Заболевания вызываемые днк-содержащими вирусами

Инфекции, вызываемые ДНК-содержащими вирусами

1. Аденовирусы. Имеют наиболее важное клиническое значение, так как способны вызывать острые заболевания органов дыхания и конъюнктивы. Аденовирусы вступают во взаимодействие с клетками организма хозяина, вызывая три вида повреждений: 1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вызывая их гибель (например, в эпителиальных клетках); 2) в лимфоидных клетках могут существовать в виде латентной или хронической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется незначительное количество вирусов; ?) могут участвовать в онкогенной трансформации клеток.

Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связаны с возрастом больного.

В неэпидемический период примерно в половине случаев инфицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.

В летний период аденовирусная инфекция у детей может протекать в форме фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая характеризуется острым началом, развитием конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжительность заболевания 3—5 дней.

Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать 4—24 дней, а продолжительность заболевания — 1—4 нед.

Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагического цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.

2. Вирусы герпеса. Представляют собой одно из самых больших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Вирусы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса быстро растут и быстро разрушают ткани хозяина; В-вирусы герпеса растут медленно и лишь в определенном типе клеток; у -вирусы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфойдных клетках их естественного хозяина.

Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов, Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоцитах.

Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обычно происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая оболочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.

Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разрушения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопатогенный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с некоторыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной карциномой.

Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.

Herpes simplex virus (HSV). Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых распространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.

В случае, если входными воротами инфекции является кожи. репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизису, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая репликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссеминации в зависимости от иммунного статуса больного. Впоследствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.

После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Реактивированный вирус движется к кожным покровам и слизистым оболочкам по периферическим нервам.

Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматита и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре после начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляются. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Продолжительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифтеритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекционным мононуклеозом.

Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемозом, отеком век. При первичном инфицировании развивается односторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.

Первичную генитальную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин везикулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локальным кандидозом.

Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпетический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.

Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения вирусом иммунодефицита человека.

Для диагностики герпетической инфекции используют цитопатическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют моноклональные антитела. Для экспрессдиагностики мазки, полученные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии инфекции HSV или вируса varicella/zoster.

Varicella/zoster virus (VZV). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрезвычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единственным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегодно в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный возраст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10%.

Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой лихорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопровождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.

Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается энцефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тяжело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюдаются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может осложниться пневмонитом.

Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ганглиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнаруживают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструкцию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внутриядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех возрастов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.

Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характеризуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными болями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кончик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчезновения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгерпетическими невралгиями.

Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпеса являются менингоэнцефалит и энцефалит.

Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случаях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные антитела и PCR-анализ.

Цитомегаловирус вызывает врожденный синдром у новорожденных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегаловирусный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной инфекции можно поставить только лабораторным путем.

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обычно происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно также заражение новорожденного при прохождении его через родовой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семени которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-положительными.

Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у 1/4 новорожденных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врожденное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и множественными поражениями внутренних органов. Кроме того, изредка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хориоретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рождения развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.

У выживших больных некоторое время наблюдаются геморрагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умственном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в более поздний период.

При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффузное висцеральное поражение и повреждение центральной нервной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается респираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).

У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызванный цитомегаловируссом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количеством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических узлов и селезенки не всегда выражено.

Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициальный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый первичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефа лит, миокардит.

Вирус Эпштейна—Барр. Убиквитарный вирус герпеса человека, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между заражением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого населения.

Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.

В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатических узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бластные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в которой появляются полиморфные бластные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин находят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные митозы.

Основные клинические проявления инфекционного мононуклеоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.

Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), разрыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), печеночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).

Осложнения являются основными причинами смерти больных инфекционным мононуклеозом.

3. Паповавирусы. Разновидность паповавирусов — папилломавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизистых оболочек, а также злокачественных опухолей половых органов.

Папилломавирусы поражают все виды многослойного плоского эпителия, а их репликация скорее всего происходит в базальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещаются в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидермисе развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушается механизм иммунологической активации кератиноцитов и естественных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.

Наиболее частым проявлением инфекции папилломавирусами служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возникать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизистых оболочках.

Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератиновых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.

Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперкератоза.

4. Гепаднавирусы. Резервуаром вируса гепатита В (HBV) является человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, воспаления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на инфицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.

Основные болезни человека, вызываемые вирусами

Простуда

Оспа

Коревая краснуха (краснуха)

Свинка (эпидемический паротит)

Корь

Жёлтая лихорадка

Полиомиелит (детский паралич)

Возбудитель	Микровирус одного из трёх типов — А, В и С — с различной степенью вирулентности
Поражаемые части тела	Дыхательные пути: эпителий, выстилающий трахеи и бронхи
Способ распространения	Капельная инфекция
Тип вакцинации	Убитый вирус: штамм убитого вируса должен соответствовать штамму вируса, вызывающего заболевание
Возбудитель	Самые разные вирусы, чаще всего риновирусы (РНК-содержащие вирусы)
Поражаемые части тела	Дыхательные пути: обычно только верхние
Способ распространения	Капельная инфекция
Тип вакцинации	Живой или инактивированный вирус вводится путём внутримышечной инъекции. Вакцинация не очень эффективна, т. к. существует множество самых разных штаммов риновирусов
Возбудитель	Вирус натуральной оспы (ДНК-содержащий вирус), один из вирусов оспы
Поражаемые части тела	Дыхательные пути, затем кожа
Способ распространения	Капельная инфекция (возможна контагиозная передача через раны на коже)
Тип вакцинации	Живой ослабленный (аттенуированный) вирус вносят в царапину на коже; сейчас не применяется
Возбудитель	Вирус краснухи
Поражаемые части тела	Дыхательные пути, шейные лимфатические узлы, глаза и кожа
Способ распространения	Капельная инфекция
Тип вакцинации	Живой аттенуированный вирус; вакцинация необходима главным образом для девочек, поскольку болезнь впоследствии даёт осложнения при беременности
Возбудитель	Парамиксовирус (РНК-содержащий вирус)
Поражаемые части тела	Дыхательные пути, затем генерализованная инфекция по всему телу через кровь; особенно поражаются слюнные железы, а у взрослых мужчин также и семенники
Способ распространения	Капельная инфекция (или контагиозная передача через рот с заразной слюной)
Тип вакцинации	Живой аттенуированный вирус
Возбудитель	Парамиксовирус (РНК-содержащий вирус)
Поражаемые части тела	Дыхательные пути (от ротовой полости до бронхов), затем переходит на кожу и кишечник
Способ распространения	Капельная инфекция
Тип вакцинации	Живой аттенуированный вирус
Возбудитель	Арбовирус, т. е. вирус, переносимый членистоногими (РНК-содержащий вирус)
Поражаемые части тела	Выстилка кровеносных сосудов и печень
Способ распространения	Переносчики — членистоногие, например клещи, комары
Тип вакцинации	Живой аттенуированный вирус (очень важно также контролировать численность возможных переносчиков
Возбудитель	Вирус полиомиелита (пикорнавирус; РНК- содержащий вирус), известно три штамма
Поражаемые части тела	Глотка и кишечник, затем кровь; иногда двигательные нейроны спинного мозга, тогда может наступить паралич
Способ распространения	Капельным путём или через человеческие испражнения: а) через воду или продукты, загрязнённые экскрементами больных; б) через загрязнённые предметы; в) переносчиками могут быть насекомые, например мухи, перелетающие с фекалий на продукты.
Тип вакцинации	Живой аттенуированный вирус вводится перорально, обычно на кусочке сахара

Определить срок беременности вы можете с помощью нашего калькулятора беременности.

1. Аденовирусы. Имеют наиболее важное клиническое значение, так как способны вызывать острые заболевания органов дыхания и конъюнктивы. Аденовирусы вступают во взаимодействие с клетками организма хозяина, вызывая три вида повреждений: 1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вызывая их гибель (например, в эпителиальных клетках); 2) в лим-фоидных клетках могут существовать в виде латентной или хронической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется незначительное количество вирусов; ?) могут участвовать в онко-генной трансформации клеток.

2. Вирусы герпеса. Представляют собой одно из самых боль-ших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Ви русы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса бы стро растут и быстро разрушают ткани хозяина; В-вирусы герпе-са растут медленно и лишь в определенном типе клеток; у -виру-сы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфойд ных клетках их естественного хозяина.

Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разрушения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопато-генный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с некоторыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной карциномой.

клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая репликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссе-минации в зависимости от иммунного статуса больного. Впоследствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.

Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматита и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре после начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляются. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Продолжительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифте-ритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекционным мононуклеозом.

Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемо-зом, отеком век. При первичном инфицировании развивается односторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.

Первичную генитальную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин везикулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локальным кандидозом.

Для диагностики герпетической инфекции используют цито-патическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полученные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках

многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии инфекции HSV или вируса varicella/zoster.

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 - 9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии ( см. БАКТЕРИИ) . Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi двадцать, hedra поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда Якоба и куру дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы прионами ( см . ПРИОН) .

Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями ( см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусология . Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 13, М., 1989

Читайте также: