Этиология. Возбудители заболевания человека - более 30
серовароваденовирусов, относящихся к семeйству Adenoviridae.
Аденовирусы - ДНК-содержащие вирусы, не устойчивы во внешней среде,
легко и н активируются при нагревании и действии дезинфицирующих
средств.

Эпидемиология. Источник заражения - человек с выраженными,
стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной путь
передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы к инфекции
иммунокомпрометированные лица. Дети болеют аденовирусной инфекцией
чаще, чем взрослые. Заболеваемость повышается в холодное время года.
Эпидемические вспышки нередко наблюдаются во вновь сформированных
коллективах.

Патогенез. Основными входными воротами инфекции являются верхние
дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии вызывает дистрофию и
дегенерацию клеток, а проникновение и накопление вирусных частиц в
лимфоидных образованиях слизистой оболочки и регионарных
лимфатических узлах приводит к подавлению фагоцитарной реакции
макрофагальной системы. Происходит постепенное вовлечение в процесс
различных отделов дыхательного тракта, начиная с носо- и ротоглотки, где
наблюдаются наиболее типичные для данного заболевания изменения в
виде экс-судативного фарингита и тонзиллита. Трахея и бронхи поражаются
в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная
вирусной инфекции, приводят к присоединению бактериальных осложнений,
прежде всего бактериальной пневмонии.

Помимо верхних дыхательных путей вирус репродуцируется в эпителии
конъюнктив, вызывая конъюнктивит, влимфоиднойткани, а также в эпителии
и лимфоидных образованиях кишечника. При аденовирусной инфекции
чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная
вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени,
селезенки, новых лимфатических образований, а иногда появлению
длительной волнообразной лихорадки.

Клиника. Инкубационный период - от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).
Среди многообразных проявлений аденовирусной инфекции могут быть
выделены следующие клинические формы: острое респираторное
заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит),
фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит,
аденовирусная пневмония. Для всех форм болезни характерно острое
начало с повышением температуры тела и возникновением симптомов
интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8-14
дней, иногда принимает волнообразный характер.

Острое респираторное заболевание аденовирусной этиологии в начале
своего развития сопровождается неприятными ощущениями в ротоглотке в
виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. В это
время определяется гиперемия и отечность передних и задних дужек,
язычка, задней стенки глотки, на которой отчетливо видны
гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами.
Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных
инфекциях. Они увеличены в размерах, гиперемированы, нередко с
беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков.
Иногда в лакунах наблюдается образование желеобразного экссудата
серовато-белого цвета. В дальнейшем воспалительный процесс
распространяется на носоглотку с развитием ринофарингита
(ринофаринготонзиллита) и гортань, трахею, бронхи (ларинготрахеобронхит).
Наиболее неприятным для больных является короткий (1-2 дня) период
развития ларинго-трахеита, сопровождающийся непродуктивным
навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель
становится глубоким, продуктивным. Важными отличительными признаками
аденовирусной инфекции от ОРЗ другой этиологии является
лимфаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и
селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Необходимо
иметь в виду, что нередко встречаются случаи абортивного течения
аденовирусной инфекции, с неполным развитием симптомокомплекса
болезни.

Типична клиника сраринаоконъюнктивальной лихорадки,
встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще
субфебрильной, температуры тела развивается, как правило, односторонний
катаральный конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфоузлы. В
последующем в воспалительный процесс могут вовлекаться конъюнктивы и
второго глаза. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным
отделяемым. Одновременно наблюдаются инъекция сосудов склер, отек
век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6-12 дней.

При аденовирусной инфекции, протекающей в форме конъюнктивита
или кератоконъюнктивита, наблюдается более тяжелое поражение
конъюнктив. Могут быть выявлены фолликулярный или пленчатый
конъюнктивит. В некоторых случаях присоединяется кератит. Нередко
поражение роговицы бывает обусловлено ее инфицированном при травмах
или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий
роговицы, вплоть до потери зрения.

У лиц с иммунодефицитами возможно развитие аденовирусной
пневмонии, характеризующейся длительной волнообразной лихорадкой,
явлениями перибронхита и/или мелкоочаговыми инфильтративными
изменениями в легких

Диагностика. В период эпидемических вспышек диагностика
аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические
случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится
так же, как при гриппе, - методом иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РТГА.

Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводится
патогенетическая и симптоматическая терапия, включающая поливитамины,
адаптогены (в том числе гербам арин), антигистаминные и местные
сосудосуживающие (галазолин) средства. Из противовирусных средств
могут быть использованы: арбидол (по 2 таблетки 3 раза в день), алпизарин
(0,1-0,3 г 4 раза в день), ацикловир (0,2 г 5 раз в день) и 0,25% оксалиновая
мазь интраназально. При конъюнктивитах местно используют глазные капли
Офтан Иду (идоксиуридин) или ацикловир в виде 3% глазной мази,
препараты интерферона и индукторы интерферона (полудан).

Лечение тяжелых и осложненных форм заболевания проводится в
инфекционном стационаре.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическая и экстренная профилактика аналогична гриппозной
инфекции

Kolychii 18 Апреля 2008, 15:03:17 196 5520 196">

Противовирусные препараты с иммуномодулирующей активностью могут ускорить выздоровление и восстановить ослабленный болезнью иммунитет.

Узнать подробнее о схемах приема…

АМИКСИН ® способствует подавлению размножения вирусов в инфицированных клетках и восстановлению сниженного иммунитета.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® можно принимать как в сочетании с симптоматическими жаропонижающими средствами, так и вместе со средствами народной медицины.

Подробнее о совместимости…

Противовирусные препараты с иммуномодулирующими свойствами обладают способностью активировать выработку собственных интерферонов и стимулировать ослабленный иммунитет на борьбу с инфекцией.

Противовирусное и иммуностимулирующее средство АМИКСИН ® 125 мг отпускается из аптеки без рецепта и может применяться для лечения, а также профилактики гриппа и других ОРВИ по назначению врача.

Узнать больше…

При прочтении диагноза у многих пациентов возникает вопрос: что такое аденовирус и как его лечить? Возбудители аденовирусной инфекции поражают слизистые дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоузлы, вызывая серьезное недомогание. Они легко передаются и в условиях комнатной температуры живут до двух недель, сохраняя угрозу для здоровья [1] . Аденовирусная инфекция характеризуется большой распространенностью: до 10% всех вирусных заболеваний человека приходится именно на эти вирусы. Три четверти заболевших — это дети, а чуть меньше половины из них — малыши до 5 лет [2] . Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период.

Аденовирус — возбудитель инфекции

На сегодняшний день ученые выявили 62 вида аденовирусов. Также говорят о 49 серотипах, то есть группах вирусов, против которых действует общий антиген [3] . Аденовирусные инфекции по классификации делятся на семь подгрупп, которые обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, E, F и G. Общей чертой всех аденовирусов является то, что они воздействуют на слизистые оболочки. В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может протекать:

• в явной форме, так называемой манифестной — возбудителями являются вирусы подгрупп В и Е;
• в скрытой (латентной) форме — вирусы подгруппы С. В этом случае у пациента может начаться хронический тонзиллит, воспаление аденоидов и т.д. [4] ;
• в форме кишечной инфекции — вирус подгруппы F [5] ;
• в форме конъюнктивита — вирус подгруппы В [6] ;
• в форме заболеваний печени и мочевыводящих путей — вирус подгруппы В2 [7] и т.д.

Являясь разновидностью ОРВИ, аденовирусная инфекция начинается примерно так же, как грипп. Повышение температуры, озноб, увеличение лимфоузлов, першение в горле, ряд других катаральных явлений (т.е. микровоспалений слизистой верхних дыхательных путей), слезотечение, насморк — перечень симптомов напоминает общее описание ОРВИ [8] . Однако у аденовирусной инфекции есть свои особенности, о которых мы расскажем ниже.

Основных механизмов передачи вируса существует два:

Есть несколько вариантов избавления от аденовируса. Один из них — термическая обработка, т.к. вирус гибнет при температуре выше 50 градусов. Также можно обработать помещение, где был больной, ультрафиолетом или дезинфицирующими средствами, содержащими хлор [11] .

Важно помнить, что заболевание редко приобретает характер пандемии, но легко распространяется в коллективах, особенно детских. В зимний период школьники и дети, посещающие детский сад, нуждаются в повышенном внимании [13] . Отметим также, что нередко источником инфекции служат общественные бассейны: при нарушении правил дезинфицирования воды посетители бассейнов легко заражаются аденовирусом, вызывающим конъюнктивит [14] .

Основные особенности передачи заболевания мы уже отметили. Перечислим характерные признаки аденовирусной инфекции:

• температура от 37,5°С до 39°С, которая в большинстве случаев быстро снижается;
• вялость, слабость, головная боль;
• першение и боль в горле, особенно при сглатывании, быстрое проявление катаральных поражений с первых дней заболевания;
• заложенность носа и обильные выделения;
• кашель (вначале сухой, а на 3–4 день влажный с отхождением мокроты), отечность миндалин и точечный гнойный налет на них;
• умеренная отечность слизистых;
• слезотечение, отечность век, резь в глазах и иногда — гной;
• ухудшение аппетита;
• нарушения сна, общая слабость, вялость, бледность, повышенная раздражительность;
• боли в районе пупка, иногда бывает рвота и диарея;
• увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Учитывая, что аденовирусные инфекции относятся к ОРВИ, их проявления многие принимают за грипп. О том, что перед нами именно аденовирус, чаще всего свидетельствует конъюнктивит, который сопровождает заболевание в большинстве случаев. Глаза болят, слезятся, краснеют, появляется ощущение насыпанного песка. Пострадать могут оба глаза или только один — зависит от индивидуального характера протекания заболевания [15] .

Второй отличительной особенностью аденовирусной инфекции является то, что период интоксикации продолжается всего 1–2 дня, в то время как неприятные симптомы (тошнота, головная боль, слабость и другие) при гриппе могут сохраняться до 7 суток и более.

Третьим отличием аденовируса от других вирусных инфекций является длительность и характер лихорадки. Температура при аденовирусной инфекции может подниматься в первый день до 38°С, но держится высокой недолго. Если при гриппе лихорадка продолжается несколько дней, а температура достигает 39–40°С, то при аденовирусе изматывающая лихорадка отмечается достаточно редко.

Наиболее типичными проявлениями аденовирусной инфекции являются:

• конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаз;
• кератоконъюнктивит — сухость слизистой глаза, ощущение рези в глазах;
• ринофарингит — воспаление слизистой носа и глотки;
• ринофарингобронхит — к воспалению слизистых дыхательных путей добавляется воспаление бронхов;
• ринофаринготонзиллит — поражение слизистых дыхательных путей сопровождается воспалением миндалин;
• мезентериальный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов живота.

У детей аденовирус имеет свои, более выраженные, проявления. Так как новорожденные имеют остаточный иммунитет к вирусу, у них болезнь протекает при невысокой температуре, редко наблюдается конъюнктивит, не увеличиваются лимфоузлы. У детей первого года жизни нередко развивается пневмония [16] : под действием аденовируса легкие ребенка становятся более восприимчивыми к бактериальным возбудителям этого серьезного заболевания. Пневмония сопровождается хрипами, у ребенка могут начаться судорожные припадки, одышка, рвота. Воспаление легких может начаться и у взрослых: отличие в том, что у детей осложнение развивается резко и внезапно, а у взрослого пациента осложнение наступает примерно на 3–5 день болезни.

Также для детей в большей степени, чем для взрослых, характерны кишечные проявления заболевания: стул умеренно учащен, в нем могут быть следы слизи. В некоторых случаях пациенты обращают внимание на сильные боли в животе, которые могут перепутать с приступом аппендицита.

Еще раз подчеркнем, что симптомы аденовируса очень разнообразны и похожи на другие ОРВИ. Их можно спутать с проявлениями гриппа, ротавируса и даже аппендицита. Именно поэтому для выявления вируса необходима комплексная диагностика.

Чтобы выявить инфекцию, применяются следующие методы:

• Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
• Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений, заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный белок положительная.
• Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в них антиген к аденовирусу.
• Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять специфические антитела.
• ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из зева.
• Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
• Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной инфекции, но и его чувствительность к препаратам.

В целом лечение аденовирусной инфекции у взрослых и детей проходит по сходной схеме. Главное направление терапии — снятие неприятных симптомов, улучшение общего состояния пациента, иммунная система которого борется с вирусом. При необходимости можно добавить к лечению антибактериальную терапию, если есть угроза развития осложнений.

Больным обычно рекомендуется соблюдать постельный режим, а также находиться в изолированном помещении, так как аденовирус легко распространяется среди членов семьи. Чтобы уменьшить симптомы интоксикации, необходимо обеспечить обильное питье. Если пациент отказывается от еды, то рекомендуется щадящий режим: больной может чувствовать тошноту, поэтому принудительное питание нежелательно. Госпитализация обычно требуется только в случаях развития осложнений или если состояние пациента (обычно это касается маленьких детей) вызывает серьезные опасения.

С наступлением зимы проблема диагностики и лечения аденовирусной инфекции у взрослых и детей встает особенно остро. Важно помнить об особенностях течения заболевания, чтобы отличать его от других разновидностей ОРВИ и применять оптимальное лечение. А также проводить эффективную профилактику, чтобы зима не была связана с болезнями и недомоганием, а проходила активно.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ

Существует несколько групп противовирусных препаратов, различающихся по клинико-фармакологическим характеристикам и особенностям практического использования:

противогерпетические,
противоцитомегаловирусные,
противогриппозные,
препараты расширенного спектра,
антиретровирусные.

ПРОТИВОГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ

К основным противогерпетическим ЛС с эффективностью, доказанной в рандомизированных клинических исследованиях, относятся четыре близких по структуре препарата из группы аналогов нуклеозидов - ацикловир, валацикловир, пенцикловир и фамцикловир. Причем валацикловир и фамцикловир представляют собой исходно неактивные соединения, которые в организме человека превращаются в ацикловир и пенцикловир, соответственно. Все эти ЛС блокируют синтез ДНК у размножающихся вирусов герпеса, но не действуют на вирусы, находящиеся в латентном состоянии.

При резистентности ВПГ и вируса varicella-zoster применяют фоскарнет в/в*.

Для местного применения используются ацикловир, пенцикловир, идоксуридин, фоскарнет и тромантадин.

В России при офтальмогерпесе применяется отечественный препарат полудан, обладающий интерфероногенными и иммуномодулирующими свойствами, однако рандомизированных клинических испытаний этого препарата не проводилось.

Аналоги нуклеозидов

Механизм действия

Ацикловир является родоначальником противогерпетических препаратов – блокаторов синтеза вирусной ДНК. Противовирусное действие оказывает активный метаболит ацикловира - ацикловира трифосфат, который образуется в клетках, пораженных вирусом герпеса. Ингибируя вирусную ДНК-полимеразу, ацикловира трифосфат блокирует синтез вирусной ДНК. Препарат обладает очень низкой токсичностью, так как не действует на ДНК-полимеразу клеток человека и неактивен в здоровых клетках.

Пенцикловир в пораженных вирусом клетках человека активируется, превращаясь в пенцикловира трифосфат, который нарушает синтез вирусной ДНК. Пенцикловир имеет длительный внутриклеточный период полувыведения (7–20 ч), что значительно выше, чем у ацикловира (менее 1 ч). Но он обладает меньшим сродством к вирусной ДНК-полимеразе, чем фосфорилированный ацикловир.

В целом, все три препарата (ацикловир, валацикловир и фамцикловир) при приеме внутрь имеют сравнимую клиническую эффективность.

Фоскарнет образует неактивные комплексы с ДНК-полимеразой герпетических вирусов и ЦМВ.

Спектр активности

Наиболее чувствительны к ацикловиру ВПГ 1 и 2 типа. Вирус varicella-zoster более чем в 20 раз, а ЦМВ в 470 раз менее чувствителен к ацикловиру, чем ВПГ 1 типа. Пенцикловир очень близок к ацикловиру по активности в отношении к ВПГ 1 и 2 типа и вируса varicella-zoster.

Резистентность к противогерпетическим препаратам является редким явлением, особенно у пациентов с нормальным иммунитетом. Ацикловирорезистентные штаммы при умеренном иммунодефиците могут встречаться у 6–8% пациентов, а у пациентов, длительно получавших иммуносупрессивную терапию, и при СПИДе резистентность возрастает до 17%. Следует учитывать, что ацикловирорезистентные штаммы также устойчивы к валацикловиру и фамцикловиру. В этом случае препаратом выбора является фоскарнет * .

