Аэрозольные инфекции что это такое

Волгоградский государственный медицинский университет

Факультета 3 курса

Пришлов Денис Юрьевич

Волгоград 2010 год.

1 Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение

4 Профилактика воздушно-капельных инфекций

6 Список литературы

1 ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

Общие сведения о дифтерии

Заразиться дифтерией можно только от человека больного данным заболеванием. Больной становится заразным примерно на 10 день после заражения. Окончание заразного периода зависит от времени выведения из организма возбудителя, что можно установить только специальными методами (бактериологическое обследование). Заражение происходит воздушно-капельным путём (с потоком вдыхаемого воздуха): при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги). Известны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты). Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что связано с иммунитетом, полученным через плаценту от мамы. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в старших возрастных группах число восприимчивых снижается. Входом для инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости и незажившая пупочная ранка. На месте, куда попал возбудитель дифтерии, он начинает размножаться и выделять вещество (экзотоксин), которое оказывает пагубное влияние на ткани и организм в целом. Под воздействием экзотоксина происходит гибель клеток и образование пленок. Воспаление при дифтерии бывает двух видов:

Крупозное воспаление возникает обычно в гортани и трахее, характеризуется оно тем, что образующаяся пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Дифтеритическое воспаление возникает чаще в ротоглотке, пленка в этих случаях плотно соединена с подлежащими тканями и поэтому трудно от них отделяется.

Общее нарушение состояния ребенка связано с проникновением экзотоксина в кровь.

Воздушно-капельные инфекции - это наиболее распространенные, самые массовые болезни. Общей чертой для них является воздушно-капельный способ распространения с локализацией возбудителя в дыхательных путях.

При инфекциях дыхательных путей заражение наступает при разговоре, чихании, кашле, при совместном пребывании с заболевшими в тесном помещении.

В группу воздушно-капельных инфекций входит прежде всего грипп и другие острые респираторные заболевания. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях: ангине, дифтерии, менингококковой инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, геморрагических лихорадках и др.

При этих заболеваниях возбудители попадают в воздух с капельками слюны или слизи. Их наибольшая концентрация отмечается на расстоянии 2-3 м от больного. Мелкие капельки слюны около больного могут находиться долгое время. Крупные капли слюны, содержащие возбудителя, довольно быстро оседают, подсыхают, образуя микроскопические ядрышки. С пылью они вновь поднимаются в воздух и с его потоками переносятся даже в другие помещения. При вдыхании этих субстратов и происходит заражение.

Грипп и другие острые респираторные заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ). (ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции, острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) - группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей.

Возбудители. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы (вызывают заразный насморк) и другие (более 200 разновидностей вирусов). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Вирус гриппа способен изменяться по мере развития невосприимчивости к нему у населения, в связи с чем практически ежегодно появляются новые его подтипы, к которым у переболевших гриппом иммунитета нет. Восприимчивость к вирусу гриппа у всех возрастных групп почти абсолютная.

Источником инфекции является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания (рис. 64).

Пути заражения. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции - через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер.

Признаки. Инкубационный период, т.е. время между контактом с больным и началом заболевания, продолжается от 12-48 ч при гриппе, до 1-14 дней при других ОРЗ.


Рис. 64. Лицо больного гриппом. Один из симптомов - светобоязнь.

Грипп начинается остро, нередко с ознобом. Температура тела в первые сутки достигает максимального уровня, чаще в пределах 38-40 о С. На первый план выступают признаки интоксикации - головная боль с характерной локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках, пояснице, различных группах мышц. Поражение дыхательных путей характеризуется появлением сухого кашля, першением в горле, саднением за грудиной, заложенностью носа, иногда носовыми кровотечениями. Отмечается покраснение лица и шеи, слизистой оболочки мягкого неба, повышенное потоотделение.

Высокая температура тела сохраняется до двух суток, после чего снижается. Общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней.

О
РЗ, вызываемые другими вирусами могут начинаться как остро, так и постепенно, характеризуются умеренной интоксикацией и повышением температуры тела до 38 о С. Поражение дыхательных путей проявляется различными признаками острого поражения слизистой оболочки носа: чихание, заложенность носа, а затем, через несколько часов, обильные водянистые выделения из носа; глотки: чувство саднения, царапанья в горле; гортани: сухой "лающий" кашель, сиплый голос различной степени выраженности (рис.65, 66).

Рис. 65. Гиперемия и мацерация кожи носогубного треугольника при риновирусной инфекции.


Рис. 66. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции

О выздоровлении после гриппа и других ОРЗ можно говорить на 4-й день нормальной температуры тела при хорошем самочувствии и исчезновении всех имевшихся явлений поражения верхних дыхательных путей.

Противоэпидемические мероприятия. Больные гриппом и другими ОРЗ изолируются в изоляторе медицинского пункта. Обслуживающий персонал носит респираторы из 4-слойной стираной марли. Проводится текущая и заключительная дезинфекция: помещения проветриваются и облучаются бактерицидными ультрафиолетовыми облучателями, их полы и стены, предметы обстановки орошаются или протираются 0,5% раствором хлорамина.

Ангина (острый тонзиллит) - острая инфекционная болезнь, протекающая с воспалением небных миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов.

Возбудители. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки.

Источниками инфекции являются больные ангиной и "здоровые" носители стрептококков.

Пути заражения. Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обуславливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.

Признаки. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро с озноба, общей слабости, головной боли, ломоты в суставах, болей в горле при глотании. Озноб продолжается 15-30 мин, сменяется затем чувством жара. Температура тела колеблется в пределах 38-39 о С.

Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки.

Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей (рис. 67).

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя (рис. 68).

Противоэпидемические мероприятия. Больные ангиной подлежат изоляции и госпитализации в инфекционное отделение госпиталя.

Общая характеристика инфекций с аэрозольным механизмом передачи

Аэрозольному механизму передачи соответствует локализация возбудителя в дыхательной системе организма. Наряду с приведенным в заголовке названием эта группа инфекций имеет наименования аэрогенных, аспирационных, аэрозольных, капельных.

Первая фаза механизма передачи

Человек при разговоре, особенно громком, при актах, сопровождающих патологию — кашле, чиханье, выбрасывает в воздух в виде капелек слизь, находившуюся на поверхности эпителия. За счет кинетической энергии выброса капельки слизи летят вперед на несколько метров (при громком разговоре) и даже до десятка метров (при чиханье, особенно при кашле).

Вторя фаза механизма передачи

Пространство, в котором оказываются выброшенные капельки, проецируется на землю (пол) в виде эллипса, именуемого динамической проекцией. В зоне динамической проекции под действием гравитационных сил происходит оседание капелек. Быстрее всего оседают крупные капельки (диаметром примерно 100 мк), хотя, обладая наибольшей кинетической энергией, они летят дальше всего. Процесс оседания ускоряется за счет агрегации (коагуляции) частиц и завершается в течение нескольких секунд — это срок существования капельной фазы аэрозоля. В зоне динамической проекции концентрация аэрозольных частиц (капелек) максимальная для каждого эпизода формирования аэрозолей и более или менее постоянная, поскольку оседание сопровождается уменьшением объема, занятого аэрозолями.

Наряду с оседанием наблюдается рассеивание мелких аэрозольных частиц (диаметр примерно 10 мк и меньше). Рассеивание сопровождается уменьшением концентрации аэрозольных частиц пропорционально квадрату расстояния, т. е., например, на расстоянии 3 м от места формирования аэрозоля концентрация уменьшается в 9 раз, 4 м – в 16 раз и т. д.

