Аэробная хирургическая инфекция животных
ISBN 978-5-91258-235-6
1-е издание
Год выпуска 2016
Формат 60*90 1/16
Переплет 7Бц
Страниц 600
16 пол. цв. вкл.
Оглавление
Введение (4)
Глава I. ОСНОВЫ ТРАВМАТОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ (ТРАВМА И ТРАВМАТИЗМ)(30)
Травма(30), Травматизм животных(32), Классификация травматизма(33), Экономический ущерб при травматизме(43), Профилактика травматизма животных(44), Комплексная хирургическая диспансеризация(49).
Глава II. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩЕЙ И МЕСТНОЙ РЕАКЦИИ
ОРГАНИЗМА ЖИВОТНЫХ НА ТРАВМУ И ИНФЕКЦИЮ(52)
Коллапс(52), Обморок(53), Шок(54), Нейрогуморальная регуляция при травмах(60), Местная реакция организма на травму — воспаление(65), Асептические воспаления(67), Септические (инфекционные) воспаления(74), Клинико-морфологическая характеристика отеков, инфильтратов и пролифератов(85), Отеки(86), Инфильтраты(88), Воспалительный пролиферат(90), Принципы лечения острых, подострых и хронических асептических воспалений(91), Гидротерапия(92), Криотерапия — лечение холодом(95), Гидротермотерапия(98), Термоаэролечение(102), Парафинолечение(103), Озокеритолечение(106), Светолечение(107), Электротерапия(108), Ультразвуковая терапия(108), Магнитотерапия(109), Квантовая терапия(121), Лазеротерапия(129), Действия полихроматического поляризованного света(150), Массаж(156), Кортикостероидные препараты(165), Ферментотерапия (энзимотерапия)(165), Лечение хронических воспалений(166), Термокаутерапия(166), Видовые особенности лечения асептических воспалений(170), Принципы лечения животных при септических воспалениях(170), Патогенетическая терапия при воспалительных процессах у животных(173), Новокаиновая терапия(174), Успокаивающая терапия(178), Тканевая терапия(179), Аутогемотерапия и гетерогемотерапия(184), Иммунокоррегирующая терапия(185), Коллагенозы и продуктивные воспаления на почве адинамии(189).
Глава III.ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ(193)
Классификация хирургической инфекции(195), Условия, способствующие развитию хирургической инфекции, и факторы, препятствующие ее распространению(197), Аэробная инфекция(200), Методика применения антибиотиков при хирургической инфекции(208), Анаэробная инфекция(213), Гнилостная инфекция(222), Клинические формы проявления хирургической инфекции(223), Абсцесс(223), Флегмона(233), Общая хирургическая инфекция — сепсис(241), Гнойно-резорбтивная лихорадка(259), Специфическая хирургическая инфекция(261), Столбняк(262), Мыт(264), Некробактериоз(267), Актиномикоз(273), Ботриомикоз(276), Бруцеллез(278)
Глава IV.РАНЫ(281)
Классификация и виды ран(286), Биология раневого процесса(293), Видовые особенности биологии раневого процесса у животных(295), Фазы и стадии раневого процесса(300), Заживление ран по первичному натяжению(306), Заживление ран по вторичному натяжению(308), Заживление ран под струпом(313), Заживление ран по смешанному натяжению(314), Факторы, влияющие на заживление ран(314), Исследование раненых животных(316), Лечение раненых животных(320), Видовые особенности лечения раненых животных с учетом фазности и стадийности раневого процесса(347), Открытые и закрытые методы лечения раненых животных и их обоснование(349), Причины, замедляющие заживление ран, и особенности лечения животных при длительно не заживающих ранах(350)
Глава V.ЗАКРЫТЫЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ(357)
Ушиб(357), Гематома(361), Лимфоэкстравазат(365), Растяжение(368), Разрыв(368), Сотрясение(369), Сдавливание(369)
Глава VI.НЕКРОЗЫ, ГАНГРЕНЫ, ЯЗВЫ, СВИЩИ(371)
Некрозы(371), Гангрена(372), Язвы(375), Свищи(384).