* Лекарственная форма для в/в введения не зарегистрирована в России

Фармакокинетика

Для перорального применения используются три препарата: ацикловир, валацикловир и фамцикловир, а в/в вводится только ацикловир. Наиболее низкую биодоступность при приеме внутрь имеет ацикловир (15–20%), но даже суточная доза 0,8–1,0 г достаточна для подавления ВПГ. Валацикловир является валиновым эфиром ацикловира, предназначенным для приема внутрь, и имеет значительно более высокую биодоступность (54%). В процессе всасывания в ЖКТ и в печени он превращается в ацикловир.

Биодоступность фамцикловира при приеме внутрь натощак - 70–80%. В ЖКТ превращается в пенцикловир, который затем фосфорилируется в клетках, пораженных вирусом.

Пенцикловир применяют только наружно, так как при приеме внутрь он имеет очень низкую биодоступность (5%).

Ацикловир хорошо распределяется в организме. Проникает в слюну, внутриглазную жидкость, вагинальный секрет, жидкость герпетических пузырьков. Проходит через ГЭБ. При местном применении незначительно всасывается через кожу и слизистые оболочки.

Как ацикловир, так и пенцикловир экскретируются преимущественно почками, на 60–90% в неизмененном виде. Ацикловир выводится путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Препараты имеют примерно сходный период полувыведения – 2–3 ч, у детей младшего возраста - до 4 ч. При почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) период полувыведения значительно возрастает, что требует коррекции доз и режимов введения.

Фармакокинетика фоскарнета при местном применении не исследована.

Нежелательные реакции

Ацикловир, как правило, хорошо переносится пациентами, НР развиваются редко.

Местные

Жжение при нанесении на слизистые оболочки, особенно при вагинальном применении;

флебит при в/в введении.

Системные

ЖКТ: боль или дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея.

ЦНС: у 1–4% пациентов при в/в введении ацикловира отмечаются заторможенность, тремор, судороги, галлюцинации, бред, экстрапирамидные расстройства. Симптомы обычно появляются в первые 3 сут лечения, связаны с высоким уровнем ацикловира в сыворотке крови (более 25 мкг/мл) и постепенно исчезают по мере его понижения. Факторы риска: почечная недостаточность, сопутствующее применение других нейротоксичных препаратов, интерферона, метотрексата.

Почки: вследствие кристаллизации препарата в почечных канальцах у 5% пациентов при в/в введении развивается обструктивная нефропатия, проявляющаяся тошнотой, рвотой, болью в пояснице, азотемией. Факторы риска: детский возраст, быстрое в/в введение, большие дозы, высокие концентрации ацикловира в плазме, обезвоживание, заболевания почек, сопутствующее применение других нефротоксичных препаратов (например, циклоспорина). Меры профилактики: обильное питье. Меры помощи: отмена препарата, инфузионная терапия.

Другие: головная боль, головокружение (чаще у пожилых людей).

Валацикловир по переносимости близок к ацикловиру для перорального приема. Особенностью являются редкие случаи развития тромботической микроангиопатии у пациентов с иммуносупрессией (больные СПИДом, онкологические пациенты), получающих множественную фармакотерапию.

По профилю безопасности у взрослых фамцикловир близок к ацикловиру. Наиболее частыми НР являются головная боль и тошнота.

Показания

Инфекции, вызванные ВПГ 1 и 2 типа:

инфекции кожи и слизистых оболочек;

офтальмогерпес (только ацикловир);

Инфекции, вызванные вирусом varicella-zoster:

Профилактика ЦМВ инфекции после трансплантации почек (ацикловир, валацикловир).

Местная терапия

Инфекции кожи и слизистых оболочек, вызванные ВПГ.

Противопоказания

Предупреждения

Беременность. Безопасность системной терапии ацикловиром, валацикловиром и фамцикловиром беременных полностью не доказана. Назначение ацикловира в I триместре беременности не увеличивает риска возникновения врожденных дефектов, по сравнению со средним уровнем в популяции. Результаты применения валацикловира и фамцикловира при беременности носят предварительный характер и не могут быть основанием для их регулярного применения. Однако ацикловир может с осторожностью применяться у беременных внутрь как во время первичного эпизода, так и при рецидивах герпеса.

Кормление грудью. Ацикловир проникает в грудное молоко, поэтому ацикловир и валацикловир следует применять с осторожностью женщинам, кормящим грудью.

Педиатрия. Основным препаратом для применения в педиатрии является ацикловир, так как он наиболее хорошо изучен у детей. Имеются рекомендации о возможности применения валацикловира и фамцикловира у детей старше 12 лет с иммунодефицитом. Однако валацикловир нельзя применять у детей с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ. Дозу ацикловира у детей до 12 лет лучше рассчитывать на площадь поверхности тела: 0,25 г/м 2 , вместо 5 мг/кг; 0,5 г/м 2 , вместо 10 мг/кг.

Гериатрия. Учитывая возрастное понижение функции почек, перед началом терапии, особенно внутрь в больших дозах и при в/в введении, следует оценивать клубочковую фильтрацию. Может потребоваться коррекция режима дозирования.

Нарушение функции почек. Перед применением системных противогерпетических препаратов желательно определять клубочковую фильтрацию. Это обязательно следует делать при использовании внутрь в больших дозах и при в/в введении. У пациентов с нарушением функции почек дозу следует уменьшить. У пациентов, получающих гемодиализ, валацикловир применяют в дозе, рекомендуемой при клиренсе креатинина менее 15 мл/мин, причём препарат лучше принимать после сеанса гемодиализа.

Нарушение функции печени. У пациентов с печеночной недостаточностью коррекции дозы ацикловира и валацикловира не требуется, однако опыт применения этих препаратов у пациентов с тяжелым нарушением функции печени недостаточен. При печеночной недостаточности дозу фамцикловира следует уменьшить.

СПИД. При использовании валацикловира в больших дозах (0,8–3,2 г/сут) у пациентов со СПИДом отмечено повышение частоты развития тромботической микроангиопатии. При длительной супрессивной терапии валацикловиром в дозе 0,25–1 г/сут частота её развития не повышается.

Лекарственные взаимодействия

При сочетании ацикловира с аминогликозидами или другими нефротоксичными ЛС возрастает риск неблагоприятного воздействия на почки.

При сочетании ацикловира с зидовудином увеличивается риск развития нейротоксических реакций.

При сочетании валацикловира с циметидином увеличивается концентрация в крови ацикловира.

Информация для пациентов

Применение противогерпетических препаратов следует начинать как можно раньше, после появления первых симптомов заболевания. Внутрь можно принимать независимо от приема пищи.

Следует строго соблюдать предписанный режим назначений во время всего курса лечения, не прекращать лечение раньше положенного срока. В случае пропуска дозы принять ее как можно скорее. Не принимать ее, если почти наступило время приема следующей дозы (не удваивать дозу).

Необходимо проконсультироваться с врачом, если улучшение не наступает в течение нескольких дней или появляются новые симптомы.

Пораженные участки кожи следует содержать в чистоте и по возможности не носить плотно прилегающую к ним одежду. При герпетических высыпаниях на половых органах воздерживаться от половых контактов до полного заживления изъязвлений. Прием противогерпетических препаратов не предотвращает передачу генитального герпеса при половом контакте, поэтому рекомендуется пользоваться барьерными методами контрацепции (презерватив).

Применение противогерпетических препаратов не ведет к полному излечению, так как вирус герпеса сохраняется в организме в неактивном (латентном) состоянии.

Идоксуридин

Противогерпетический препарат, который применяется только в офтальмологии для лечения и профилактики инфекций, вызванных ВПГ.

Нежелательные реакции

Раздражение, боль, зуд краснота, отек, помутнение роговицы, появление пятен или точечных дефектов на эпителии роговицы.

Аллергические реакции в редких случаях.

Показания

Профилактика рецидивов герпетического кератита в раннем послеоперационном периоде после лечебной кератопластики.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату.

Предупреждения

Не применять при глубоких формах кератита.

Соблюдать осторожность при совместном применении с глюкокортикоидами.

Неэффективен при аденовирусных конъюнктивитах.

Тромантадин

Тромантадин является производным амантадина, применяющегося для терапии гриппа. Противовирусное действие обусловлено торможением репликации герпесвирусов.

В настоящее время вместо тромантадина применяют более активные препараты из группы ациклических нуклеозидов (ацикловир и др.).

Нежелательные реакции

Показания

Инфекции кожи и слизистых оболочек, вызванные ВПГ и varicella-zoster.

Противопоказания

Аллергические реакции на препарат.

Предупреждения

Данные о безопасности применения тромантадина при беременности и кормлении грудью отсутствуют.