Третья фаза механизма передачи

Вдыхание аэрозолей, содержащих микроорганизмы, ведет к заражению . Крупные аэрозольные частицы (примерно 100 мк) оседают в самых верхних отделах дыхательного тракта (носу и носоглотке), чем мельче аэрозольные частицы, тем они глубже проникают в дыхательную систему. Аэрозольные частицы размером менее 50 мк оседают не все: движение воздуха в дыхательном тракте ведет к тому, что часть мелких и, соответственно, легких частиц при выдохе удаляется. Чем мельче частицы, тем вероятность их удаления выше. Указанное обстоятельство весьма заметно сказывается на характере развития эпидемического процесса.

Вероятность инфицирования при адаптации паразита к верхним отделам дыхательного тракта всегда выше, чем в тех случаях, когда вегетация паразита более всего возможна в нижних отделах, в частности в альвеолах. Именно поэтому при гриппе (особенно при появлении новых разновидностей вируса А), при кори в допрививочное время, при ветряной оспе и некоторых других заболеваниях эпидемический процесс развивается остро, бурно, а скажем, при микоплазменной инфекции, для которой более всего характерно развитие пневмонии, эпидемический процесс развивается сравнительно вяло, медленно, и уровень заболеваемости обычно не очень высок.

Воздушно-капельный механизм обеспечивает настолько быстрое перемещение паразита от донора к реципиенту (от источника инфекции до восприимчивого организма), что в эволюции большинства паразитов не произошло формирование устойчивых рас. Большинство микроорганизмов сохраняется во внешней среде всего несколько минут. Схематично дифференциация возбудителей инфекций дыхательного тракта по устойчивости во внешней среде:

Слабоустойчивые (сохраняются несколько минут, очень редко — несколько часов) – Возбудители кори, гриппа, некоторых OP3, ветряной оспы, краснухи, коклюша, менингококки

Среднеустойчивые (сохраняются от десятков часов до — иногда — нескольких дней) - Возбудитель дифтерии, золотистый стафилококк, стрептококк группы А.

Устойчивые (сохраняются десятки дней) - Вирус натуральной оспы, возбудитель туберкулеза

Как известно, заболеваемость гриппом, корью (в допрививочное время), ветряной оспой, краснухой, менингококковой инфекцией и другими болезнями, возбудители которых слабоустойчивы во внешней среде, занимает доминирующее положение в патологии (или инфицированности — менингококковая инфекция) дыхательных путей. Заболеваемость дифтерией (допрививочное время), скарлатиной и стрептококковой ангиной, стафилококковой инфекцией дыхательных путей была всегда (даже если учесть носительство) ниже заболеваемости вышеназванными нозоформами. Все приведенные данные указывают на то, что устойчивость возбудителя во внешней среде при инфекциях дыхательных путей не имеет принципиального значения: заражение происходит на достаточно близком расстоянии чрезвычайно быстро, т. е. практически только капельной фазой аэрозоля. Надо, правда, заметить, что и капельная фаза с увеличением расстояния между источником инфекции и восприимчивыми людьми, как уже сказано, постепенно теряет свое значение. Пример: в условиях домашнего общения при дифтерии соотношение носители: больной составляет 6:1, при общении в школе 47:1.

Впрочем, вполне возможно заражение пылью и после удаления источника инфекции, хотя весь эпидемиологический опыт показывает наибольшую опасность именно тесного общения с больным, который выделяет туберкулезную палочку. Но, как уже говорилось, не заражение пылью обеспечивает сохранение паразитического вида — туберкулезной палочки.

Следует остановиться также на особенности заражения при натуральной оспе. Опасность заражения окружающих появляется при тесном общении с больным примерно с 5-6-го дня после начала заболевания, тогда, когда происходит вскрытие энантем на поверхности эпителия верхних отделов дыхательного тракта (чаще всего носоглотки), т. е. капельной фазой аэрозоля. Наблюдались также случаи заражения как бы на расстоянии, т. е. без очевидных контактов с больным оспой. Это происходило при переборке белья больных, в частности имели место прачечные очаги при возникновении завозных эпидемий оспы (Брайтон, Москва и др.). Однако в этих случаях заражение происходит из-за формирования вторичных твердофазных аэрозолей, которые имеют иное происхождение (не результат выделения слизи из дыхательного тракта). На белье больных сохраняется материал пораженного кожного эпителия после подсыхания и слущивания элементов сыпи, в которых содержится вирус. Такой способ заражения — дополнительный, не обязательный для сохранения паразитического вида.

Таким образом, если говорить о сущности механизма передачи, который сформировался в процессе эволюции инфекций дыхательных путей и обеспечивает сохранение паразитических видов, то мы должны говорить не вообще об аэрозольном механизме, а воздушно-капельном. При этом, нет сомнения, надо учитывать возможность заражения при туберкулезе пылью, так же, как иметь в виду опасность заражения пылью при туляремии, Ку-лихорадке и некоторых других заболеваниях, имеющих иной механизм передачи.

Условность этого термина очевидна: если по тем или иным причинам взрослые в предшествовавшей жизни избежали заражения, то при первой же встрече с возбудителем в дозировках, обеспечивающих эффективное заражение, они заболевают, причем часто очень тяжело.

Для воздушно-капельных инфекций характерна сезонность: активизация эпидемического процесса начинается осенью, главным образом за счет роста (появления) заболеваемости в детских коллективах. Этот подъем заболеваемости населения продолжается зимой, весной он может быть особенно выраженным, затем наступает существенное падение заболеваемости. В этом сезонном подъеме проглядываются два этапа: осенний (осеннезимний) и весенний (иногда позднезимний — весенний).

Старт первому этапу дает формирование после летних отпусков коллективов, особенно детских (социальный этап), второй этап можно назвать биологическим, он обусловлен падением резистентности организма, прежде всего снижением иммунологической реактивности.

Как уже указывалось, в связи с тем, что население более всего уязвимо в отношении инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи (этот механизм как бы наиболее адекватен современному обществу), заболеваемость этой группой не управляемых с помощью средств специфической профилактики нозоформ наибольшая.

Противоэпидемические мероприятия против инфекций с аэрозольным механизмом передачи

Эффективных мер воздействия на чрезвычайно легко реализующийся аэрозольный механизм передачи инфекций также до сих пор нет. В связи с этим основной и наиболее надёжной возможностью воздействия на эпидемический процесс инфекций дыхательных путей служит вакцинация населения. Эффективность иммунопрофилактики доказана многолетним мировым опытом. Под её влиянием произошли изменения эпидемиологических черт болезней (изменились возрастная структура заболевших, сезонность, периодичность, очаговость и т.д.). Вместе с тем ослабление внимания к проведению вакцинации вызывает резкое ухудшение эпидемиологической ситуации и рост заболеваемости многими инфекционными болезнями, управляемыми средствами иммунопрофилактики.

Наряду с отмеченным до настоящего времени существуют болезни (ветряная оспа, скарлатина, ОРВИ и др.), для которых нет средств активной иммунопрофилактики. Эти заболевания до сих пор относят к категории неуправляемых инфекционных болезней. В осуществлении эпидемиологического надзора за инфекциями дыхательных путей большое значение имеет слежение за иммунологической структурой населения, качеством иммунопрофилактики и биологическими свойствами циркулирующего возбудителя.


По дисциплине: Безопасность жизнедеятельности на тему:

1. Воздушно-капельные инфекции

2. Профилактика воздушно-капельных инфекций

Скачать:

Вложение Размер
vozdushno-kapelnye_infektsii.docx 34.61 КБ

Предварительный просмотр:

По дисциплине: Безопасность жизнедеятельности на тему:

  1. Профилактика воздушно-капельных инфекций

Характерной эпидемиологической особенностью данной группы заболеваний является то, что здоровый человек заражается от больного при близком соприкосновении с ним, т. е. воздушно-капельным путем. При кашле, разговоре и чиханье больной человек (или носитель инфекции) выделяет во внешнюю среду мельчайшие частицы слизи, содержащие в себе вирулентных микробов; при попадании этих последних на слизистые оболочки верхних дыхательных путей здорового человека возможно развитие заболевания. Многие воздушно-капельные инфекции отличаются высокой контагиозностью и поражают значительное число людей, находившихся в контакте с больным; так, например, бывает при заболеваниях корью в детских коллективах.

Катары верхних дыхательных путей и слизистой оболочки носа способствуют разбрызгиванию слизи из зева и носоглотки при разговоре, кашле и чиханье, в результате чего может заражаться находящийся поблизости здоровый человек. Заболеваемость воздушно-капельными инфекциями нередко увеличивается в холодное время года вследствие частоты в этот период катаральных изменений носоглотки и верхних дыхательных путей.

Возбудителями воздушно-капельных инфекций могут служить как бактерии (дифтерия, коклюш), так и фильтрующиеся вирусы (натуральная оспа, грипп). После некоторых воздушно-капельных инфекций может оставаться длительное бактерионосительство, как это иногда наблюдается после перенесенной дифтерии .

1. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

Общие сведения о дифтерии

Заразиться дифтерией можно только от человека больного данным заболеванием. Больной становится заразным примерно на 10 день после заражения. Окончание заразного периода зависит от времени выведения из организма возбудителя, что можно установить только специальными методами (бактериологическое обследование). Заражение происходит воздушно-капельным путём (с потоком вдыхаемого воздуха): при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги). Известны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты). Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что связано с иммунитетом, полученным через плаценту от мамы. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в старших возрастных группах число восприимчивых снижается. Входом для инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости и незажившая пупочная ранка. На месте, куда попал возбудитель дифтерии, он начинает размножаться и выделять вещество (экзотоксин), которое оказывает пагубное влияние на ткани и организм в целом. Под воздействием экзотоксина происходит гибель клеток и образование пленок. Воспаление при дифтерии бывает двух видов:

Крупозное воспаление возникает обычно в гортани и трахее, характеризуется оно тем, что образующаяся пленка расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Дифтеритическое воспаление возникает чаще в ротоглотке, пленка в этих случаях плотно соединена с подлежащими тканями и поэтому трудно от них отделяется.

Общее нарушение состояния ребенка связано с проникновением экзотоксина в кровь.

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже – нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня иммунитета к экзотоксину у ребенка к моменту инфицирования.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп).

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в сочетании с другими поражениями (например, сочетание поражения дыхательных путей и ротоглотки или носа).

В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит (гортань и трахея) и дифтерийный ларинготрахеобронхит (гортань, трахея и бронхи).

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 ºС), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос – хрипловатым, сиплым. Продолжительность этого периода не превышает 1 суток (редко 2-3 дня). В дальнейшем происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным появлением затрудненного, шумного дыхания.

Сначала при кашле и волнении у ребенка появляется удлиненный шумноватый вдох, который быстро проходит, но при следующем приступе кашля возникает снова. Прогрессируют ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (вплоть до потери голоса), а кашель беззвучным.

В период ухудшения состояния ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у мамы, мечется. Лицо ребенка выражает тревогу, страх. Волосистая часть головы и лицо покрыты холодным потом, губы имеют синюшный оттенок. Если в этом периоде ребенку не будет оказана помощь, он начнёт задыхаться. Ребенок в этот момент как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожа бледно-серая. Кончики пальцев становятся синюшными, ладони и стопы холодные на ощупь, зрачки расширены. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное. Имеют место непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, потеря сознания, судороги. В этот момент может наступить смерть от нехватки кислорода.

При своевременной диагностике и лечении процесс может приостановиться через 18-24 часа, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, дыхание становится ровным и глубоким, кашель – более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или незначительно повышенной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, кровянистые выделения из одной половины носа. Затем выделения из носа становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке образуются корочки. Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним.

Дифтерия у привитых детей возможна при снижении иммунитета из-за нарушения при первой или повторной вакцинации, или после инфекционных заболеваний. У привитых детей редки осложнения дифтерии и не отмечено смертельных случаев.

Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых формах. Кроме сыворотки применяют антибиотики, ингаляции. В тяжелых случаях проводят гормональное лечение, а также при тяжелом нарушении самостоятельного дыхания показано аппаратное дыхание. Кроме того, лечение должно быть направлено на профилактику осложнений.

  1. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Неспецифическая профилактика ОРВИ и гриппа

Специфическая профилактика гриппа

Об угрозе гриппа знает каждый, предотвратить заболевание гриппом, особенно ребенка – первоочередная забота, как родителей, так и педиатров.

В настоящее время в России зарегистрированы и разрешены к применению различные препараты живых и инактивированных гриппозных вакцин. Для детей рекомендуется применять инактивированные вакцины, которые представляют собой высокоочищенные иммунизирующие антигены вирусов гриппа типов А и Б. Вакцины нового поколения содержат лишь убитые, разрушенные вирусы гриппа, в результате специальной обработки удалены частицы вируса, вызывающие побочные реакции, и сохранены главные компоненты, которые обеспечивают длительную защиту от разных вариантов вируса гриппа. Это позволило существенно уменьшить частоту нежелательных реакций при сохранении высокой эффективности вакцинации. Вакцины нового поколения разрешено применять как у взрослых, так и у детей. Из наиболее известных противогриппозных вакцин следует отметить вакцины Гриппол (Россия), Инфлювак (Германия), Флюарикс (Бельгия). Эти вакцины можно применять у детей начиная с шести месячного возраста. Вакцины подтвердили свою высокую результативность и отличную переносимость. Это особенно важно для детей с хроническими заболеваниями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, патологией центральной нервной системы. Эти дети тяжело болеют гриппом, их обязательно нужно прививать.

Больных людей следует изолировать в отдельное помещение, часто проветривать его и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими людьми, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы к ангине.

Если ангина возникла впервые необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы он назначил антибиотики, которые при данном заболевании крайне необходимы. При появлении первых симптомов ангины целесообразно соблюдать строгий постельный режим, пить большое количество жидкости (для лучшего выведения токсинов). Перед консультацией врача важно начать местное лечение – начать полоскать горло растворами антисептиков (фурацилин, мирамистин, 3% р-р перекиси водорода) или же принять препараты в виде спреев или пастилок, содержащих антисептики и анестетики (стрепсилс, каметон, биопарокс, гексорал, йокс, фалиминт)

Для предупреждения развития ангин важны своевременное лечение местных очагов инфекции, устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей – пыли, дыма (в том числе и табачного), чрезмерно сухого воздуха, алкоголя и др. Если с ангиной справится не удается, человек заболевает чаще, чем 2-3 раза в год или же есть поражение органов-мишеней, то необходимо прибегнуть к плановому оперативному лечению – удалению миндалин.

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста с интервалом 45 дней три раза. Первая ревакцинация (повторная вакцинация) проводится вакциной через 18 месяцев после 3-й вакцинации, вторая- с 7 лет, третья в 14 лет и далее через 10 лет.

Противопоказания к вакцинации проив дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных заболеваниях – через 2 недели после выздоровления.

Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Заболевших детей изолируют на 7-10 дней сразу после начала симптомов скарлатины , но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений.

Вакцинопрофилактика инфекционных болезней проводится в рамках плановых прививок и прививок по эпидемическим показаниям. К плановым относятся прививки, проводимые во всех регионах страны в рамках календаря прививок. К прививкам по эпидемическим показаниям относятся прививки, проводимые населению, проживающему на территориях, на которых высок риск заражения той или иной инфекционной болезнью, а также лицам с высоким риском заражения и лицам, представляющим опасность для окружающих в случае их заболевания.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции