите, или снижаться ниже порога детекции в течение первого года заболевания при сахарном диабете. Аутоантитела синтезируются в составе нормального пула иммуноглобулинов сыворотки крови плазмацитами костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, однако в ходе иммунного ответа при аутоиммунном процессе продукция антител в очаге воспаления может приобретать особые характеристики, например, может измениться клональность иммуноглобулинов. Так при рассеянном склерозе отмечается выраженное увеличение местного синтеза антител и иммунный ответ в ликворе становится олигоклональным, а при смешанной криоглобулинемии в состав криоглобулинов сыворотки входит моноклональный ревматоидный фактор.

Хотя большинство аутоантител являются свидетелями аутоиммунного воспаления, и их содержание не коррелируют с активностью заболевания, обнаружение определенных типов аутоантител при ревматических заболеваниях указывает на характерные особенности клинического течения. Так у пациентов, имеющих в сыворотке специфический набор антител, наблюдается особенное течение заболевания, отличное от симптоматики больных, не имеющих этих антител. При СКВ сопровождающейся антителами к Ro/SS-A, гломерулонефрит встречается реже, чем у больных, имеющих высокий титр антител к дсДНК, но имеется определенный риск развития поражений кожи и наклонность к повышенной фоточувствительности. Поэтому определение АНА позволяет врачу предсказать, а иногда и предотвратить развитие осложнений. Динамика титра определенных видов антител в ходе заболевания имеет прогностическое значение. Увеличение концентрации антител к дсДНК предшествует вспышке СКВ, и ранняя патогенетическая терапия может уберечь больного от развития клинических проявлений или уменьшить их остроту, что улучшает прогноз при этом заболевании.

Выделение больных с тем или иным типом аутоантител в отдельную, часто клинически гомогенную, группу подтверждается обнаружением определенного HLA генотипа у больных с конкретным типом АНА. Так, например, пациенты с дерматомиозитом, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к Jo-1, характеризуются исключительно HLA-DR3 (DRw17) и HLA-DRw52 генотипом. Таким образом, исследование содержания аутоантител и их спектра указывают на особенности функционирования иммунной системы и отражают ее особую предрасположенность к формированию аутоиммунных ответов.

Благодаря единому патогенетическому механизму индукции аутоантител, конкретные разновидности аутоантител могут быть сгруппированы в семейства, реагирующие с мишенями одного рода. Например, все представители семейства антинуклеарных антител реагируют с рибонуклеопротеиновыми антигенами ядер; аутоантитела, относящиеся к семейству антинейтрофильных цитоплазматических антител, реагируют с набором антигенов, локализованных в азурофильных гранулах цитоплазмы нейтрофилов. Каждая разновидность аутоантител, даже направленная к одному антигену, представляет собой поликлональную популяцию антител, представленную молекулами иммуноглобулинов с разными физико-химическими свойствами. Это обусловлено тем, что поликлональные антитела реагируют с разными эпитопами на поверхности молекулы-антигена, причем сила связи каждой молекулы антитела с антигеном (аффинность) различна. Естественно, что в идеале иммунологический лабораторный метод должен выявлять не одну разновидность молекул, как это происходит в большинстве традиционных лабораторных тестов, а целый спектр аутоантител, направленных на разные антигены, причем каждое антител значительно отличается от других по заряду, молекулярной массе и силе связывания с антигеном, которая зависит от условий реакции. Такого идеального метода не существует.

На практике для точного описания спектра аутоантител, присутствующих в биологической жидкости, используется несколько методов, каждый из которых имеет свои достоинства и недостатки. В результате интерпертация результатов исследования одиного лабораторный показателя зависит от метода, с помощью он определен.

Особенности обнаружения аутоантител приводят к тому, что один тест может иметь до 10 вариантов ответов включающих наличие аутоантитело, его титр, а также несколько разнообразных типов связыания антител с субстратом. Обычно на первом этапе тестирования используется метод, обладающий максимальной чувствительностью, в котором присутствует максимально широкий спектр антигенов. Уточнение специфичности обнаруженных аутоантител возможно при использовании подтверждающих тестов, назначенных по результатам первичного тестирования.

В случае обнаружения невысоких титров аутоантител, которые могут быть обусловлены неспецифическим связывание аутоантител или присутствием специфических серологических маркеров, но в низкой концентрации, интерпретация результата зависит от постановки клинической задачи. Если речь идет об исключении ревматической природы заболевания в дифференциальной диагностики неревматической патологии, то результат может быть интерпретирован как отрицательный. В случае, если тест используется для подтверждения ревматического заболевания у больного с другими клиническими признаками ревматической патологии, результат теста должен рассматриваться как положительный.

Несмотря на определенные трудности в интерпретации результатов иммунологического обследования, а также большой объем информации, который необходимо принимать во внимание при анализе результатов обследования, информативность иммунологических тестов очень высока. Особенности постановки диагностической задачи и планировании иммунологического обследования приведены в табл.2.

Задача обследования

Используемый метод

Скрининг аутоантител при ранней диагностике

Цены на Диагностика аутоиммунных заболеваний

АNА профиль лайн-блот (аутоантитела класса IgG к 12 ядерным антигенам) 2280 руб.
Антинейрональные антитела (IgG), лайн-блот (раздельно: амфифизин (АМРН), CV2.1, PNMA2(Ma-2/Ta), Ri(ANN A2), Yo-1(PCA1), Hu(ANN A1)) в крови/спинномозговой жидкости 3000 руб.
Антинуклеарный фактор (АНФ, НЕр-2, титры) – антинуклеарные антитела (АНА) методом непрямой иммунофлуоресценции 1000 руб.
Антитела IgG к SS-А, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела IgG к двухцепочечной ДНК (dsDNА IgG), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Cenp В, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Jo-1, количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к Scl 70, колич. ИФА 720 руб.
Антитела к U1-RNP (U1-70), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к антигену Смита (SM), количеств., ИФА 720 руб.
Антитела к миелопероксидазе (pАNCА) методом ИФА 1040 руб.
Антитела к нативной ДНК (n-DNА) - латексный экспресс-тест 520 руб.
Антитела к протеиназе 3(cАNCА) методом ИФА 1040 руб.
Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР) ИХМ 1140 руб.
Ганглиозидный профиль (IgM, IgG), лайн-блот (раздельно: GM1, GD1b, GQ1b) 2200 руб.
Исследование уровня криоглобулинов в сыворотке крови 310 руб.
Определение содержания ревматоидного фактора в крови 620 руб.

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся в результате выработки антител против собственных тканей организма , которые при длительном воздействии приводят к разрушению и воспалению тканей. АИЗ поражают 5-7% населения в мире, чаще развиваются у женщин, как правило, в молодом возрасте.

Клинические проявления АИЗ многообразны в зависимости от того, затронуты ткани одного органа (как при тиреотоксикозе, сахарном диабете 1 типа) или многих (ревматологические заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия , системная красная волчанка и др.), когда обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.
Обнаружение в крови различных аутоантител зачастую имеет решающее значение для подтверждения того или иного АИЗ, связано с активностью болезни или может определять прогноз. Результаты лабораторных тестов помогают при выборе метода лечения и при оценке эффективности проводимой терапии.

В нашей лаборатории проводится определение следующих маркеров АИЗ:
• Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
• Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
• ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
• Антитела к миелопероксидазе (рАNCA)
• Антитела к протеиназе 3 (сАNCA)
• Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
• Антитела к нативной ДНК (n-DNA)
• Криоглобулины в сыворотке крови
• Пепсиноген 1
• Пепсиноген 2

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
Назначаются для ранней диагностики и оценке прогноза ревматоидного артрита (РА). Его определение помогает выявить серонегативный по Ревматоидному Фактору (РФ) ревматоидный артрит (частота обнаружения аССР у РФ-отрицательных больных РА составляет 20-40%), а также исключить другие ревматические заболевания, подтвердив именно РА. Положительный результат по аССР прогнозирует тяжелое поражение суставов при РА, с другой стороны, высокий уровень аССР предсказывает хороший ответ на терапию генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) у больных РА, то есть является показателем к ее проведению.
На поздней стадии РА исследование аССР нецелесообразно.

Антитела к нативной ДНК (н-ДНК/n-DNA)
Антитела к н-ДНК являются серологическим маркером системной красной волчанки (СКВ) – тяжелого АИЗ, при котором поражаются преимущественно суставы, кожа, почки и центральная нервная система (ЦНС), реже сердце, легкие. Обнаруживаются у 90% пациентов с активной нелеченой и у 60% с неактивной СКВ. При других ревматических заболеваниях антитела к н-ДНК выявляются реже и в значительно более низких концентрациях, чем при СКВ.
Изменение количества антител к н-ДНК отражает изменение активности заболевания. Также их определение при СКВ полезно для оценки поражения почек и Центральной Нервной Системы.
Рекомендуемая частота определения антител к н-ДНК составляет 1 раз в 3 месяца.

ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
Антинуклеарные антитела направлены против различных компонентов клеточного ядра. Эти антитела характерны для разных заболеваний, особенно воспалительных ревматоидных, когда частота встречаемости их колеблется от 20% до 100%, с наименьшей при ревматоидном артрите (20-40%). Ревматоидные заболевания: смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, системная склеродермия (СС), ревматоидный артрит (РА), поли-/дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза (СREST синдром).

Антитела класса G к протеиназе-3 (сANCA)
Обычно обнаруживаются при гранулематозе Вегенера (более 90%), микроскопическом полиартериите (30%), почечном ограниченном васкулите – группе васкулитов мелких сосудов.
При гранулематозе Вегенера (ГВ) поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Чаще болеют люди в возрасте 30-50 лет. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после начала заболевания.
Определение антител к протеиназе-3 позволяет увеличить выявляемость ГВ (в 3 раза по сравнению с другими методами), особенно на ранней стадии, у больных с атипичными формами заболевания и исключить другие ревматоидные заболевания, например, системную красную волчанку. Количество этих антител зависит от активности заболевания и отражает эффективность проводимой терапии.

Антитела класса G к миелопероксидазе (pANCA)
Обнаруживаются при микроскопическом полиартериите, синдромах Чарга-Стросса и Гудпасчера (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), неспецифическом язвенном колите (57%), в редких случаях - при ревматоидном артрите. Количество этих антител используется для прогнозирования развития болезни. Однако их отсутствие не исключает наличие заболевания.

Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
Другое название – антитела к денатурированной ДНК (дДНК). Эти антитела - менее значимый маркер для системной красной волчанки (СКВ), чем антитела к н-ДНК, так как могут присутствовать у больных другими Аутоиммунными заболеваниями и ревматоидными заболеваниями (аутоиммунным хроническим гепатитом, ювенильным ревматоидным артритом, лекарственной волчанкой, коллагенозами и др.), при инфекционном мононуклеозе, а также при болезнях крови (остром и хроническом миелолейкозах, остром лимфолейкозе).

Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
Тест применяется для диагностики Аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Четыре наиболее серьезных из них – это болезнь Крона, целиакия, язвенные колиты и злокачественная анемия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться у пациентов за много лет до постановки диагноза.
Внутренний фактор(ВФ)
Антитела к ВФ обнаруживаются в 50-70% случаев при злокачественной анемии, в 3-6% при гипертиреозе и сахарном диабете 1 типа, и совсем не выявляются у здоровых людей.
Париетальные клетки
Выявляются в 80-90% случаев при злокачественной анемии, у пациентов с атрофическим гастритом без анемии – до 50% и у 33% больных тиреоидитом, но также у 2-5% здоровых людей. Используются для скрининга больных с выявленной предрасположенностью к злокачественной анемии (железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена).
Тканевая трансглутаминаза (ТТ)
Антитела класса А являются высокочувствительным маркером целиакии (выявляются в 95-100% случаев) и используются для первичной диагностики. Уровень этих антител снижается в начале безглютеновой диеты, облегчая наблюдение за ее эффективностью. При низком уровне IgA или селективном дефиците IgA определяются антитела к ТТ класса G.
АSCA ( Saccharomyces cerevisiae)
Маркер дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Антитела классов А и G определяются в 60% и 70% случаев соответственно при болезни Крона и только в 5-7% случаев при язвенном колите.
Глиадин
У пациентов с целиакией на фоне приема глютена определяется высокий уровень антител к глиадину ( так же, как и к ТТ). При удалении глютена из пищи количество антител снижается, а, возможно, исчезает совсем.

Криоглобулины в сыворотке крови
Криоглобулины представляют собой холодовые антитела, которые проявляются образованием сгустка при охлаждении, а при нагревании до 37° снова растворяются.
Криоглобулины в сыворотке в норме отсутствуют.
Криопатии включают группу состояний, для которых характерна повышенная чувствительность или измененная реакция организма на воздействие холода. Криоглобулины выявляются при: Аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, болезни Рейно, гломерулонефрите); первичных (идиопатических) криопатиях; в сочетании с другими заболеваниями (лимфолейкоз, саркоидоз, плазмоцитома); инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз); хронических заболеваниях печени; кожных заболеваниях.

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2
Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2 – белки-предшественники пепсина, одного из желудочных ферментов, уровень которых напрямую зависит от количества производящих их клеток в слизистой желудка. Количественное определение пепсиногена 1, особенно с определением пепсиногена 2 и их соотношения полезно для выявления атрофического гастрита тела желудка.
Снижение уровня пепсиногена 1 (ПГ1) свидетельствует об атрофии слизистой тела желудка. Повышение его уровня наблюдается при повышенной желудочной секреции и сопутствующем увеличении массы стенки желудка, язве двенадцатиперстной кишки, остром гастрите.
Пепсиноген 2 (ПГ2) является маркером воспаления слизистой оболочки желудка любой причины, при этом уровень его становится выше нормы.
Соотношение ПГ1/ПГ2 уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении ПГ1/ПГ2.

Определение методом иммуноферментного анализа (ИФА) пепсиногена 1, пепсиногена 2, антител класса G к протеиназе-3, антител класса G к миелопероксидазе, антител класса G к одноцепочечной ДНК.
Определение aCCP иммунохемилюминисцентным методом (ИХМ) на анализаторе ARCHITECT i2000SR и реактивах фирмы Abbott.
Определение антител к н-ДНК латексным экспресс-методом.
Определение криоглобулинов в сыворотке крови проводится быстрым спектрофотометрическим методом.
Тест Гастро-5-лайн, включающий определение антител к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, ASCA, глиадину), ANA-профиль (определение аутоантител класса G к 12 ядерным антигенам) - метод иммуноблота (разновидность ИФА).

Заболевания, которые связаны с нарушением работы иммунной системы человека, называются аутоиммунными, или системными. При них поражению может подвергаться не только конкретная система, но и весь организм в целом. До сих пор специалистами так и не выявлено, почему иммунитет человека начинает негативно реагировать на свои же ткани. Огромное количество таких заболеваний носят хронический характер. Могут появляться периоды ремиссий и обострений. Очень важно адекватно и тщательно приступить к лечению, иначе это может привести к нарушению функций внутренних органов и инвалидности. Первым шагом в данном случае является своевременная сдача анализов. Их Вы можете пройти в нашем медицинском центре.

Клинический анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы и тромбоцитов + СОЭ 440 a
Клинический анализ крови + тромбоциты + СОЭ (без лейкоцитарной формулы) 330 a
Иммуноглобулин G общий (IgG) 495 a
Иммуноглобулин E общий (IgE) 715 a
Иммуноглобулин A общий (IgA) 495 a
Иммуноглобулин M общий (IgM) 495 a
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) 935 a
Определение субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови 2420 a
Определение фагоцитарной активности нейтрофилов 3300 a
Определение С3 компонента комплемента 935 a
Определение С4 компонента комплемента 990 a
Иммунограмма развернутая. Клинический анализ крови, количество CD3, CD4, CD8, CD(16+56), CD19, CD25, HLA-DR, фагоцитарной активности нейтрофилов, РТМЛ, содержания С3, С4-компонентов комплемента, уровн 8300 a

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Все аутоиммунные заболевания разделяют на следующие группы, в зависимости от механизма их возникновения:

Заболевания, развивающиеся вследствие высвобождения антигенов и нарушения сосудисто-тканевых барьеров.
Во вторую группу относят болезни, которые вызываются собственными тканевыми компонентами. Они кардинально изменяют свои свойства, после чего идентифицируются организмом, как чужие.
Сюда относят различные заболевания, возникающие как эффект от сродства внешних антигенов с собственными компонентами ткани. Иммунная система, реагируя на антигены, может восстать против своих же тканей.
В последнюю, четвёртую группу, включены заболевания, которые основаны на нарушениях функции лимфоидной ткани. В этом случае появляются клетки, разрушающие здоровые ткани организма.

Причины возникновения и симптомы

Существует список болезней предположительно аутоиммунной природы:

Большую вероятность дают следующие: недостаточность функции щитовидной железы, пузырчатка, рассеянный склероз, Базедова болезнь, злокачественная миастения, красная волчанка, низкий уровень тромбоцитов.
К категории средней вероятности относят: склеродермию, злокачественную анемию, ревматоидный артрит, миозит, синдром Шегрена, иногда сахарный диабет.
Низкая вероятность: витилиго, васкулит, атопический дерматит, крапивница, хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, в некоторых случаях астма.

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний.

Причины к тому самому толчку – сбою в работе иммунной системы так до конца и не изучены, тем не менее, по собранной информации их разделяют на:

Внутренние – передающиеся по наследству генные мутации. Есть два типа мутаций. Одни нарушают балансировку иммунной системы. При воздействии некоторых факторов человек заболевает аутоиммунным заболеванием, охватывающим многие органы и системы. В другом случае по наследству передаётся сама болезнь и у каждого поколения будут поражены одинаковые органы.
К внешним причинам относят физические воздействия (излучение, радиация), либо возбудителей инфекционных заболеваний. Молекулы тканей изменяются до такой степени, что иммунная система сама начинает их же и атаковать. Помимо этого может возникать перекрёстный иммунитет. При этом явлении атакуются не только инфекции, но и здоровые клетки.

Проведение анализов

В медицине существует ряд показателей, по которым можно охарактеризовать стадию болезни либо подтвердить её отсутствие. Проводится комплексный анализ:

I. Общий анализ крови. По увеличению СОЭ определяют, в каком состоянии находится заболевание.

II. Биохимический анализ крови. Выявляется ревматоидный фактор, а при воспалении – С-реактивный белок.

III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.

На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний могут находиться в ведении таких врачей как иммунолог, терапевт, ревматолог и других. Во время диагностики врач назначает сдачу определённых анализов. Немаловажным фактором в постановке диагноза заболевания являются её клиническое развитие и симптомы. Поражение кожи является характерным для склеродермии, поражение пищевода связано с нарушением глотания и т.д.

В лечении применяются несколько групп лекарственных препаратов: иммуномодуляторы и иммуносупрессоры. Последние угнетают функции иммунной системы и снижают интенсивность реакций. При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов: поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга. Иммуномодуляторы наоборот восстанавливают в некотором роде равновесие между компонентами иммунной системы.

Всё лечение и приём лекарств может проводиться только после постановки точного диагноза высококвалифицированным врачом.

Читайте также: