Анаэробная инфекция у кошек что это такое

Среди анаэробных инфекций различают некробактериоз (nеcrobacteriosis), копытную гниль (paronychia contagiosa), столбняк (tetanus), ботулизм (botulismus), эмфизематозный карбункул (gangraena emphysematosa), брадзот (bradsot), инфекционную анаэробную энтеротоксемию овец (enterotoxaemia infectiose ovium), анаэробную дизентерию ягнят (disenteria anaerobica agnorum), злокачественный отек.

Возбудитель некробактериоза В. necrophorum — облигатный анаэроб. Это инфекционная болезнь всех видов домашних и большинства диких птиц и человека, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями преимущественно нижних конечностей, а также ротовой полости, вымени, половых органов, внутренних органов.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бактерионосители. У жвачных установлено постоянное носительство. Возбудитель выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями. Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированный участок кожи и слизистых оболочек. Этому способствуют ослабление защитных функций организма животных, антисанитарное содержание животных, неправильный уход за копытами, несоблюдение правил асептики при кастрации животных, обрезании ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи.

Самая распространенная форма некробактериоза — кожная. Патологический процесс чаще всего локализован на задних конечностях животных.

Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят после бактериологических исследований некротизированной ткани.

Лечение включает обработку пораженных участков антисептиками после очищения их от омертвевших тканей. Местно и парентерально назначается антибиотикотерапия.

Возбудитель копытной гнили — В. nodosus. Это хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся аллотропией, мацерацией и воспалением свода кожи межкопытной щели.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Пути заражения — при непосредственном контакте с больным животным, через подстилку, навоз, почву. Заражению способствуют травмы, снижение резистентности организма животного, неправильное содержание животных, их нерациональное кормление.

Копытная гниль может осложняться некробактериозами. Окончательный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лечение состоит в туалете пораженных конечностей, обработке их антисептиками. В тяжелых и осложненных формах копытной гнили применяют антибиотики пролонгированного действия.

Иммунитет изучен недостаточно. Для специфической профилактики применяют инактивированную эмульгированную вакцину.

Возбудитель столбняка — С. tetani. Столбняк — это остропротекающая неконтагиозная раневая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими судорожными сокращениями мышц тела под действием токсина возбудителя.

К столбняку восприимчивы все виды животных, особенно лошади. Птицы устойчивы, а хладнокровные нечувствительны к возбудителю.

Источник возбудителя — клинически здоровые животные, в кишечнике которых размножаются С. tetani, которые с калом попадают в почву. Споры клостридий длительное время могут оставаться в почве. Заражение происходит путем попадания спор возбудителя с землей, навозом в глубокие раны после хирургических и технологических операций, при родах, укусах, тяжелых травмах. Столбняк может проникать и при незначительных поверхностных повреждениях, если наблюдается поражение тканей гноеродной микрофлорой.

Окончательный диагноз ставят на основании бактериологических исследований, проводимых в двух направлениях: выделение чистой культуры возбудителя и проверки его токсигенности; обнаружение токсина путем проведения биопробы.

В качестве специфического препарата для лечения используют антитоксическую противостолбнячную сыворотку. Кроме того, рекомендовано применять антимикробные препараты и симптоматические средства.

Для создания иммунитета у животных применяют концентрированный столбнячный антитоксин (иммунитет сохраняется пять лет у лошадей, до года — у других видов животных). Антитоксическую сыворотку применяют также с профилактической целью.

Возбудитель ботулизма — С. botulinum. Ботулизм — это кормовой токсикоз животных вследствие отравления токсином С. botulinum, характеризующийся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Возбудитель ботулизма имеет убиквитарное распространение. К нему восприимчивы животные многих видов и птицы всех возрастов. Плотоядные, всеядные и крысы более устойчивы к токсинам С. botulinum.

Заболевание встречается спорадически либо в виде небольших вспышек. Летальность 70—95 %.

Ботулизм может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Окончательный диагноз на ботулизм ставят при обнаружении ботулинистического токсина в корме, патологическом материале.

Лечение основано на промывании желудка, применении сильных слабительных средств и в начале болезни — антиботулинистической сыворотки в больших дозах.

Из специфических средств профилактики применяют вакцину против ботулизма норок. Назначают также формолквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквасцовую вакцину против ботулизма и пастереллеза.

Эмфизематозный карбункул — это остропротекающее неконтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, появлением в мышечной ткани различных частей тела крепитируюших отеков. Возбудитель заболевания — С. chauvoei. Восприимчивы хорошо упитанный крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы, чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, факторы передачи — почва, корма, пастбища, вода. Заражение происходит алиментарным путем через травмированную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, посредством жалящих насекомых, при стрижке (овцы), кастрации и тяжелых родах, при травмах наружных кожных покровов. Болезнь протекает остро и сверхостро, обычно в типичной для этой болезни карбункулезной форме и реже в септической.

Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного исследования пораженных мышц, печени, селезенки.

При своевременно начатом лечении антибиотиками можно добиться положительного эффекта.

Для специфической профилактики применяют концентрированную гидроокись алюминиевую формолвакцину.

Брадзот — это широко распространенная острая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов.

Возбудители: анаэробы С. septicum, С. novyi типов А, В.

Восприимчивы животные — овцы и козы всех возрастов. Источником возбудителя являются больные животные и носители. Факторы передачи — почва, водоемы, сено. Заражение происходит алиментарным путем и через мелкие травмы кожного покрова, молочной железы. Летальность 90— 100 %.

Брадзот протекает молниеносно и остро.

При постановке диагноза решающее значение имеет бактериологический анализ.

Лечение эффективно при остром течении. Рекомендованы симптоматические, антитоксические и антимикробные средства.

Для специфической профилактики используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят, а также полианатоксин против клостридиозов овец.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец — тяжело протекающая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, почек, общей интоксикацией.

Возбудитель: С. perfringens типов В, С, D, Е. В естественных условиях наиболее чувствительны овцы всех возрастов, но особенно молодняк от 8— 10 мес, суягные или окотившиеся матки, реже животные других видов.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы-микробоносители. Факторы передачи: почва, земляной пол, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарным путем с кормами и водой. При нарушенной секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта микробы размножаются и выделяют протоксины. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым: различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксимии.

Диагноз устанавливают комплексно. При обнаружении токсина проводят его типизацию.

В начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками. Специфическая профилактика такая же, как при брадзоте.

Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия ягнят — это остропротекаюшая токсикоинфекция новорожденных, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией. Возбудитель — С. perfringens типа В. Поражаются преимущественно ягнята в возрасте 5—10 дней жизни, болеют также поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя — овцы-микробоносители и ягнята, в кишечнике которых он может размножаться и выделяться во внешнюю среду. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении зоогигиенических нормативов содержания животных в период беременности и окотов. Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического и серологического исследований, обнаружении С. petfringens типа В и ее токсина.

Лечение — гипериммунная сыворотка в начале болезни и антибиотикотерапия.

Для специфической профилактики используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии цыплят.

Злокачественный отек — это острая неконтагиозная токсико-инфекция, характеризующаяся быстро развивающимся воспалительным отеком с образованием газов и некрозом тканей.

Возбудители: S. septicum, С. oedematiens (С. novyi), С. histolyticum, С. sordellii, С. perfringens, иногда С. chauvoes.

Восприимчивы все виды домашних животных и человек. Заражение происходит при наличии травмы, после родов, кастраций, стрижки (овец), укусов. Большую роль в распространении болезни играют вирулентность возбудителя и сопротивляемость организма животного. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителя, смерть животного наступает от интоксикации.

Окончательный диагноз в случае гибели животного ставят на основании бактериологического исследования пораженных тканей.

В этой статье мы расскажем о причинах возникновения и методах лечения анаэробной хирургической инфекции у кошек и собак, а также стрептотрихозе.

Анаэробная инфекция

Относится к тяжелым септическим процессам. Возникновению анаэробной инфекции способствуют оп­ределенные условия, затрудняющие поступление кислорода воздуха в глубину очага поражения (колотая рана, узкий канал с наличием мертвых тканей, карманы, раздробление костей, затрудненный доступ воздуха вглубь раны, напри­мер, использование целлофановой повязки).

Различают эмфизематозную (газовую), отечную и сме­шанную анаэробную инфекцию. Кроме того, она может быть молниеносной и острой, а но локализации — эпифасциальной (поверхностной), субфасциальной или межмышечной (глубокой).

Инкубационный период 2—4 дня. При одно­видовой анаэробной инфекции болезнь протекает легче, чем при ассоциации двух и больше возбудителей или сочетании последних с аэробами. Плохой прогноз обычно бывает при осложнении гнилостной инфекцией.

В начале болезни наблюдаются сильные боли, затем они резко уменьшаются в связи с распадом нервных оконча­ний. При бритье обнаруживают газовую крепитацию (симп­том бритвы), обычно выявляют значительный отек с рас­падом тканей и выделение экссудата цвета мясных помоев. В окружности очага поражения наблюдается тромбоз кро­веносных сосудов. Характерным также является повыше­ние температуры тела, значительное угнетение животного, повышение частоты пульса, глухость тонов сердца. На вы­соте заболевания может возникнуть бактериальный шок, животные нередко гибнут.

Профилактика. Тщательная хирургическая обработка ран, особенно случайных, узкие раны обязательно дрени­руют.

При лечении проводят тщательную хирургическую обработ­ку очага поражения —рассекают карманы, удаляют некро­тизированные ткани. Раны обрабатывают кислородсодер­жащими жидкостями — 0,5—1% раствором калия перманганата, 5 % раствором перекиси водорода либо рану присыпают тонкотертым (порознь!) порошком смеси калия перманганата и борной кислоты. Хорошо действует дренаж, смоченный скипидаром. Одновременно проводят антибиотико- и сульфаниламидотерагшю. Введение стрептоми­цина противопоказано.

Это —полимикробное заболевание, сопровождающееся распадом тканей с образованием жидкого зловонного их розного экссудата (наличие сероводорода, индола, аммиака). Протекает по типу гангрены.

Заболевание вызывает гнилостные анаэробы , путридная инфекция часто сопутствует гнойному и анаэробному инфицированию. Все эти возбуди­тели не выделяют токсинов, а действуют при помощи ферментов, расщепляющих белки с образованием птомаинов (тирамин, гистамин, путресцин, кадаверин, фенилэтиламин).

Инфицирование часто происходит со стороны ран сли­зистых оболочек (при переломах челюсти, ранении пище­воду), при травме брюшной стенки, паховой области.

Характерная особенность гни­лостной инфекции — отсутствие демаркационно-защитных барьеров, в связи с чем происходит их бурный распад под действием ферментов возбудителей. Весьма патогномично быстрое прогрессирование процесса и наличие ихорозного запаха. Пораженные ткани превращаются в бесструктур­ную коричневую массу. Наблюдается аррозионное крово­течение, из раны выделяется бурый экссудат. Болезнь со­провождается сильной интоксикацией без заметного отека с выраженным лимфангоитом и лимфонодулитом. Имеет место повышение температуры тела, нарушение сердечной деятельности (глухость тонов сердца, аритмия), так называемый перекрест температуры тела (снижение) и частоты пульса (повышение), наблюдаемый в тяжелых случаях - это весьма неблагоприятный прогности­ческий признак (клинический крест смерти). Нередко раз­вивается гангрена легких. Гибель часто наступает от пнев­монии или сепсиса.

При лечении делают широкий разрез пораженных тканей, омертвевшие ткани удаляют; при необходимости показаны ампутации, последние проводят в пределах заведомо здоровых тканей. Рану рыхло дренируют марлей, смоченной скипидаром или обильно импрегнируют смесью тонкотер­тых порошков калия перманганата и борной кислоты .

Стрептотрихоз

Хроническое заболевание, характеризу­ющееся появлением ограниченных инфильтратов с последующим образованием язв и свищей. Очень трудно изле­чивается.

Возбудитель заболевания — гриб.

Возбудитель проникает в ткани через раны и другие дефекты кожи. Заболевание начина­ется с появления в коже и подкожной клетчатке ограни­ченных очагов плотных инфильтратов. Через несколько дней они размягчаются и прорывают. Образованные фис­тулы покрываются рыхлыми грануляциями, длительное время не заживают. Рубцевание вокруг отверстий фистул слабо выражено. При расчесывании лапами и зубами или другими путями возбудитель переносится на новые участки тела, где образуются очаги поражения. Возможны мета­стазы во внутренние органы и суставы.

В период инфильтрации тканей и формирования абсцес­сов наблюдается болезненность пораженных участков, ко­торая уменьшается с образованием свищей. Регионарные лимфатические узлы припухают, на их месте образуются абсцессы.

Характерный признак стрептотрихоза — вялость или отсутствие заживления язв и фистул, покрытых вялыми грануляциями. Наблюдается отсутствие или выраженная задержка процесса рубцевания. На протяжении всего пе­риода существования фистул из них выделяется жидкий кровянистый экссудат.

Общее состояние животного резко ухудшается в случае метастатического поражения легких и других внутренних органов. До этого момента заболевание не сопровождается симптомами тяжелых нарушений.

Стрептотрихоз очень тяжело поддается лече­нию. Различные антисептические средства (карболовая кислота, йодоформ и др.) сочетают с хирургическим вме­шательством. Фокусы поражения иссекают, накладывают швы, скарифицируют фистулы, прижигают. Целесо­образно применять короткую новокаиновую блокаду с ан­тибиотиками (через 5—6 дней). Одновременно фистулы обрабатывают слабым спиртовым раствором йода с добав­кой 2 % фенола. Этим раствором пропитывают дре­нажи, которые вводят в фистульные каналы. Антисептики целесообразно растворять на димексиде.

Внутрь ежедневно вводят нистатин, гризеофульвин —дважды в сутки на протяжении 10—12 дней, после чего делают перерыв на 4-5 дней и курс лечения снова повто­ряют.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Под анаэребной инфекцией понимают тяжелое осложнение ран, вызываемое специфическими возбудителями из так называемой группы четырех (Вас. perfringens, Вас. oedematiens, Vibrion septicus, Вас. histolyticus) и характеризующееся омертвением тканей, развитием отеков и образованием газа в тканях. Заболевание имеет в литературе ряд названий: газовая гангрена, злокачественный Отек, газовая флегмона и др.

Причины. Анаэробная инфекция развивается при наличии в ране благоприятных условий для жизнедеятельности проникших в нее анаэробных микробов. Возбудители анаэробной инфекции распространены повсеместно. Особенно много их в земле, помещениях для животных, на покровах тела, в кишечнике животных и человека.

Развитию анаэробной инфекции благоприятствуют: 1) отсутствие свободного доступа воздуха к поврежденным тканям, так как анаэробы проявляют жизнедеятельность только в среде, где пет кислорода; 2) нарушение кровоснабжения (притока крови) в результате повреждения крупных сосудов в области ранения; 3) наличие в ране значительного количества размозженных мускулов, обломков костей, комков шерсти и инородных тел (куски дерева, камня, осколки мин и снарядов и др.).

Указанные выше условия обычно имеются в глубоких колотых (вилами, гвоздями) или ушибленно-рваных и размозженных ранах с карманами и углублениями, в ранах при открытых раздробленных переломах костей, а также при небрежно проведенных подкожных и внутримускульных инъекциях, когда в ткани заносятся анаэробные микробы.

Предрасполагают к развитию анаэробной инфекции всякое ослабление организма (кровопотеря, переутомление, недостаточное питание, гиповитаминозы и др.), влекущее к понижению его защитных свойств, длительное применение кровоостанавливающего жгута и отсутствие иммобилизации, а также наличие в ране микробов гноеродной группы (стафилококки, стрептококки и др.), которые при размножении в травмированных тканях поглощают кислород и тем самым способствуют развитию анаэробов.

Патогенез. Попав в рану и найдя необходимые условия для своего развития, анаэробные микробы начинают быстро размножаться и выделять токсины. Последние, являясь сильным ядом, вызывают не только местные (некроз тканей, образование отеков, распространение процесса на неповрежденные ткани и др.), но и общие (интоксикации, упадок сердечной деятельности, возбуждение или угнетение животного, подавление функции ретикуло-гистиоцитарной системы) изменения в организме. Все эти изменения, как местного, так и общего характера, являются следствием функциональных сдвигов в центральной нервной системе. Они возникают рефлекторно под влиянием нервных импульсов, идущих из очага поражения в нервные центры, или же в результате непосредственного действия на них токсинов.

Клинические признаки. Инкубационный период при анаэробной инфекции продолжается от нескольких часов до 7—10 дней. По нашим данным, клинические признаки анаэробной инфекции в 77,5% случаев проявляются на 2—3-й день после ранения.

Начальными симптомами анаэробной инфекции являются: усиление болей в ране, прогрессивное учащение пульса и повышение температуры тела, отек в окружности раны и увеличение размеров области повреждения.

Местные изменения в ране характеризуются некоторой сухостью раневой поверхности и вначале незначительным, а в дальнейшем обильным раневым выделением. Оно по цвету и консистенции напоминает мясные помои, имеет неприятный запах. Температура тканей в участке поражения повышена только в начале заболевания, а затем она понижается вследствие тромбоза кровеносных сосудов и сдавливания их отекающими тканями.

В зависимости от преобладания того или иного микроба в тканях различают четыре формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовую), отечную, смешанную и тканерасплавляющую. Клиническая картина каждой из названных форм анаэробной инфекции имеет некоторые различия.

Эмфизематозная форма (вызывается Вас. perfrin-gens) протекает с преобладанием некроза и газообразования в тканях и сопровождается крепитацией вследствие скопления газов в тканях.

Отечная форма (вызывается Вас. oedematiens) характеризуется образованием обширных отеков и сильной интоксикацией организма.

Смешанная форма (вызывается Vibrion septicus или ассоциацией микробов) сопровождается некрозом и отеком тканей и газообразованием в них.

Рис. 93. Разрезы пораженных тканей при осложнении раны анаэробной инфекцией

Тканерасплавляющая форма (вызывается Вас. histolyticus) характеризуется превращением мускулов в кашицеобразную массу и умеренным образованием газов в тканях.

При любой форме развившейся анаэробной инфекции отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетенное состояние. Кроме того, анаэробная инфекция сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, ускорением РОЭ, лейкоцитозом.

Прогноз. Анаэробная инфекция в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом. Выздоровление наблюдается в более легких случаях, когда процесс протекает в поверхностных тканях и лечение начато своевременно.

Лечение. При анаэробной инфекции применяют комплексное лечение. Однако из всех применяемых при этом методов первостепенное значение отводится оперативному вмешательству. Последнее должно быть срочным, неотложным. Цель операции — сделать рану доступной аэрации. Для этого производят глубокие продольные разрезы на всю толщу пораженных тканей (рис. 93), иссекают (насколько это возможно) очаги некроза, раскрывают все карманы, щели, нишй. После операции рану не зашивают, тампонаду не применяют. При лечении ран после операции применяют окислители (3%-пая перекись водорода, 1—2%-ные растворы перманганата калия), гипертонический раствор хлорида натрия, салицилат натрия, мазь Вишневского, синтомицино-ную эмульсию и др.

Профилактика. Лучшей профилактической мерой анаэробной инфекции является своевременная и правильная первичная хирургическая обработка ран. При сильно загрязненных ушибленных и размозженных ранах необходимо проводить специфическую профилактику — вводить внутримышечно смесь противогангренозных сывороток. Животных, больных анаэробной инфекцией, изолируют. Перевязочный материал после употребления сжигают, инструмент кипятят в течение часа с добавлением лизола, соблюдают правила личной гигиены (работа в перчатках, фартуках и т. д.).

Калицивирусная инфекция кошек (калицивирусный ринотрахеит) – высококонтагиозная, остропротекающая болезнь кошек, характеризующаяся преимущественным поражением дыхательной системы и ротовой полости.

Информация о возбудителе болезни (кальцивироз у кошек)

Возбудитель болезни – мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Picornaviridae. Вирионы полиморфны, обладают икосаэдрическим типом симметрии, геном представлен одной цепочкой РНК. Вирус имеет только один главный серотип, в котором могут быть антигенные варианты. Геном кодирует около десятка белков обеспечивающих репликацию вирусной РНК, перепрограммирование клетки, сборку зрелых вирионов.

Устойчивость во внешней среде

В зависимости от температуры и влажности внешней среды вирус может сохраняться около недели. Чувствителен к изменению рН среды менее 4, эфиру и хлороформу, гипохлоритам и четвертичным аммонийным соединениям.

Пути распространения калицивирусной инфекции у кошек

Источником инфекции являются больные животные и реконвалесценты. Вирус выделяется с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слезными секретами, с фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев. Заражение происходит алиментарным путем, при непосредственном контакте, аэрогенным путем, через одежду и предметы ухода. Калицивирусы кошек слабовирулентны, и болезнь чаще протекает латентно. Однако в сочетании с другими агентами (бактерии, вирусы, микоплазмы) калицивирусная инфекция может вызвать гибель более 86% кошек. Среди кошек широко распространено вирусоносительство. Примерно 20% кошек, приводимых в ветеринарную клинику являются вирусоносителями КВК по причинам, необусловленным заражением.

Патогенез

Единственными воротами служат назальная, оральная, конъюнктивальная слизистые оболочки. У типичных оральных или респираторных штаммов репродукция происходит в тканях полости рта, существуют также штаммы, тропные к суставам и легким.

На слизистой оболочке ротовой полости образуются гладкие полусферические четко ограниченные везикулы диаметром 5-10 мм, которые могут появляться на наружных частях ноздрей. После вскрытия везикул образуются афты. В течение двух недель слизистая оболочка в местах регенерирует. Особенно активное размножение вируса происходит в эпителиальных клетках крипт миндалин, которые под его действием подвергаются дистрофии и некрозу. В криптах возбудитель может находиться еще в течение 30-75 дней после выздоровления животного.

Клинические признаки

Имеются различные штаммы калицируса кошек (КВК), которые способны вызывать заболевания широкого спектра форм проявления: от тяжелой острой до субклинической. К основным симптомам относят лихорадку, серозные истечения из носа и глаз, стоматиты, выражающиеся в наличии пустул или афт в ротовой полости, обильную саливацию вследствие стоматитов, у котят – вирусную пневмонию, ларинготрахеит. При генерализованном поражении возникают язвы на голове и конечностях, кожные отеки в сопровождении сильной лихорадки.

Диагноз устанавливается комплексно, с учетом анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований.

При постановке диагноза следует исключить герпесвирусную инфекцию, хламидиоз, панлейкопению и стоматиты различной этиологии.

Результат анализа ПЦР без анализа симптомов, эпизоотологии, анамнеза не является основанием для постановки диагноза. Положительные результаты лабораторного исследования на КВК, при отсутствии клинического проявления, показывают, что кошка является носителем, но это может быть как первичное, так и повторное заражение слабо- или авирулентным штаммом вируса. Также высокая вариабельность штаммов может привести к ложноотрицательным результатам. Серологические тесты не дают достоверных результатов, т.к. они не чувствительны к разнице аффиннитета между антителами к вакцине и к вирусу.

Лечение, как правило, заключается в предотвращении вторичной бактериальной инфекции, а также сочетании приемов симптоматической и заместительной терапии. При таком подходе к лечению организм с возбудителем инфекции вынужден справляться собственными силами с помощью иммунной системы. Однако ввиду появления современных лекарственных средств стала возможна этиотропная и патогенетическая терапия калицивирусной инфекции кошек.

Фелиферон - это уникальный видоспецифический интерферон кошки, обладающий противовирусным и иммуностимулирующим действием. Выпускается в форме раствора для инъекций. Применяется в дозе 200-400 тысяч МЕ на одно животное. Дозировка зависит от тяжести состояния.

Механизм действия состоит в подавлении репродукции ДНК- и РНК-содержащих вирусов в инфицированных клетках, повышении резистентности здоровых клеток организма к заражению вирусами, усилении фагоцитарной активности макрофагов и увеличении специфической цитотоксичности лимфоцитов.

Установлено, что при добавлении Фелиферона в схему комплексной терапии калицивирусной инфекции у кошек отмечается:

• раннее улучшение клинического состояния в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон;
• благоприятное течение заболевания в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон;
• раннее клиническое выздоровление (на 2 дня раньше, в сравнении с животными, не получавшими Фелиферон);

На основании проведенных клинических исследований рекомендовано использовать препарат Фелиферон в схеме комплексного лечения калицивирусной инфекции кошек в дозе 200 000 МЕ внутримышечно, 1 раз в день, курс лечения 5-7 дней, в зависимости от динамики течения заболевания. В тяжелых клинических случаях, на усмотрение ветеринарного врача, препарат Фелиферон может быть назначен в разовой дозе 400 000 МЕ по той же схеме.

Применение препарата Фелиферон не вызывает у животных побочных действий и осложнений.

Преимущества лечения препаратом Фелиферон

Комплексное воздействие на организм

Благодаря совместному противовирусному, иммуностимулирующему и антипролиферативному действию применение интерферона в схеме лечения панлейкопении имеет превосходящий эффект в сравнении применением с иммуномодуляторов.

Видовая специфичность

Видовая специфичность Фелиферона делает возможным его многократное применение в отличие от биологических препаратов человека (интерлейкины человека, интерфероны человека) благодаря отсутствию выработки нейтрализующих антител в организме кошки.

Высокая эффективность

После первого применения препарата отмечается:

• улучшение клинического состояния животных,
• стабильная положительная динамика течения заболевания,
• наиболее быстрое наступление клинического выздоровления.