Жировой гепатит у кур

Образование секрета железами желудка часто не прекращается, поэтому кутикула через определенное время может снова принять свой нормальный вид. При сильной степени поражения отмечается резкое понижение илн полное прекращение образования кутикулы; железы в таких случаях утрачивают свою функцию, нарушается их строение и расположение: они укорачиваются, скручиваются, апикальные части их подвергаются некрозу и отторжению в просвет желудка.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных патологоанатомического аскрытия и анализа кормового рациона.

Дифференциальная диагностика. Кутнкулит птиц необходимо отличать от чумы птиц. Чума характеризуется кровоизлияниями в железистом желудке, язвенно-некротическим энтеритом, кровоизлияниями в слизистой оболочке слепых кишок. Литература

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Жировой гепатоз

Синонимы: жировая дистрофия печени, ожирение печени, жировое перерождение печени и др.

Жировой гепатоз — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которое сопровождается повышенным

накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Болезнь регистрируется чаще всего у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

Этиология. Жировой гслатоз — полиэтнологичесяое заболевание, в основе которого лежат нарушения баланса пищевых компонентов (ведостаток лнпотропяых к избыток лппогенных факторов), гипоксии и токсические воздействия на печень (афлатокенкоз п др.)-Отложенню жнра в печени способствуют высококалорийные радио-ны прн недостатке углеподов, белка, глкжегенных аминокислот, витаминов E и группы В (Л. В. Архнпив, 1972; К. А. Бадаев. 1974).

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, иногда в несколько раз, желто-коричневого цвета, дряблая, часто с застоем крови и кровоизлияниями, иногда наблюдается разрыв органа н кровотечение в брюшную полость со смертельным неходом. Заметно отложение светло-желтого или оранжевого жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках, у основания и на вершине сердца, реже в других органах. Скелетная мускулатура, особенно ног, с признаками атрофии.

Патогистологические изменения. Прн гистологическом исследовании и печени и в других паренхиматозных органах ярко выражена белковая (зернистая) дистрофия

Рнс. I. Диффузией крупнокалельиая жировая инфильтрация печени курицы-несушки.

и диффузная крупнокапельная жировая инфильтрация (рис. 1). Количество гликогена в печени и в скелетных мышцах резко снижено вплоть до полного исчезновения.

Диагностика. В отлнчне от общего ожирения, при котором жировая инфильтрация печени является одним из признаков заболевания, ярко выраженный жировой гепатоз часто наблюдается у птнц с признаками исхудания, Особенно в период яйцекладки. При этом жировая дистрофия является главным признаком болезни.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить бактериальные заболевания (к о ли-и н-Ф е к ц и я, пуллороз и др.), при которых может наблюдаться жировая дистрофия. В последнем случае она выражена умеренно или слабо.

Болезнь встречается у всех птиц, особенно у кур и уток. В отличие от млекопитающих у птнц печень поражается сильнее, чем селезенка. Заболевание может охватывать большое поголовье птицы.

Этиологии. Различают первичный, генетический, и вторичный амилоидный ігелатоз (после туберкулеза и других болезней, связанных с распадом тканевого белка). Экспериментально амнлоидоз можно вызвать после 20—22-неделыюго содержания птицы на высокопротеиновой диете (E- Gratzl, Н. Kohler, 1968).

Патологоанатомические изменения. С началом болезни отмечается отек ног и часто увеличение брюшной области вследствие асцита (R. Н. Ridgon, 1961). Печень серо-желтого или серо-коричневого цвета, увеличена в объеме, плотная, жесткая, но ломкая в отличие от цирроза, реже восковндная и дряблая. Возможен разрыв печени со смертельным кровотечением в брюшную полость.

Патогистологические изменения. При гистологическом исследовании амилоид обнаруживается вокруг сн-иусоидов, реже только периваскулярио (Е. Dougnerty, Ch. С. Richard, 1963). Печеночные клетки подвергаются атрофии. Амилоид не во всех случаях проявляет свойства метахромазни в гистохимических реакциях с кре-зил- и генцианвиолетом, а также с другими известными красителями на амилоид.

Диагностика. Диагноз основывается па результатах гистологических и гистохимических исследований. Во всех случаях вторичного амнлоидоза необходимо опреде-

лить основное заболевание, явившееся причиной аМилби-доза.

Дифференциальная диагностика. При кровотечении в брюшную полость необходимо исключить разрыв печени травматического происхождения.

Онлайн-заявка на аренду. Аренда строительной техники. Аренда спецтехники

3.1. Токсическая дистрофия печени- тяжелое заболевание цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и снижением резистентности организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества токсических продуктов окисления жиров животного и растительного происхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе витаминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка).

ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают нарушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного, белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной функции органа развивается интоксикация организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсическую

дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и продолжается 20-30 дней.

Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным животом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат, отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.

При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в росте и развитии. У взрослой птицы - клиника менее выражена (понос, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).

При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от кровоизлияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.

1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых, желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого строения сглажен)

2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами на кутикуле

3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами

4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, проводят токсикологическое и микологическое исследование кормов. В сыворотке крови понижено содержание количество каротина, витамина Е. В желтках яиц также уменьшается количество каротиноидов, витамина А, повышается кислотное число.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза, ИЛТ и оспы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.

Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по 10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е - 40 г, аскорбиновой кислоты - 50 г, метионина - 400 г, селенита натрия - 0,5- 1,0 г и выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный раствор патоки один раз в 5-7 суток.

В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е - 50 г, витамин С - 100 г, селенит натрия - 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селенита натрия прекращают за 10 суток до убоя.

3.2. Жировой гепатоз(жировая дистрофия печени) - болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышенным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе которого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококалорийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблюдаться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).

1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в ней

2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную полость (осложнение) и признаки общей анемии

3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках и сердце

4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и гистоисследования печени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от общего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней (пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени имеются изменения характерные для данной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.

3.3. Цирроз печени(Cirrosis,cirros- рыжий) - группа хронических болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический, интерстициальный и билиарный циррозы.

ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксикации организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядовитых веществ.

ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит при хроническом течении к возникновению цирроза печени.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость, малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценоскость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос. Смерть наступает от интоксикации организма.

1. Цирроз печени

3. Дистрофия почек и миокарда

4. Истощение, анемия

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединительной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозинофильных лейкоцитов).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.

3.4. Желточный перитонит- болезнь взрослых кур-несушек, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек, брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального обменов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекционной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение, снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и сережек, диарея, анемия, исхудание.

1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков

2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха

3. Зернистая дистрофия миокарда

4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и минеральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной целью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назначают 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно - глюконат кальция (20%-ный раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело больных птиц убивают.

При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют антибиотики и сульфаниламиды.

3.5.Воспаление яичника (овариит)и яйцевода (сальпингит) - болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.

ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встречается эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, удары, задержание яйца в яйцеводе).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яйценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоскости куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При воспалении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформированное яйцо или сгустки фибрина.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите наблюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просвета. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обнаруживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую массу.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатомическим изменениям.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйцевода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное значение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.

Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно - синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Причины заболевания

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Течение и симптомы

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Диагностика

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Лечение

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Профилактика

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Заключение

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

На правах рукописи

Хохлов Игорь Владимирович

М®]рф(ш1г®ш®з шатапммгжш шэчшзш у ¡кур ж шшзркетшш

16.00.02. - патология, онкология и морфология животных

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: - Заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: - доктор ветеринарных наук, профессор

Герунов Владимир Иванович

- Заслуженный деятель науки РТ, доктор ветеринарных наук, профессор Ежкова Маргарита Степановна

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Уральской государственной сельскохозяйственной академии.

Ученый секретарь к.в.н., доцент

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит - воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

Высокая продуктивность птицы всегда связана с использованием высококалорийных кормов, что сказывается на интенсивности работы печени, структура которой изменяется при повышенной нагрузке, так как печень выполняет дезинтоксикационную функцию, являясь барьером между пищеварительным каналом и кровью. Сохранение структуры печени, поддержание ее физиологического состояния, является непременным условием жизнедеятельности организма птицы и ее продуктивности, а точно поставленный диагноз позволяет своевременно определить и скорректировать причину, в основном связанную с кормлением и содержанием, и лишь частично с генетическими и другими причинами.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона,

не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы.

Цель и задачи исследований.

Целью наших исследований было изучение сравнительной морфологии проявления патологических процессов в печени птицы родительского и основного стада в возрастном аспекте и в зависимости от длительности введения в рацион пробиотйка АЛИФТ-П.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

1.Провести сравнительное морфологическое исследование патологии печени птицы основного и родительского стада, начиная с первого дня жизни до 500 дней.

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Впервые изучена сравнительная микроморфология и гистохимия патологии печени кур в основном и родительском стаде, в возрастном аспекте с первого по пятисотый дни жизни.

Установлены критические периоды проявления патологии печени в зависимости от кормового рациона и схемы вакцинации.

Проведен сравнительный анализ изменений в печени птицы основного и родительского стада в зависимости от длительности срока введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П и установлено его профилактическое действие.

Практическая значимость работы.

периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Длительное применение пробиотика АЛИФТ-П в рационе кур родительского стада выявило его позитивное воздействие на морфологию печени при развитии патологических процессах в ней, что дало возможность рекомендовать его широкое применение, как профилактического препарата и позволило птицефабрике увеличить выход такого дорогостоящего и ценного сырья как печень.

Положения, выносимые на защиту:

1 .Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.

2.Сравнительная морфология печени кур основного и родительского стада, анализ их рациона и схем вакцинации выявили преобладание дистрофических и дисциркуляторных процессов в печени у кур основного стада, а воспалительных - у птицы родительского стада.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований и их обсуждения, предложений производству, списка литературы, приложений. Материалы изложены на 219 страницах компьютерного текста, содержат 15 таблиц, 51 рисунок, 8 диаграмм. Список литературы включает 268 источников, в том числе 192 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материал и методы исследования.

Материалом для исследования служили трупы и вынуждено убитая птица основного и родительского стада в возрасте от 1 до 500 дней, с последующими макроскопическими и гистологическими исследованиями печени.

В работе применены зоотехнические, химические, серологические, патологоанатомические, гистологические и гистохимические методы исследования. Вскрытие проведено во вскрывочной центрального отделения и лаборатории ПТВЗЛ Свердловской птицефабрики. За период исследований было вскрыто 75334 головы птицы с неинфекционной патологией, из них у 7065 голов была обнаружена патология печени. Химическому методу исследования подвергнута печень от 10 голов каждую неделю на содержание

жирового, углеводного, минерального обмена, дисциркуляторные расстройства. В этиологии данных процессов кроме факторов инфекционной природы, имеют значение нарушение баланса пищевых компонентов, интоксикация микотоксинами, аутоинтоксикация или нарушение иммунного статуса организма, связанного со значительным количеством вакцинаций. Сравнительный анализ патологии печени птицы в возрастном аспекте мы разделили на два периода: первый период от суточного возраста до 105 дней, второй период от 105 до 500 дней. Это разделение было обусловлено тем, что по технологии, применяемой на Свердловской птицефабрике, всей птице, начиная с суточного возраста, в корм вводят пробиотик АЛИФТ-П, причем в основном стаде до 105 дней, а в родительском стаде до конца использования птицы. В этой связи, проведение сравнительных исследований состояния печени птицы до 105 дней в основном и родительском стаде дает возможность оценить состояние печени в разных стадах птицы, а проведение исследования после 105 дней дало возможность оценить действие пробиотика.

Анализ падежа птицы с патологией печени в основном и родительском стаде характеризовалось следующим образом: основное количество падежа с патологией печени наблюдается в основном стаде - 6189 (87,6%), а наименьшее - в родительском - 876 (12,4 %).

Таким образом, наибольший процент падежа приходится на основное стадо за весь период исследования.

Проведённые нами гистологические исследования из отобранных 109 голов основного и 109 голов родительского стада до 105 дневного возраста позволили выделить патологические процессы, протекающие в печени птицы производственного и родительского стада в возрастном аспекте. На основании этих систематизированных данных, перед нами предстаёт следующая картина. Наибольшее количество птицы с патологией печени в возрасте от 20 до 60 дней зарегистрировано в родительском стаде (51 голова), в то время как у птицы основного стада в возрастной группе от 30 до 80 дней

(всего 27 голов). И так, в двух почти одинаковых возрастных группах разное почти вдвое количество падежа, причем, если говорить о кормлении, обе группы имеют одинаковый состав кормов, получают равное количество пробиотика (Введение пробиотика осуществляется на основании схемы представленной в таблице № 1).

Таблица № 1. Дозы перорального применения препарата (смЗ) - из расчета на одну птицу.

Вид животных Профилактическая Лечебная

цыплята 1- 5 дневного возраста 0,5 0,7

-"-"- 6-10 дневного возраста 0,7 1,0

- " - " - 11 -20 дневного возраста 1,2 2,0

-"-"- 21-30 дневного возраста 2,0 3,0

-"-"- 31-60 дневного возраста 3,0 4,0

взрослая птица 5,0 10,0

Таким образом, пик падежа у птицы родительского стада начинается в возрасте от 20 до 60 дней, а у птицы основного стада - в возрасте от 30 до 80 дней, но имели место случаи, когда гибель цыплят с патологией печени зарегистрирована начиная с пятисуточного возраста, что указывает на развитие патологии печени в эмбриональном периоде.

Анализ патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 дней показал, что у птицы родительского стада (диаграмма № 1.) превалируют процессы воспаления и расстройства кровообращения не переходящие в воспалительный процесс, что в общей сложности составило 65% от всех обнаруженных процессов. При чем, нарушение белкового обмена в виде зернистой дистрофии, составило всего 8%, тем не менее, цирротические процессы, относящиеся в основном к островковой и межостровковой стадиям атрофического цирроза, составили 27%. Если охарактеризовать сущность патологических процессов, обнаруженных в печени птицы родительского стада в возрастной промежуток до 105 дней, то она представлена развитием воспалительного процесса, повреждающим фактором при котором явились вещества, активизирующие фермент

гиалуронидазу, так как выявленное повышение проницаемости стенки сосудов выражалось гиперемией сосудов разного калибра, сопровождающейся как диапедезом эритроцитов, так и обширными кровоизлияниями. Воспалительный инфильтрат содержал гистиоциты, плазмобласты и единичные эозинофилы и лимфоидные клетки, причем данный клеточный инфильтрат обнаруживался в системе триады и, включая коллагеновые волокна и клетки пролиферата, давал начало цирротическому процессу. Наряду с этим, в клетках печени можно было видеть восстановительные и компенсаторные процессы в виде гипертрофии гепатоцитов и активного их деления - гиперплазии. Учитывая характер клеточного инфильтрата, реакции стенки кровеносных сосудов, можно отнести данный процесс к воспалению на иммунной основе. Анализ схемы вакцинаций птицепоголовья родительского стада показал, что до 105 дней птицу прививают 11 раз, начиная с суточного возраста, затем в 14,19, 25, 30, 45, 62, 70, 85, 105 дней, в то время как птицу основного стада, только 8 раз. Промежутки в 5 дней между вакцинациями у птицы родительского стада создают значительную нагрузку для организма и не удивительно, что развивается воспаление на иммунной основе, которое в ослабленном организме приводит к аутоаллергии и гибели организма. Тем не менее, жесткий график вакцинаций, позволяет удержать стадо в иммунном состоянии.

Анализ патологических процессов в печени основного стада от суточного до 105 дневного возраста представлен на диаграмме 2.

Диаграмма № 1. Диаграмма патологических процессов в печени родительского стада кур до 105 дней

Диаграмма № 2. Диаграмма патологических процессов в печени основного стада кур до 105 дней

«« Хохлов, Игорь Владимирович :: 2007 :: Екатеринбург

1. Обзор литературы.

1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы.

1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе.

1.1.2. Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Характеристика производственного и родительского стада

2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы.

3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте.

4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте.

5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада.

5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.

5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста.

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Хохлов, Игорь Владимирович, автореферат

В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная . выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в t актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это * гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.

В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические , исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.

Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.

3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы.

Научная новизна исследований.

Проведенные морфологические исследования печени кур в возрастном аспекте позволили выявить разнообразие патологии печени, а анализ рациона кур основного и родительского стада и схем вакцинации на протяжении периода исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.

Основные положения, выносимые на защиту.

3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние. Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объем работы.

Читайте также: