Желтушно цитолитическая форма гепатита

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Зав. кафедрой: профессор Гранитов В.М.

Преподаватель: ассистент Матрос О.И.

Куратор: студент 531 гр. Ширижик О.С.

Больной: … 35 лет.

Место жительства: Профинтерна 38 кв. 41

Профессия: Изготовитель ключей

Место работы: В новом рынке

Дата госпитализации: 23 сентября 2008 года

Диагноз при поступлении: Вирусный гепатит.

На тяжесть в правом подреберье, на головную боль, возникающую к вечеру, нарушение аккомодации, на сухость во рту, тошноту, слабость, на потемнение мочи и просветление кала, на пожелтение кожных покровов.

Считает себя больным с 18 сентября 2008 года, когда появились отвращение к курению, ухудшение аппетита, сухость во рту, повышения температуры, озноб, нарушение аккомодации, ломота в коленных суставах, потемнение мочи, незначительные боли под правым подреберьем. 21 сентября обратил внимание на пожелтение кожных покровов. 23 сентября желтушность кожи усилилась, периодические боли в правом подреберья, стала темней моча, стул стал светлым и кашицеобразным. В связи с этим обратился в участковую поликлинику. После обследования больной с предварительным диагнозом: "Вирусный гепатит" и был госпитализирован в ГБ №.5 в инфекционное отделение. За время пребывания в больнице самочувствие больного ухудшилось: усилилась желтуха, появились жалобы на головные боли, на сухость во рту, тошноту, слабость, тяжесть в правом подреберье.

Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, инъекции не производились, не выезжал из города. В марте этого года лечился у стоматолога(кариес и камни) . В своем окружении инфекционных больных не отмечает. Контактов с животными не имел. Работа связана с длительным сидячим образом.

Родился в 1973 году в городе Барнауле в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работал по специальности – изготовителем ключей. Сейчас работа связана с длительным сидячим образом. Материально обеспечен, проживает в двухкомнатной квартире один. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, ангины.

Наследственность: Родители здоровы.

Семейный Анамнез: Холост, детей не имеет.

Вредные привычки: Курит с 18-ти лет. Алкоголь злоупотребляет. Наркотики не употребляет.

Аллергологический анамнез: Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы желтые, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются единичные телеангиоэктазии, расположенные на груди; пальмарная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые. Слизистая глаз желтая, влажная, чистая. Склеры иктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек желтая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 163 см, вес 60 кг.

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пульс симметричный, частотой 54 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости: Правая - в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя - на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости: Правая - по левому краю грудины Верхняя - на уровне 4-го ребра Левая - на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 8 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. Paravertebralis - на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого: по l. parasternalis- ------- по l. medioclavicularis- ------- по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 9 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. Paravertebralis - на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Аускультация. Над всеми аускультативными точками выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Выявляется болезненность при пальпации правого подреберья. Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. Нижний край печени острый, ровный, плотноэластичный, болезненный, выходит из под края реберной дуги на 3 см; Поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус - отрицательные. Селезенка не пальпируется. Перкуссия. Размеры печени по Курлову: по правой седнеключичной линии 13 см, по передней срединной линии 10 см, по левой реберной дуге 8 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного (головные боли, возникающие вечером, нарушение аккомодации, сухость во рту, слабость, тошнота, потемнение мочи и посветление кала, желтушность кожных покровов, тяжесть в правом подреберье), данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному-отвращение к курению, ухудшение аппетита, нарушение аккомодации, и артралгическому-ломота в коленных суставах) типу на протяжении 5 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается, эпидемиологического анамнеза (в марте этого года лечился у стоматолога) и данных объективного обследования: выявление иктеричности склер, желтушности видимых слизистых и кожных покровов, единичных телеангиоэктазий на груди, пальмарной эритемы, обложенного белым налетом языка, брадикардии, болезненности при пальпации правого подреберья, увеличения размеров печени на 3 см, ее болезненности при пальпации, можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а смешанный характер преджелтушного периода, нарастание тяжести состояния после появление желтухи и предшествующее лечение у стоматолога позволяют думать о вирусном гепатите с парэнтеральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит В (ГВ)
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.

Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный ("core") антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген"). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального "дикого" HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант "Сенегал", при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 - 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции - огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных - менее 10%;
3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.
Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой "минус"-цепи ДНК. После разрушения прегенома "минус"-цепь ДНК служит матрицей для образования "плюс"-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. "Патогенез ГА"). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные "мостовидные" и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них "желчных тромбов", увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.
В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке - интегративных или репликативных.
Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы.
1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).
2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.
II. Персистирующие формы.
1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы.
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
2. Под острый гепатит.
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.
Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).
Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.
Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) - HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее - анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.
Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).
После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).
В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости - более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников - хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.
Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

министерства здравоохранения Краснодарского края

г. Краснодар, ул. Митрофана Седина 204

Горячая линия: 8 (861) 255-45-69

Приемная главного врача: 8 (861) 255-29-97

Приемное отделение: 8 (861) 255-45-69

Консультативный прием:8 (861) 255-11-12

Платный консультативный прием: 8 (861) 253-48-60

Информация по платным услугам: 8 (861) 253-48-60

Вакцинация: 8 (861) 255-23-25

• Главная
  
• Пациентам
  
• "Школа пациента"
  
• Хронические вирусные гепатиты
  
• Вирусный гепатит В: симптомы, лечение.

Вирусный гепатит В: симптомы, лечение, профилактика

Гепатит B — инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени. Протекает в острой и хронической форме.

Возбудитель гепатита B — вирус гепатита В (ВГВ, HBV), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирус гепатита B отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется вирус при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Существует множество путей заражения гепатитом В. Наиболее распространенные:

• половым путем;
• от матери к ребенку при рождении;
• контакт с кровью зараженного человека;
• пользование одной и той же зубной щеткой, бритвой, мочалкой, маникюрным набором;
• при медицинских манипуляциях в лечебных и диагностических целях;
• использование не стерилизованных игл для прокалывания ушей, пирсинга, иглоукалывания, нанесения татуировок;
• при использовании нестерильных шприцов (наркоманы);
• при получении пациентами препаратов крови;
• при употреблении наркотиков;
• при предварительном пережевывании пищи для ребенка.

Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус гепатита B не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также при разговоре, при чихании и.т. д. Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен. Больной не должен находиться в социальной изоляции.
Гарантия защиты от гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.
Риск инфицирования членов семьи невысок при соблюдении правил личной гигиены. Риск заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация. Члены семьи больного хроническим гепатитом В должны быть обследованы и привиты от гепатита В соответствующей вакциной. Для профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита В. Противопоказанием для введения вакцины является аллергия к дрожжам и тяжелые аутоиммунные заболевания.

Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5). Больным гепатитом B проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.
Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, гепатопротекторов. В случаях гепатита B с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.).
После выписки проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6–12 месяцев, при необходимости — более. У 10–14% пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.