Анаэробная инфекция у крупного рогатого скота
Среди анаэробных инфекций различают некробактериоз (nеcrobacteriosis), копытную гниль (paronychia contagiosa), столбняк (tetanus), ботулизм (botulismus), эмфизематозный карбункул (gangraena emphysematosa), брадзот (bradsot), инфекционную анаэробную энтеротоксемию овец (enterotoxaemia infectiose ovium), анаэробную дизентерию ягнят (disenteria anaerobica agnorum), злокачественный отек.
Возбудитель некробактериоза В. necrophorum — облигатный анаэроб. Это инфекционная болезнь всех видов домашних и большинства диких птиц и человека, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями преимущественно нижних конечностей, а также ротовой полости, вымени, половых органов, внутренних органов.
Источник возбудителя инфекции — больное животное и бактерионосители. У жвачных установлено постоянное носительство. Возбудитель выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями. Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированный участок кожи и слизистых оболочек. Этому способствуют ослабление защитных функций организма животных, антисанитарное содержание животных, неправильный уход за копытами, несоблюдение правил асептики при кастрации животных, обрезании ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи.
Самая распространенная форма некробактериоза — кожная. Патологический процесс чаще всего локализован на задних конечностях животных.
Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят после бактериологических исследований некротизированной ткани.
Лечение включает обработку пораженных участков антисептиками после очищения их от омертвевших тканей. Местно и парентерально назначается антибиотикотерапия.
Возбудитель копытной гнили — В. nodosus. Это хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся аллотропией, мацерацией и воспалением свода кожи межкопытной щели.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Пути заражения — при непосредственном контакте с больным животным, через подстилку, навоз, почву. Заражению способствуют травмы, снижение резистентности организма животного, неправильное содержание животных, их нерациональное кормление.
Копытная гниль может осложняться некробактериозами. Окончательный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.
Лечение состоит в туалете пораженных конечностей, обработке их антисептиками. В тяжелых и осложненных формах копытной гнили применяют антибиотики пролонгированного действия.
Иммунитет изучен недостаточно. Для специфической профилактики применяют инактивированную эмульгированную вакцину.
Возбудитель столбняка — С. tetani. Столбняк — это остропротекающая неконтагиозная раневая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими судорожными сокращениями мышц тела под действием токсина возбудителя.
К столбняку восприимчивы все виды животных, особенно лошади. Птицы устойчивы, а хладнокровные нечувствительны к возбудителю.
Источник возбудителя — клинически здоровые животные, в кишечнике которых размножаются С. tetani, которые с калом попадают в почву. Споры клостридий длительное время могут оставаться в почве. Заражение происходит путем попадания спор возбудителя с землей, навозом в глубокие раны после хирургических и технологических операций, при родах, укусах, тяжелых травмах. Столбняк может проникать и при незначительных поверхностных повреждениях, если наблюдается поражение тканей гноеродной микрофлорой.
Окончательный диагноз ставят на основании бактериологических исследований, проводимых в двух направлениях: выделение чистой культуры возбудителя и проверки его токсигенности; обнаружение токсина путем проведения биопробы.
В качестве специфического препарата для лечения используют антитоксическую противостолбнячную сыворотку. Кроме того, рекомендовано применять антимикробные препараты и симптоматические средства.
Для создания иммунитета у животных применяют концентрированный столбнячный антитоксин (иммунитет сохраняется пять лет у лошадей, до года — у других видов животных). Антитоксическую сыворотку применяют также с профилактической целью.
Возбудитель ботулизма — С. botulinum. Ботулизм — это кормовой токсикоз животных вследствие отравления токсином С. botulinum, характеризующийся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.
Возбудитель ботулизма имеет убиквитарное распространение. К нему восприимчивы животные многих видов и птицы всех возрастов. Плотоядные, всеядные и крысы более устойчивы к токсинам С. botulinum.
Заболевание встречается спорадически либо в виде небольших вспышек. Летальность 70—95 %.
Ботулизм может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Окончательный диагноз на ботулизм ставят при обнаружении ботулинистического токсина в корме, патологическом материале.
Лечение основано на промывании желудка, применении сильных слабительных средств и в начале болезни — антиботулинистической сыворотки в больших дозах.
Из специфических средств профилактики применяют вакцину против ботулизма норок. Назначают также формолквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквасцовую вакцину против ботулизма и пастереллеза.
Эмфизематозный карбункул — это остропротекающее неконтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, появлением в мышечной ткани различных частей тела крепитируюших отеков. Возбудитель заболевания — С. chauvoei. Восприимчивы хорошо упитанный крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы, чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, факторы передачи — почва, корма, пастбища, вода. Заражение происходит алиментарным путем через травмированную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, посредством жалящих насекомых, при стрижке (овцы), кастрации и тяжелых родах, при травмах наружных кожных покровов. Болезнь протекает остро и сверхостро, обычно в типичной для этой болезни карбункулезной форме и реже в септической.
Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного исследования пораженных мышц, печени, селезенки.
При своевременно начатом лечении антибиотиками можно добиться положительного эффекта.
Для специфической профилактики применяют концентрированную гидроокись алюминиевую формолвакцину.
Брадзот — это широко распространенная острая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов.
Возбудители: анаэробы С. septicum, С. novyi типов А, В.
Восприимчивы животные — овцы и козы всех возрастов. Источником возбудителя являются больные животные и носители. Факторы передачи — почва, водоемы, сено. Заражение происходит алиментарным путем и через мелкие травмы кожного покрова, молочной железы. Летальность 90— 100 %.
Брадзот протекает молниеносно и остро.
При постановке диагноза решающее значение имеет бактериологический анализ.
Лечение эффективно при остром течении. Рекомендованы симптоматические, антитоксические и антимикробные средства.
Для специфической профилактики используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят, а также полианатоксин против клостридиозов овец.
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец — тяжело протекающая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, почек, общей интоксикацией.
Возбудитель: С. perfringens типов В, С, D, Е. В естественных условиях наиболее чувствительны овцы всех возрастов, но особенно молодняк от 8— 10 мес, суягные или окотившиеся матки, реже животные других видов.
Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы-микробоносители. Факторы передачи: почва, земляной пол, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарным путем с кормами и водой. При нарушенной секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта микробы размножаются и выделяют протоксины. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым: различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксимии.
Диагноз устанавливают комплексно. При обнаружении токсина проводят его типизацию.
В начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками. Специфическая профилактика такая же, как при брадзоте.
Анаэробная дизентерия ягнят
Анаэробная дизентерия ягнят — это остропротекаюшая токсикоинфекция новорожденных, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией. Возбудитель — С. perfringens типа В. Поражаются преимущественно ягнята в возрасте 5—10 дней жизни, болеют также поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя — овцы-микробоносители и ягнята, в кишечнике которых он может размножаться и выделяться во внешнюю среду. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении зоогигиенических нормативов содержания животных в период беременности и окотов. Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического и серологического исследований, обнаружении С. petfringens типа В и ее токсина.
Лечение — гипериммунная сыворотка в начале болезни и антибиотикотерапия.
Для специфической профилактики используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии цыплят.
Злокачественный отек — это острая неконтагиозная токсико-инфекция, характеризующаяся быстро развивающимся воспалительным отеком с образованием газов и некрозом тканей.
Возбудители: S. septicum, С. oedematiens (С. novyi), С. histolyticum, С. sordellii, С. perfringens, иногда С. chauvoes.
Восприимчивы все виды домашних животных и человек. Заражение происходит при наличии травмы, после родов, кастраций, стрижки (овец), укусов. Большую роль в распространении болезни играют вирулентность возбудителя и сопротивляемость организма животного. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителя, смерть животного наступает от интоксикации.
Окончательный диагноз в случае гибели животного ставят на основании бактериологического исследования пораженных тканей.
Анаэробная инфекция возникает в результате недостатка в тканях кислорода и попадания болезнетворной микрофлоры. В связи с особенностями механизма развития воспалительной реакции, к анаэробным инфекциям предрасположен крупный рогатый скот. Патология характеризуется возникновением отеков, некротизацией тканей и газообразованием в них.
Причины возникновения
Для развития анаэробной инфекции необходимы следующие условия:
- колотые раны с зауженным входным каналом;
- размозженные ткани, сгустки крови, инородные предметы;
- несоблюдение правил антисептики при проведении инъекций;
- неквалифицированная обработка рваных ран и переломов с накладыванием тугих повязок.
В патологическом процессе принимают участие микробы, обитающие в земле, на кожных покровах или в кишечнике. Развитию заболевания способствуют истощение, гиповитаминозы, физическое переутомление, стресс, грубое обращение персонала.
Виды заболевания
По клиническим симптомам выделяют следующие виды анаэробной инфекции:
- газовая (эмфизематозная);
- отечная;
- смешанная;
- тканерасплавляющая.
Анаэробы размножаются, продукты их жизнедеятельности ядовиты и вызывают следующие виды интоксикаций:
- Локальные, характеризующиеся отеками и распространением воспалительного процесса на окружающие ткани.
- Общие: угнетение или возбуждение, сердечная слабость.
Клинические симптомы и диагностика
Признаки анаэробной инфекции проявляются на вторые или третьи сутки после ранения и заключаются в следующем:
- усиливаются боли;
- окружающие ткани быстро отекают;
- учащается пульс, повышается температура тела;
- на поверхности подсушенной раны появляется экссудат с консистенцией мясных помоев и неприятным запахом, его объем быстро увеличивается;
- поврежденная поверхность становится холодной из-за тромбирования входящих сосудов.
При эмфизематозной форме пораженная ткань некротизируется и хрустит (крепитирует), если на нее надавить. Отечная разновидность проявляется обширной площадью опухания вокруг места поражения. Если развивается тканерасплавляющая форма, мускулы преобразуются в кашицеобразную массу.
Все формы заболевания характеризуются угнетенным состоянием, высокой температурой, учащением пульса, одышкой.
Лечение
Успех лечения зависит от скорости оперативного вмешательства, при котором нарушаются анаэробные условия. В очаге поражения делают глубокие разрезы, удаляют некротизированные ткани, раскрывают все ниши, щели, карманы. Раны оставляют открытыми, не зашивают, не перевязывают, чтобы создать аэробные условия. Санируют антисептическими растворами и ранозаживляющими мазями.
Применяют пролонгированные антибиотики и противогангренозные сыворотки, а также проводят мероприятия антисептической терапии. Обеспечивают животное питьем и полноценными кормами.
Следует учитывать, что после применения противомикробных средств мясо вынужденно убитых животных в пищевых целях использовать запрещено. По выздоровлении забой на мясо проводят, когда истечет время выдержки, указанное в инструкции.
Прогноз и профилактика
При своевременном начале лечения, когда процесс ограничивается поверхностными тканями, возможно выздоровление. В остальных случаях прогноз неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной обработке ран, а также соблюдении правил антисептики и асептики при проведении инъекций.
Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.
Эпизоотология анаэробной энтеротоксемии КРС. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6. 24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.
Патогенез анаэробной энтеротоксемии КРС. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.
Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1. 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3. 4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8. 12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5. 10 %. Летальность составляет почти 100 %.
Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.
Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.
При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.
При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.
Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).
Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.
Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Профилактика анаэробной энтеротоксемии КРС. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20. 30 дней до отела.
Лечение анаэробной энтеротоксемии КРС. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.
Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.
Целевая установка темы
Изучить этиолатогенез, патологоанатомические изменения, диагностику указанных в теме болезней.
Обратить внимание на следующие вопросы:
- Этиология, основной патогенетический фактор.
- Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.
- Диагностика и дифференциальная диагностика.
Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул.
Эмкар, шумящий карбункул. Это – болезнь рогатого скота, клинико–анатомически характеризующаяся развитием геморрагически–некротического миозита с газообразованием и серозно–геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.
Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.
Рис. 173. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле
(пораженная мышца более темная, непораженная – светлая).
Этиология. Возбудитель – Cl. chauvoei, строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.
Патогенез. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Под действием последних, а также гиалуронидазы происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Усиление интоксикации организма животных обусловливают распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.
Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.
Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.
Рис. 174. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез).
а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.
Диагноз. Он обосновывается результатами клинико–морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.
Злокачественный отек – газовая гангрена, газовая инфекция. Эго – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико–морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно–геморрагической инфильтрацией с образованием газов.
Злокачественный отек проявляется спорадически.
Этиология. Наиболее частые возбудители злокачественного отека – клостридии – широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.
Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2נ–е сутки после возникновения болезни.
Рис. 175. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади.
Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо–красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно–геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.
Рис. 176. Серозное воспаление стенки желудка и некроз его слизистой оболочки у свиньи.
При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно–геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.
Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.
Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка
Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка относятся к брадзотоподобным инфекционным заболеваниям из группы клостридиозов. Возбудители этих болезней клостридии. Это Cl. perfringens типы Д и С при анаэробной энтеротоксемии овец и типы А, В, С, Д, Е при анаэробной дизентерии. Типы Cl. perfingens могут вызывать болезнь самостоятельно или в ассоциации друг с другом.
Основным патогенетическим фактором являются экзотоксины. Они вызывают резкую интоксикацию организма, следствием которой является развитие альтеративных, экссудативных, дегенеративных, некробиотических изменений. Токсины обладают летально–невротическим, гемолитическими и др. свойствами. развитию анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии способствует быстрое резкое угнетение иммунологической реактивности организма: нарушение функции желудочно–кишечного тракта при резком изменении качества корма, белковая и минеральная недостаточность и т.п.
Патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии овец характеризуются поражением почек геморрагическим энтеритом. Из общих признаков острых инфекционных болезней отмечаются на вскрытии: быстрое разложение трупов, вздутие их, слабо выраженное окоченение, кровянистые истечения изо рта и носа. Студневидные, красноватые инфильтраты в подкожной и межмышечной клетчатке (т.е. серозно–геморрагический отек); скопление красноватого транссудата в естественных серозных полостях тела. Кровоизлияния отмечают под серозной оболочкой тонких кишок, в слизистой оболочке рубца, 12–перстней кишки, в почках, слизистой трахеи и бронхов, на эпи– и эндокарде.
Типичные для данной болезни изменения локализуются в желудочно–кишечном тракте. Воспаление, от острого серозного до серозно–геморрагического или катарально–геморрагического, резко выражено в сычуге и тонком отделе кишечника. Интенсивная гиперемия, деформация ворсинок, десквамация эпителия слизистой устанавливаются при гистологическом исследовании.
В паренхиматозных органах дистрофические процессы, нарушение кровообращения. Так, в печени обнаруживают зернистую, жировую, вакуольную дистрофию, застойную гиперемию.
В почках некротический нефрит приводит к их деформации, резкому размягчению. Паренхима почек принимает вид дряблой кашицеобразной массы серовато–коричневого, кровянистого вида. Так называемая "размягченная почка". Миокардиодистрофия приводит к дилятации сердечных полостей.
В легких застойная гиперемия и отек.
У телят, павших от геморрагической энтеротоксемии, выражен геморрагический энтерит тощей, подвздошной кишок, некроз их слизистой оболочки.
У поросят при остром течении болезни находят фибринозное воспаление брюшины (перитонит), склеивание петель тонких кишок, пузырьки газа под серозной оболочкой пораженного участка кишки.
Патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии молодняка характеризуются острым катарально–геморрагическим и геморрагически–язвенным энтероколитами, эксикозом (обезвоживанием). Признаки эксикоза наблюдаются в виде анемии видимых слизистых оболочек (конъюнктива, ротовой и носовой полости), их сухости. Суховатость отмечается у подкожной клетчатки, скелетных мышц, которые также анемичны и истончены.
В паренхиматозных органах дистрофические изменения: в печени зернисто–жировая дистрофия с незначительным увеличением органа, дрябловатостью, серо–желтоватой общей окраской. У поросят кровенаполненная печень.
В почках изменения характерны для острого нефроза: увеличение органа, бледно–сероватая окраска, консистенция или нормальная, или размягченная. Она зависит от выраженности дистрофических изменений. Корковый слой утолщен и бледен, граница его сглажена, имеются точечные кровоизлияния. В миокарде устанавливают миокардиодистрофию, кровоизлияния под эпикардом, дряблость мышц.
Наиболее типичные и характерные изменения обнаруживаются в тонких кишках. У поросят особенно повреждается тощая кишка. Стенка кишок утолщена, отечна, с множественными кровоизлияниями. На серозной оболочке возможны желтоватые пленки. Серозная оболочка серо–красная. В просвете кишечника – кровянистая слизь. Массы красноватые или буроватые от примеси крови и газа. При осмотре слизистой оболочки отмечают чаще диффузное покраснение и изъязвление, с некротическим распадом слизистой. Язвы имеют бахромчатые края, красного цвета дно, по периферии их в стенке кишки пузырьки газа. Эти изменения слизистой оболочки объясняются развитием дистрофии, некроза и десквамации эпителия ворсинок, расстройством кровообращения во всех слоях стенки кишок. У телят воспаление находят и в толстом отделе кишечника.
В сычуге телят, ягнят – острое катаральное воспаление (набухание слизистой, гиперемия, полосчатые кровоизлияния). Оно может осложняться резким отеком его стенок (ягнята). У поросят в желудке отмечают геморрагическое воспаление слизистой.
Из лимфатических узлов резко реагируют мезентериальные и портальные. Они в состоянии острого серозно–геморрагического воспаления (увеличены, гиперемированы, сочные, с кровоизлияниями).
У ягнят и поросят селезенка остается без видимых изменений, у телят отмечается уменьшение ее объема.
Анаэробная дизентерия молодняка при длительном течении может осложняться серозно–фибринозным перикардитом.
Диагностика этих болезней затруднена. Необходимо обязательное бактериологическое исследование на обнаружение возбудителя и его токсинов. Для анаэробной дизентерии молодняка учитывают возраст (первые 3– 5 дней жизни), поражение тонкого отдела кишечника, кровоизлияния в миокарде, скопление жидкости в сердечной сорочке. А при анаэробной энтеротоксемии еще и почек, сердца.
Анаэробную дизентерию дифференцируют:
У ягнят от паратифозной диареи. Ягнята болеют ею в возрасте от 1 года. Нет язв в кишечнике. Выделяют возбудителя паратифа. От кокцидиоза, которым болеют ягнята старшего возраста, поражается толстый отдел кишечника. В содержимом находят большое количество кокцидий.
У телят исключают диспепсию, колибактериоз, паратиф, диплококковый сепсис. При диспепсии нет повышения температуры, нет кровоизлияний на слизистых оболочках и не выделяется патогенная микрофлора. При колибактериозе и др. выделяют патогенную микрофлору.
У поросят анаэробную дизентерию надо отличать от дизентерии (жидкий кал с кровью, поражается толстый отдел) и паратифа (болеют все возраста).
Анаэробную энтеротоксемию дифференцируют от гипокальцемии, пастереллёза, анаэробной дизентерии, брадзота.
Гипокальцемия не вызывает одновременной гибели многих овец, применение бороглюконата оказывает лечебный эффект.
При пастереллёзе имеются в тканях, органах септические процессы, чего обычно нет при анаэробной энтеротоксемии.
Анаэробная дизентерия ягнят наблюдается в 1– 5 – дневном возрасте, а энтеротоксемия поражает ягнят и взрослых овец и имеется размягчение паренхимы почек.
При брадзоте типично геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга.
Контрольные вопросы к теме
- Этиопатогенез анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка.
- Типичные патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии у овец и телят, поросят.
- Типичные патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии.
- Дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии и дизентерии.
Литература
- Львов В.М. Анаэробные инфекции и борьба с ними. – М. :Сельхозиздат, 1971.С. 22.
- Патологическая анатомия с.–х .животных/Под ред. Шишкова В.П. –М.: Колос, 1980. С. 281.
- Садинов В.Е. Профилактика инфекционных болезней крупного рогатого скота. – М.: Колос, 1982. С. 161.
- Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. – М.: Колос, 1982. С. 197.
- Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. – М.: Колос, 1984. С. 98ם 12.
- Инфекционные болезни животных/ Под ред. Осидзе Д.Ф. –М.: Колосу 1987. С. 222.
- Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных. – М.: 1995.
|
|