Глава VII.ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА(387)
Видовые особенности реакции организма животных на инородные тела(387), Функциональные и другие расстройства, вызванные инородными телами(391),Миграция инородных тел(391), Удаление инородных тел(392).
Глава VIII. ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ(395)
Ожоги(395), Термические ожоги(395), Химические ожоги(400),Отморожение(402), Электротравма(406), Лучевые поражения(407), Особенности заживления ран на фоне лучевой болезни(408), Особенности заживления ран, загрязненных радиоактивными веществами(409)
Глава IX. БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ(411)
Артериит(411), Флебиты и тромбофлебиты(412), Лимфангит( 415), Лимфонодулит(417)
Глава X. БОЛЕЗНИ КОЖИ(420)
Анатомо-топографическое строение и свойства кожи(420), Общие клинические проявления болезней кожи(423), Кожный зуд(423), Отеки кожи(423), Эмфизема(425),Трещины кожи(426),Пролежни кожи(426), Гангрена кожи(426), Экзема(426), Кожные сыпи(432), Дерматиты(435), Слоновость(444), Гнойные заболевания кожи(448), Фолликулит(448), Фурункул(449),Карбункул(453).
Глава XI.БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ(455)
Краткие анатомо-гистологические сведения о строении костей(455), Периоститы(456), Серозный периостатит(457), Фибринозный периостатит(458), Гнойный периостатит(458), Фиброзный периостатит(460), Оссифицирующий периостатит (462), Заболевание основного вещества кости(464), Остит(464), Некроз кости(466), Кариес кости(467), Остеомиелит(469),Переломы костей(473),Заживление переломов костей(485), Условия, замедляющие и стимулирующие образование костной мозоли(487), Осложнения при заживлении переломов(488)
Глава XII.БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ(489)
Краткое анатомо-топографическое строение суставов(489), Классификация болезней суставов животных(491), Гемартроз(492), Растяжение сустава(493), Вывих(495), Раны суставов (498), Воспаление суставов(500), Асептическое воспаление сустава (асептический артрит)(500), Ревматизм суставов (503), Гнойный артрит(506), Периартикулярный фиброзит(509), Параартикулярный фиброзит(509), Оссифицирующий периартрит(510), Деформирующий артрит(511), Артроз(512), Дисплазия суставов(514), Анкилоз(517), Контрактуры(518)
(Глава XIII.БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИЙ И БУРС(523)
Краткие анатомо-топографические данные строения сухожилий, сухожильных влагалищ и бурс(523), Растяжение и разрыв сухожилий(524), Тендиниты(527), Острый асептический тендинит( 527), Хронический фиброзный тендинит(528), Гнойный тендинит(530), Паразитарный тендинит(531), Тендовагиниты(532), Острый серозный тендовагинит(532), Острый серозно-фибринозный и фибринозный тендовагиниты(533), Хронический серозный тендовагинит(534), Фиброзный и оссифицирующий тендовагиниты(535), Гнойный тендовагинит(536), Бурситы(537).
Глава XIV.БОЛЕЗНИ МУСКУЛОВ(543)
Краткое анатомо-топографическое строение мышц(543), Миозиты(543), Гнойный миозит(544), Паренхиматозный миозит(545), Фиброзный миозит(546), Оссифицирующий миозит(547), Мышечный ревматизм(548), Миопатозы(549), Атрофия мускулов(550).
Глава XV БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ ИСТЕМЫ(553)
Краткие анатомо-топографические данные строения нервной системы(553), Невриты(556), Невралгия(558), Радикулиты и плекситы(559), Травматические повреждения периферических нервов(560), Парезы и параличи(563), Травмы головного мозга(566), Сотрясение и ушиб спинного мозга(567)
Глава XVI. НОВООБРАЗОВАНИЯ(570)
Доброкачественные опухоли(579), Папиллома(579), Аденома(582), Фиброма(583), Липома(584), Хондрома(585), Остеома(585), Миома(586), Ангиома(586), Меланома(587), Гистиоцитома(587), Злокачественные опухоли(587), Карцинома(587), Саркома(589), Злокачественная меланома(592), Ангиосаркома(593)
Хирургическая Инфекция
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. Однако чаще всего хирургическая инфекция возникает на фоне различных травматических нарушений. Обычно хирургическая инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроб, вирус, грибок) и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис. Различают также: одновидовую инфекцию, если она вызывается одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибков других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусом или грибками. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции.
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека;
3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующий бацилл, кишечная палочка и др.);
4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актином коз, ботриомикоз).
Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.
Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции. К механизмам, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организ ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры (включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефа лический барьер, представленный оболочками мозга и нервные стволов; гематоофталмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), меж тканевую жидкость, содержащую готовые иммунтела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.
Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивное воспаления дополнительно формируется иммунобиологическим барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный коцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.
Условия, способствующие развитию хирургической инфекции.
Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции.Я наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических (см. выше) и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;
6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного вы-Я ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеет массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.
Принципы профилактики хирургической инфекции. Основные принципы профилактики хирургической инфекции состоят в еледующем:
1. Не допускать проникновения возбудителя инфекции в 80 организм животного, строго соблюдая асептику и антисептику проведении инъекций, оперативных, акушерско-гинекологических
других врачебных вмешательствах.
2. При наличии мертвых тканей необходимо как можно раньше удалять их оперативным путем и ликвидировать межтканевые ниши и карманы.
3 Обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя средства осмотерапии и ферментотерапии.
4. Местно применять антисептические растворы и депонировать сложные бактериостахические порошки.
5. Снимать сенсибилизацию организма и перевозбуждение периферического и центрального отделов нервной системы средствами охранительной терапии (новокаиновые блокады, транквилизаторы и пр.).
Все эти мероприятия должны проводиться при полноценном белковом, углеводном, жировом и витаминно-минеральном кормлении, правильном содержании и эксплуатации животных.
АЭРОБНАЯ (ГНОЙНАЯ) ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гнойная инфекция у животных встречается значительно чаще, чем анаэробная, и лошади не исключение. В основном она протекает как острое гнойное, местное воспаление.
Чаще всего протекает в виде абсцессов или флегмон.
Абсцесс (нарыв, гнойник) — ограниченная патологическая полость, заполненная гноем, в рыхлой подкожной клетчатке, реже в других тканях и органах. Следует отличать абсцесс от эмпиемы.
Эмпиема — это скопление гноя в анатомических полостях и полых органах.
Флегмона — разлитое, распространяющееся острогнойное воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными. Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек. Травма может быть случайной или возникать в процессе эксплуатации (нагнет холки, засечка венчика).
Но значительно чаще у лошадей возникает ятрогенная инфекция, т. е. нарушение целостности кожи и попадание инфекции возникает в результате лечебного воздействия (пери-, тромбофлебиты после внутривенных инъекций, абсцессы и флегмоны после внутримышечных и подкожных инъекций, последствия некоторых оперативных вмешательств — кастрация).
Патогенез и клинические признаки.
У лошадей гнойное воспаление зачастую имеет гиперэргическое течение и сопровождается подъемом температуры тела (выше 38,5°С), а также увеличением частоты пульса (в норме 30-40 уд./мин) и дыхания (в норме 10-18 дых. дв./мин.). Одновременно возникает сильная болезненность (особенно при развитии флегмоны), нарушение аппетита и общее угнетение. Если гнойный процесс локализуется на конечности, то он сопровождается хромотой.
Диагноз уточняют посредством пункции, иногда выделяют возбудителя (что не всегда удается).
Лечение должно проводиться с учетом стадии воспалительного процесса.
1. Стадия воспалительного отека и клеточной инфильтрации:
а) сложная новокаиновая блокада (кла-форан, контрикал, гидрокортизон и 0,5%-ный раствор новокаина — до 20 мл) или обычная новокаиновая блокада с антибиотиками;
б) нестероидные противовоспалительные препараты: фенилбутазон, флюниксил меглюмин;
в) местно — спиртовысыхающие повязки или спиртовые согревающие компрессы (70% -ный спирт, камфорный спирт, спирт-ихтиол), повязки с димексидом и хлорофиллиптом (димексид — 1 часть, хлорофиллипт — 2 части, вода кипяченая — 1 часть);
г) антибиотикотерапия — назначение антибиотиков парентерально.
Отношение к антибиотикотерапии при гнойной инфекции неоднозначное: некоторые зарубежные авторы не рекомендуют назначать их на первой стадии воспаления, так как они вызывают еще большее ослабление организма в борьбе против инфекции.
Неопен. 1 мл суспензии содержит 200 мг (200 000 ЕД) прокаинпеницилли-на (активен в отношении грамположитель-ных аэробных бактерий: Staph, aureus, стрептококки, коринебактерии, клостри-дии, а также в отношении грамотрицатель-ных микроорганизмов: пастереллы и акти-нобактерии) и 150 мг неомицина сульфата (активен в отношении грамположительных бактерий, кишечной палочки, пастерелл, сальмонелл, клебсиелл). Синергизм двух антибиотиков повышает активность данной композиции. Доза: внутримышечно 25 мл/500 кг 1 раз в сутки.
Кобактан (цефалоспориновый ряд IV поколения).
После выполнения всех предыдущих пунктов лечения инфекционный процесс, как правило, купируется.
2. Стадия абсцедирования: лечение, как правило, такое же; для ускорения созревания абсцесса показано сухое тепло.
3. Стадия сформировавшегося абсцесса:
а) хирургическое лечение — вскрытие абсцесса или флегмоны;
б) дренирование гнойных полостей (пассивный и активный дренаж);
в) промывание гнойной полости. Вскрытие гнойных полостей следует
проводить с соблюдением всех правил асептики (отрицание микробов изначально) и антисептики (торможение развития уже имеющихся микробов).
Перед вскрытием гнойной полости следует провести анестезию:
1) местное подкожное или внутрикож-ное введение анестетика (новокаин 1-2%);
2) проводниковая анестезия (на конечностях);
3) средства для общего обезболивания (наркоза) — домоседан, ксилазин, торбуджестик (буторфанол), седивет и т. п.
После вскрытия полости и удаления гнойного содержимого проводят ревизию полости, устанавливают самую низкую ее часть и, если необходимо, удлиняют первоначальный разрез или же делают контрапертуру, чтобы обеспечить свободный сток для гнойного экссудата (в самой нижней точке полости).
Марлевые дренажи действуют несколько часов, затем их следует удалять. Дренажи из резиновых или силиконовых трубок можно оставлять в полости на 56 дней. Как только инфицированная рана освободится от мертвых тканей, покроется нормальными грануляциями и уменьшится отделение гноя, дренирование следует прекратить. Появление нормальных грануляций указывает на ликвидацию инфекционного процесса.
Поэтому дальнейшее применение гипертонических растворов нецелесообразно и можно переходить на мази и линименты.
Траумель оказывает следующее действие:
1) обезболивающий эффект наступает почти мгновенно при подкожном или внутривенном введении;
2) противошоковый эффект наступает очень быстро без дополнительной капельной инфузии;
3) противовоспалительный и кровоостанавливающий эффект;
4) его применение препятствует развитию септического процесса или останавливает его, если он уже развился;
5) способствует быстрой регенерации поврежденных тканей;
6) значительно сглаживает неблагоприятные побочные эффекты антибиотиков.
При местном воспалении (абсцесс, флегмона) траумель применяют вместе с другим препаратом этой же фирмы — эхина-цея композитум.
Эхинацею применяют тогда, когда ткани организма испытывают эндогенный стресс. Воспалительный процесс является основным показанием для эхинацеи.
Во всех случаях острого течения септического процесса на фоне ухудшения общего состояния пациента (лихорадка, угнетение, слабость) эхинацея композитум показана прежде всего. Наибольший эффект от этого препарата наблюдают при высокой температуре.
1. Определение понятия "Хирургическая инфекция". Классификация хирургической инфекции.
2. Местная хирургическая инфекция. Аэробная гнойная инфекция.
3. Фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона.
4. Лечение при местной гнойной инфекции.
5. Анаэробная инфекция. Газовые абсцесс, флегмона, гангрена. Злокачественный отек.
6. Гнилостная инфекция.
7. Специфическая хирургическая инфекция и инвазия.
8. Общая хирургическая инфекция. Сепсис.
1. Определение понятия "Хирургическая инфекция". Классификация хирургической инфекции.
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, возникающий в организме животного на месте внедрения микроорганизмов или вирусов и протекающий в виде местной или общей инфекционной болезни, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает на месте внедрения микробов, реже вирусов на фоне различных повреждений тканей и в большинстве случаев протекает как острыйилихроническийлокализованный воспалительный процесс –местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникаетобщая хирургическая инфекция – сепсис.Различают:одновидовуюинфекцию, если она вызывается каким- либо одним возбудителем, исмешаннуюинфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если первично развившаяся инфекция осложняется дополнительным внедрением других видов микробов, вирусов или грибков, возникаетвторичнаяинфекция.Повторнаяинфекция возникает после повторного заражения теми же возбудителями. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции.
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1. аэробную, или гнойную хирургическую инфекцию (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная и синегнойная палочки и т.д.);
2. анаэробную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек, токсический отек);
3. гнилостную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами или факультативными аэробами (вульгарные протеи, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и д.р.);
4. специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, ценуроз, эхинококкоз, некробациллез, актиномикоз, актинобациллез и ботриомикоз).
По течению хирургическая инфекция может быть: острой и хронической, а по степени генерализации - местной и общей; по своему возникновению она бывает: первичной, возникающей вслед за ранением; вторичной – на фоне уже имеющегося инфекционного процесса, повторной – возникает в результате повторного заражения теми же микробами.
Местная хирургическая инфекция. Аэробная гнойная инфекция. Лечение при местной гнойной инфекции.
Гнойная инфекция у животных встречается в сравнении с анаэробной значительно чаще. Она имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно, как острогнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является характерной ее особенностью.
Этиология. Развитию гнойной инфекции предшествует травматическое повреждение кожи и слизистых оболочек, что способствует проникновению микробов-аэробов во внутреннюю среду организма. Наиболее же частой причиной их развития оказываются стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и некоторые другие гноеродные микробы. Особенно часто гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.).
Стафилококкинаиболее распространены в природе, относятся к грамположительным микробам. Развиваются они в аэробных и анаэробных условиях. Будучи довольно стойкими к химическим и термическим воздействиям, они погибают при 80 0 через 15 минут. Патогенные стафилококки выделяют эндотоксины – ферменты, коагулирующие белки. Вырабатываемый ими стафилолейкоцидин разрушает сегментоядерные лейкоциты, а стафилогемолизин расплавляет эритроциты. Золотистый стафилококк вирулентнее, чем белый. Вирулентность его выражена сильнее в гное открытых септических очагов. При развитии общей стафилококковой инфекции образуются метастатические гнойники. Наличие стафилококков в ране и других инфекционных очагах можно установить по характеру сливкообразного желтовато-белого или густого сметанообразного гноя со специфическим сладковатым запахом.
Стрептококки, вызывающие гнойную инфекцию, в своем большинстве относятся к аэробам. Размножаются они преимущественно в кислой среде, относятся к грамположительным микробам, не погибают при высушивании. Наиболее часто стрептококковая инфекция вызывается гноеродным и гемолитическим стрептококками. Они вызывают местную или общую инфекцию. Гной при стрептококковой инфекции жидкий, серо-грязный с неприятным запахом, нередко с прожилками крови и примесью кусочков мертвых тканей.
Синегнойная палочка, обладая незначительной вирулентностью, обычно присоединяется к другим микробам. Развивается она лучше в нейтральной или слегка щелочной среде. Под влиянием пиоционазы и пиоцинализина замедляется формирование грануляции. Продукты жизнедеятельности палочки синего гноя угнетают стрептококковую микрофлору, растворяют палочки дифтерии.
Кишечная палочкаможет вызывать гнойную инфекцию, попадая в раны. Обладая большой стойкостью, она может сохранять во внешней среде жизнеспособность более года. Инфекция, вызванная кишечной палочкой, сопровождается гнилостным распадом тканей, задержкой и некротизацией грануляций, которые приобретают слизистый характер, легко повреждаются и кровоточат. Это сопровождается интоксикацией, или развивается сепсис. Развивающиеся флегмоны, вызванные ею, носят диффузный характер и сопровождаются обширным гнилостным распадом тканей.
Общая характеристика гнойной хирургической инфекции
К хирургической инфекции относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а так же любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.
В отличие от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на местную и общую. При так называемой общей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургической инфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другой стороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представлять себе узко локалистически: местный инфекционный очаг обязательно оказывает вредное влияние на весь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией и может при неблагоприятном течении повести к гибели животного.
Хирургическая инфекция делится на: 1) аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами–аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочкой и др.); 2) анаэробную хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек), расплавляющими ткани, и микробами токсического отека; 3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.); 4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).
Кроме приведенных видов хирургической инфекции к хирургической патологии относят некоторые осложнения, вызванные инвазионными заболеваниями – ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.
Периоды развития хирургической инфекции.
Различают: 1) микробное загрязнение (контаминация); 2) микрофлору; 3) инфект и 4) инфекцию.
Микробное загрязнение (контаминация) – это обсеменение раны и других открытых повреждений микробами внешней среды. Все микробы загрязнения обычно находятся на поверхности поврежденных тканей, не размножаются, не выделяют ферментов и токсинов и не оказывают вредоносного влияния на неповрежденные ткани.
Микрофлора – более или менее постоянная ассоциация микробов, адаптированных к раневой среде и другим средам организма. Микрофлора ран биологически активна. Её микробы находятся преимущественно в мертвых тканях и на их поверхности. Выделяя ферменты, они расщепляют (гидролизуют) мертвые ткани до жидкого состояния.
Инфект – это патогенные микроорганизмы, контаминации микрофлоры, проникшие из зоны мертвых тканей в здоровые, где, размножаясь, выделяя токсины в ферменты, повреждают и разрушают здоровые ткани, вызывают раневую и другие хирургические инфекции.
Инфекция – сложный патологический процесс, характеризующий ответ макроорганизма на морфологическое повреждение и функциональное нарушение, вызванное инфектом (одним или несколькими разными микробами). Эта реакция организма направлена на подавление или полное уничтожение инфекта.
Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение из них имеют: 1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо– и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) большие кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; 11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения, и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.
Аэробная (гнойная) хирургическая инфекция.
Гнойные процессы у животных составляют львиную долю всех больных хирургической инфекцией (до 30%), что в значительной мере определяет роль и значение гнойной инфекции вообще в хирургической патологии.
Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов–возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков, и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно–патогенной.
Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие:
Гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последних энзимов (например, пенициллины). В настоящее время до 85–90% стафилококков нечувствительны к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллиннезависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.
Гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину.
Кишечная палочка (E. coli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко–устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно–кишечный тракт. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно–кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно–некротические процессы в полых органах желудочно–кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника.
Палочка сине–зеленого гноя (P. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме пенициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность.
Вульгарный протей (P. vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине–зеленого гноя, считался патогенным).
Патогенез. Первым звеном в патогенезе гнойной инфекции является проникновение гноеродного микроорганизма в ткани, то есть инфицирование. Инфицирование может быть экзогенным, когда инфект попадает в ткани из внешней среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются микробом, до того существовавшим в организме (например, на коже, слизистых, в носоглотке, просвете желудочно–кишечного тракта). Различить клинически представляется ли инфицирование эндо — или экзогенным, не всегда легко. При нагноении случайной раны или раны при чистой операции трудно сказать, попали микроорганизмы в рану из внешней среды или от самого больного животного.
Нормальные, неповрежденные пограничные ткани (кожа, слизистая оболочка) являются непреодолимым барьером для гноеродных микроорганизмов. Для проникновения гноеродных возбудителей в глубину живых тканей необходимо либо механическое нарушение целости покровных тканей, либо нарушение их биологических защитных средств вследствие нарушения общей реактивности организма или же местных патологических изменений. Проникновению микроорганизмов через эпителий слизистой оболочки полых органов в большей мере способствует застой содержимого этих органов, обтурация выводных протоков, давление инородных тел, конкрементов и т. д.
Рассматривая патогенез инфекционного воспалительного процесса, надлежит постоянно помнить, что воспаление является местным проявлением реакции целостного организма на повреждение, что реакция эта сложная и выражается, прежде всего, комплексом микрососудистых изменений, в которые весьма интимно вплетаются биохимические процессы, связанные с активацией физиологически активных веществ и ферментов (в первую очередь протеолитических, лизосомальных и др.). затем следуют клеточные реакции, направленные на ликвидацию повреждающих агентов и поврежденных тканей, или на изоляцию последних от остальных здоровых тканей. Следует иметь в виду, что повреждение органа и развитие воспаления не только имеет следствием расстройства функции части или всего органа, но в силу нервно–рефлекторных и гуморальных влияний из очага повреждения возникают нарушения функции других органов и систем организма. Инфекционный воспалительный процесс характеризуется, кроме того, аллергическими тканевыми реакциями и реакциями иммунитета.
Различия в проявлении воспаления зависят в значительной степени от строения, функции, кровоснабжения, метаболизма органа, где развивается воспалительный процесс. При этом надлежит учитывать как нарушения функции органа, так и отраженные реакции (реакции организма в целом).
При формировании гнойного очага воспалительный процесс проходит три клинически выраженные фазы:
А) фазу воспалительной инфильтрации;
Б) фазу нагноения;
В) фазу заживления гнойного очага.
Фаза воспалительной инфильтрации состоит в расширении сосудов, появлении вследствие выхождения из капилляров жидкости и форменных элементов, отека и клеточной инфильтрации. Клинически при этом обычно все классические признаки воспаления: припухлость, краснота, местное повышение температуры, боль и нарушение функции. В некоторых случаях при своевременном и эффективном лечении патологический процесс может закончиться на фазе инфильтрации без нагноения.
Для фазы нагноения характерным является расплавление омертвевших под влиянием микробных токсинов и нарушений микроциркуляции тканей. Это расплавление происходит под воздействием протеолитических ферментов микробов, лейкоцитов и самих тканей.
В результате этого процесса в центре очага появляется скопление более или менее вязкой жидкости, обычно желтоватого цвета, состоящей из продуктов расплавления мертвых тканей, разрушающихся микроорганизмов и лейкоцитов. Скопление гноя (гнойник, абсцесс) окружено зоной воспалительной лейкоцитарной инфильтрации тканей, в которой начинают протекать и пролиферативные процессы. Эту зону некоторые называют пиогенной мембраной, капсулой абсцесса.
Гной в очаге содержит токсические продукты распада микробов и тканей. При отсутствии свободного оттока эти продукты всасываются по кровеносным сосудам и лимфатическим путям, вызывая комплекс общих явлений, характерных для нагноения – ухудшение общего состояния, повышение температуры, лейкоцитоз и т. д.
При естественном течении процесса гнойный очаг вследствие прогрессирующего расплавления тканей под воздействием микробных токсинов и ферментов распадающихся лейкоцитов может постепенно достигнуть поверхности тела, расплавить покровные ткани и вскрыться во внешнюю среду, после чего гной эвакуируется, налаживается его свободный отток, явления интоксикации стихают и создаются условия для заживления.
При менее благоприятном спонтанном течении гнойный процесс приобретает тенденцию к распространению. Это распространение гнойного инфекционного процесса может идти следующим образом:
При так называемом распространении по продолжению гнойный процесс последовательно захватывает близлежащие ткани. В подобном распространении большую роль играют такие трудно расплавляемые гноем образования, как мышцы, фасции, апоневрозы, которые как бы направляют гнойный процесс по межмышечным клеточным пространствам, фасциальным влагалищам и т. д.
При внутриполостном распространении нагноения процесс распространяется по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), захватывая все новые их участки, или же просвету полых органов (например, по желчным или мочевым путям).
При лимфогенном пути распространения возбудители движутся по лимфатическим сосудам к регионарным узлам, где могут возникать вторичные лимфогенные очаги нагноения.
При гематогенном распространении микроорганизмы могут через капилляры и мелкие вены попасть в общий кровоток, вызывая так называемую общую гнойную инфекцию, или сепсис (с образованием вторичных гнойных очагов в легких или других органах или без таковых).
После того, как гной из очага получил свободный выход наружу (благодаря самопроизвольному прорыву или оперативному вмешательству), наступает третья фаза гнойного процесса – фаза заживления, или репарации. Содержание этой фазы состоит в постепенном выполнении тканевого дефекта, обязательно возникающего при нагноении вследствие некроза и отторжения тканей, грануляциями в соответствии с общими принципами заживления вторичным натяжением. В дальнейшем наступают эпителизация и созревание рубца, неизбежно формирующегося после всякого нагноения.
Общие принципы лечения состоят в следующем. В фазе инфильтрации, до начала образования гноя (если процесс удается распознать в этой фазе), следует добиваться либо ликвидации очага без перехода в нагноение, либо быстрейшего отграничения и гнойного расплавления, если предотвратить эту фазу не представляется возможным.
В фазе нагноения применение антибактериальных средств нецелесообразно, так как они в известной мере маскируют клиническую картину, создавая представление о ложном благополучии при неблагоприятном течении процесса, скрывают признаки гнойного расплавления, требующего немедленной хирургической помощи.
Основным и важнейшим принципом лечения местной гнойной инфекции в фазе нагноения является бескомпромиссное вскрытие очага и создание условий для беспрепятственного оттока гноя (широкий разрез с тампонадой и дренированием очага, если необходимо контрапетуры для оттока гноя). При вскрытии очага требуется одновременное устранение факторов, поддерживающих нагноение (инородные тела, участки некроза, секвестры и т. д.).
После вскрытия гнойного очага обязательно должны быть созданы условия для беспрепятственного оттока гноя. При наличии в гнойном очаге значительного количества некротических масс, обычно способствующих продолжению интоксикации и задерживающих заживление, в последнее время рекомендуется местное применение протеолитических ферментов, способствующих очищению и заживлению раны (трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин и др.). Эти средства усиливают действие в ране антибиотиков, разрушая противоантибиотические ферменты микробов (например, пенициллиназу).
При определенных условиях допустимы лечение гнойного очага и эвакуация гноя без широкого его вскрытия путем повторных пункций или вакуумного дренирования с тщательным промыванием и последующим введением антимикробных средств. Всякое лечение сформировавшегося гнойника без создания условий для оттока гноя не может считаться полноценным, и обречено на неудачу.
В ряде случаев очаг гнойного воспаления, независимо от фазы процесса, может быть полностью удален из организма вместе с частью тканей, органом или частью тела.
При лечении местных гнойных процессов, особенно на конечностях, существенную роль играет иммобилизация. При тяжелых и обширных гнойных процессах, сопровождающихся выраженной общей реакцией, применяются меры, направленные на повышение общей резистентности организма. Используется полноценное кормление, богатое белками (которые в большом количестве теряются при обильном гноеобразовании), витамины, переливание крови и плазмы.
При выраженной интоксикации и угрозе генерализации инфекции используются антибиотики и другие антимикробные средства в обязательном соответствии с чувствительностью выделенных из гноя микроорганизмов.
В борьбе с эндогенной интоксикацией и гипоксией, особенно при генерализированных формах гнойной инфекции, в последние годы с успехом применяются гемо– и лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови и гипербарическая оксигенация.
Читайте также:
