Заболевания позвоночника при гепатите с

Стаценко И.Ю., Гофман Л.В., Емельянов Д.Н., Мязин Р.Г.

Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева является хроническим воспалительным заболеванием суставов с преимущественным поражением позвоночника, ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Заболевают преимущественно мужчины, носители антигена В27 системы HLA (у 90% больных болезнью Бехтерева выявляется данный антиген при наличии его в общей популяции лишь у 7-10%). Различают несколько клинических форм заболевания: центральную форму с поражением всего позвоночника или некоторых его отделов; ризомелическую форму, когда позвоночник поражается вместе с крупными - плечевыми и тазобедренными суставами; периферическую форму с поражением позвоночника вместе с коленными и локтевыми суставами; скандинавскую - поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Суставной синдром проявляется подострым несимметричным моно- или олигоартритом. Для заболевания характерно хроническое рецидивирующее течение. Внесуставные проявления при болезни Бехтерева обычно включают поражение глаз (ириты, иридоциклиты), аортиты, амилоидоз почек. Однако в исключительно редких случаях анкилозирующий спондилоартрит осложняется присоединением геморрагического васкулита, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Случай из клинической практики, представленный ниже, как раз и иллюстрирует крайне редко встречающееся сочетание болезни Бехтерева с генерализованным геморрагическим васкулитом.

Больной Ф., 1949 г. рождения (55 лет) поступил в кардиологическое отделение ВОКБ №1 17.09.2004 (история болезни № 20952/865/876) с диагнозом: Болезнь Бехтерева. Гипертоническая болезнь II. Госпитализирован по поводу данного заболевания впервые. При поступлении предъявлял жалобы на выраженные боли в шейном и грудном отделах позвоночника, головные боли.

Анамнез заболевания: Считает себя больным с 26.07.04, когда после переохлаждения появились вышеуказанные жалобы. В течение месяца лечился в ЦРБ по месту жительства. Со слов больного, вводились анальгетики, витамины, НПВП, антибиотики. Однако состояние не улучшалось, боли прежней интенсивности сохранялись. Для уточнения диагноза направлен к ревматологу ВОКБ №1. Проводилась Ro-графия илеосакральных сочленений – патологии не выявлено. На Ro-графии грудного отдела позвоночника – явления остеохондроза и сколиоза.

Анамнез жизни: ТВС, венерические заболевания, вирусный гепатит отрицает. Гормонами не лечился. Переливаний крови не было. Перенес несколько травм – компрессионный перелом позвонков грудного отдела позвоночника, перелом костей правой руки, переломы ребер. Операций не было. Лекарственной аллергии не выявлено.

Общий статус: Состояние больного относительно удовлетворительное. Несколько пониженного питания. Позвоночник искривлен за счет кифоза, пальпация паравертебральных точек безболезненна. Имеется ограничение объема движений в шейном и поясничном отделах позвоночника. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 130/80 мм. рт. ст. ЧСС 76 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, по всем легочным полям выслушиваются сухие хрипы. ЧД 16 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

На основании данных анамнеза, клинических и лабораторных данных выставлен диагноз: Распространенный остеохондроз позвоночника с выраженным болевым синдромом. Болезнь Бехтерева. Артериальная гипертензия II ст., риск II. ХОБЛ, бронхитический тип, вялотекущее обострение. ДН I-II ст.

20.09.04 у больного отмечено ухудшение общего состояния, наблюдается ригидность затылочных мышц, нарушение движений в левой руке и левой ноге. Осмотрен невропатологом. Заключение: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу от 20.09.04, острейший период. Плегия левой руки, парез левой ноги. Рекомендован прием гипотензивных препаратов под контролем АД. Больной переведен в ПИТ кардиологического отделения.

23.09.04 в 11.00 появились жалобы на слабость в правых конечностях на фоне повышения АД. Заключение невропатолога: Повторное нарушение мозгового кровообращения на фоне церебрального васкулита. Больной осмотрен окулистом. Заключение: гипертонический атеросклероз артерий сетчатки ОИ.

27.09.04 больной предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, кашель с трудноотделяемой мокротой, периодическую одышку инспираторного характера. В легких жесткое дыхание, сухие гудящие хрипы, слева дыхание ослабленное. Тоны сердца ритмичные. АД 120/80 мм. рт. ст. ЧСС 78 в 1 мин. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. Осмотрен хирургом. Заключение: признаков раздражения брюшины нет.

28.09.04 проведен консилиум в составе ведущих сотрудников клиники и кафедры пропедевтики внутренних болезней.

Заключение: состояние больного тяжелое. Тяжесть обусловлена повторным нарушением мозгового кровообращения и присоединившейся динамической непроходимостью вероятно сосудистого генеза. Больной в сознании, контактен. Болей в животе, тошноты и рвоты нет. Язык влажный, обложен беловато-желтым налетом. Левосторонняя гемиплегия, правосторонний гемипарез. Дыхание самостоятельное до 20 в 1 мин., в нижних отделах ослабленное. Пульс 90 в 1 мин. Живот подвздут. При пальпации мягкий, умеренно болезненный в гипогастрии. В правой мезогипогастральной области пальпируется мягкоэластичная раздутая толстая кишка. Прослушиваются слабые кишечные шумы. Симптомов раздражения брюшины нет. Диурез адекватный. В настоящее время данных за острую хирургическую патологию нет. Состояние расценено как абдоминальная форма геморрагического васкулита.

05.10.04 в 10.30 у больного отмечено острое ухудшение общего состояния. Констатировано повторное нарушение мозгового кровообращения на фоне церебрального васкулита с прекращением самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Проводившиеся реанимационные мероприятия успеха не имели, и в 11.30 05.10.04 была констатирована биологическая смерть.

Волгоградское областное патологоанатомическое бюро.

Протокол исследования № 268 от 5.10.2004.

Болезнь Бехтерева, острая форма, активность III, с преимущественным поражением шейного отдела позвоночника.

Генерализованный васкулит с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов (клинические и морфологические данные). Инфаркт в стволовой части головного мозга. Отек головного мозга. Застойное полнокровие внутренних органов. Дистрофия паренхиматозных органов.

Гипетоническая болезнь: гипертрофия левого желудочка (толщина стенки 2,2 см), склероз. Хронический обструктивный бронхит, обострение.

На основании данных истории болезни и морфологических данных можно заключить, что у больного Ф. имела место болезнь Бехтерева с преимущественным поражением шейного отдела позвоночника, осложнившаяся развитием генерализованного васкулита с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов. Непосредственной причиной смерти явились инфаркт в стволовой части головного мозга и отек головного мозга.

Имеет место совпадение диагнозов.

Исходя из вышеизложенного, видно, что присоединение такого редкого и грозного осложнения болезни Бехтерева, как генерализованный геморрагический васкулит с поражением сосудов головного мозга, легких, мезентериальных сосудов и привело к развитию летального исхода. Геморрагический васкулит явился причиной рецидивирующего течения ОНМК, осложнившегося развитием плегии левой руки и левой ноги от 20.09.04, пареза правой руки от 23.09.04, пареза кишечника от 27.09.04 и инфаркта в стволовой части головного мозга от 5.10.04, ставшего непосредственной причиной смерти больного.

Данный клинический случай наглядно демонстрирует, что болезнь Бехтерева может протекать в атипичных формах, затрудняющих ее диагностику, и приводить к летальному исходу.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический вирусный гепатит В,
хронический вирусный гепатит С,
хронический вирусный гепатит D,
аутоиммунный гепатит,
лекарственный гепатит,
криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

исследование функциональных проб печени;
определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
гистологические исследование биоптата печени;
выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

вирусы гепатита В,С, D;
генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
токсины и лекарства;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Гепатит C – это заболевание, вызываемое вирусом, который может передаваться через кровь от одного человека к другому. Вирус гепатита С (ВГС, он же HCV) был впервые определен сравнительно недавно – в 1989 году. Патология, в основном, поражает печень, что грозит её повреждением и возникновением функциональных сбоев в работе этого жизненно важного органа. На протяжении значительного периода времени возможен прогресс до серьезного повреждения печени (фиброза, цирроза) или, в некоторых случаях, до рака (гепатоцеллюлярной карциномы).

На территории постсоветского пространства упорно бытует мнение о том, что гепатит C неизлечим, а его исход неизбежно фатален. Есть две основные причины такого заблуждения. Первая: недостаточная медицинская грамотность населения. Вторая: до определенного времени лекарства от этого заболевания были труднодоступны в силу своей дороговизны и дефицита. Да, цена подобных препаратов и сегодня относительно высока, но в сравнении с предыдущими годами она уменьшилась на порядки. С каждым годом создаются новые поколения всё более эффективных и доступных медикаментов, поэтому гепатит C – не приговор! Успешное лечение – не миф, а реальность, подтвержденная фактами выздоровления тысяч пациентов!

Симптомы и признаки гепатита С

Инкубационный период (от момента заражения до проявления симптомов) длится от 2 недель до 6 месяцев, чаще всего – 45-60 дней.

увеличенная потливость (особенно ночью);
повышение температуры тела, озноб;
артралгия (ломота, боли в суставах);
потеря аппетита, тошнота (вплоть до отвращения к еде);
тяжесть в эпигастральной области;
болезненность в правом подреберье (из-за застоя желчи или воспаления желчного пузыря);
нарушение концентрации внимания, рассеянность;
быстрая утомляемость;
сосудистые звездочки, зуд, сыпь;
расстройства пищеварения (запор, понос);
стул светлого оттенка, обесцвеченный;
моча темного цвета;
умеренное увеличение размеров печени;
общая слабость, головокружение.

Все вышеперечисленные признаки проявляются не вместе, а по отдельности, изредка. В ряде случаев кожные покровы приобретают желтоватый оттенок (желтуха), который довольно быстро проходит. На поздних стадиях поражения печени возможно развитие энцефалопатии, асцита (водянка, скопление жидкости в брюшной полости), кровоизлияний из-за портальной гипертензии.

Диагностика при гепатите С

Для начала врач собирает анамнез, то есть проводит с пациентом беседу с целью выяснения различных факторов – принадлежность к группе риска, наличие жалоб, их интенсивность, длительность, периодичность, возможный путь заражения. С целью подтверждения или опровержения подозрений на инфицирование проводят следующие лабораторные исследования:

Анализ крови на наличие антител к ВГС – дает возможность узнать, был ли вирус в организме ранее. Некоторые люди избавляются от вируса природным путем благодаря врожденному иммунитету, без медицинской помощи. Антитела могут не выявляться на протяжении 8-9 недель у больных с острой формой гепатита С или при выраженном иммунодефиците;
Тест ПЦР (полимеразной цепной реакции) – обнаруживает РНК вируса, его присутствие в организме в настоящий момент, то есть, инфицирован ли пациент ВГС;
Биохимические исследования крови для выяснения уровня содержания билирубина, ферментов печени (аланинаминотрансферазы (АлАТ), аланинаминотранспептидазы (АсАТ)). Помогают оценить функциональность печени;
Анализы для уточнения генотипа вируса и вирусной нагрузки – необходимы перед началом противовирусной терапии для оценки вероятности достижения стойкого вирусологического ответа и определения длительности курса лечения;
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ), при необходимости – компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

В отдельных случаях назначается биопсия печени с целью взятия образца ткани для дальнейшего гистологического исследования. Ещё не так давно эта процедура считалась эталонной для определения стадии гепатита, обнаружения иных гистологических поражений (некроз, стеатоз) или исключения других заболеваний печени (гемохроматоз и др.). Но биопсия печени имеет ряд недостатков, ограничений. К таковым относится:

инвазивность (травматичность);
потенциал развития серьезных осложнений (кровотечение);
высокая стоимость;
трудности повторного проведения с целью мониторинга изменений.

Следует упомянуть о таком явлении как ложноположительный результат. Под этим термином подразумевается положительный результат первого анализа крови у некоторых пациентов. При дальнейших детальных обследованиях диагноз не подтверждается. Такая ситуация возможна вследствие наличия других патологий.

Причины гепатита С

ВГС – патология с гемоконтактным путем передачи возбудителя, то есть заражение происходит через кровь. Источником являются больные с острой или хронической формой ВГС либо вирусоносители. В крови вирус появляется спустя1-3 недели после инфицирования. До внедрения обязательного тестирования донорской крови на наличие вируса гепатита C большое эпидемиологическое значение имело переливание крови и её компонентов. Сейчас этот путь практически исключен.

В настоящее время лидирующую позицию среди путей инфицирования занимает наркомания с внутривенным (парентеральным) путем введения наркотических веществ. Согласно статистике ВОЗ, у 87,5% инъекционных наркоманов обнаруживаются антитела к ВГС.

Среди других путей заражения выделяют:

использование нестерильного инструментария при медицинских манипуляциях (стоматологические операции, оперативные вмешательств, иглоукалывание);
нарушение стерильности при проведении косметологических процедур (маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг, бритье);
нарушение норм индивидуальной гигиены (общее использование зубной щетки, бритвы);
контакт с кровью при исполнении профессиональных обязанностей (ранение зараженной иглой, инструментом, работа на месте чрезвычайной ситуации при наличии крови);
незащищенный половой акт с носителем гепатита С;
путь от матери к ребенку во время беременности или родов.

Два последних пути передачи реализуются довольно редко, в отличие от гепатита B. Риск инфицирования через влагалищные выделения или сперму составляет 3%, а заражение ребенка от матери – 2%. Но при приеме беременной матерью инъёкционных наркотиков риск возрастает до 10%, при одновременном наличии ВИЧ – до 20%.

Существуют группы риска, люди из которых потенциально подвержены инфицированию, а именно:

люди, употребляющие либо употреблявшие инъекционные наркотики;
реципиенты крови, тканей;
пациенты на гемодиализе;
медицинские работники, чья деятельность предусматривает наличие процедур, представляющих риск заражения (хирурги, травматологи, акушеры-гинекологи, лаборанты, манипуляционные медсестры и др);
работники служб чрезвычайных ситуаций в случае ранения или попадания на слизистые оболочки крови пострадавших, инфицированных ВГС;
ВИЧ-позитивные.

Важно понимать, что бытовым путем заразиться гепатитом С невозможно. ВГС не передается воздушно-капельным путем, при объятиях, рукопожатиях, разговоре, через пот, слюну, общую посуду.

Классификация и виды гепатита С

Различают 8 генотипов ВГС, более 100 подтипов и большое количество квазивидов. Последние играют ключевую роль в формировании стойких к лечению штаммов вируса. Точное определение генотипа и квазитипа важно для правильного выбора терапевтической методики, от этого напрямую зависит успех лечения.

Так сложилось, что одни генотипы больше распространены в одних географических областях, а другие преобладают на других территориях. Так, на постсоветском пространстве доминирует подтип 1b и генотип 3, а для Северной Америки и Западной Европы характерен подтип 1a, занимающий там 70% всех случаев. В Центральной и Южной Африке, на Ближнем Востоке превалирует генотип 4, на него приходится 90% случаев ВГС в Египте.

По характеру протекания заболевания различают острую и хроническую формы гепатита С.

Подразумевает четкий контакт с инфекцией, позитивную РНК вируса за 6 месяцев или рост аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке, либо сероконверсия, при которой антитела и/или РНК вируса гепатита С отсутствуют в первом и присутствуют во втором образце. Анализ крови показывает повышение уровня билирубина, печёночных проб. Клиническая картина сопровождается описанной выше симптоматикой, часто маскируясь по ОРВИ. Именно при этой форме возможно появление желтухи, после чего самочувствие начинает постепенно улучшаться.

Приблизительно у 15-20% пациентов наступает полное выздоровление. Ещё 15-20% стают носителями ВГС, у них отсутствуют признаки заболевания, биохимические показатели крови в норме. Но при проведении анализа вирус обнаруживается в крови.

У 70-75% пациентов, перенесших острую форму ВГС, развивается хроническая форма.

Представляет собой непрерывное заболевание гепатитом С вне острой фазы. Отличается смазанной, невыраженной симптоматикой, вследствие чего представляет большую опасность для здоровья больного. Ярко выраженные симптомы начинают появляться на тяжелых, запущенных стадиях: похудание, зуд кожных покровов, увеличенные печень и селезёнка, сосудистые звездочки, кровоточивость.

Какие врачи лечат гепатит С

В процессе лечения гепатита С принимают участие врачи нескольких специализаций: терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист. На стадиях диагностики и мониторинга не обойтись без специалистов лабораторной и инструментальной диагностики. Но ведущую роль играет врач-инфекционист или врач-гепатолог.

Врач-гепатолог специализируется на заболеваниях печени. Такие врачи лечат не только ВГС и другие виды гепатита (алкогольный, токсический, бактериальный, аутоиммунный, лучевой), но и все патологии печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Именно гепатолог, основываясь на результатах диагностики, определяет стратегию лечения гепатита С. Работает в тесном контакте с инфекционистом, а часто осваивает и эту специальность. Так достигается максимальная эффективность, когда врач досконально знает гепатологию и, одновременно, хорошо ориентируется в современных противовирусных препаратах.

Врач, занимающийся лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе и печени. Он берет участие как в собственно лечении острого или хронического ВГС, так и назначает восстановительную терапию после излечения для максимально полного и быстрого восстановления организма пациента.

Лечение гепатита С

Процесс лечения довольно длительный, от 8 до 72 недель. Это зависит от многих факторов, таких как форма патологии (острая или хроническая), стадия гепатита (ранняя или запущенная), наличие и характер сопутствующих заболеваний. Решение о начале лечения принимают исходя из определения генотипа и концентрации ВГС (вирусной нагрузки).

Лечение проходит под обязательным контролем врача-инфекциониста, который разрабатывает индивидуальный подход с учетом всех факторов конкретного клинического случая, особенностей пациента. Основной задачей является воспрепятствование переходу хронической формы гепатита С в активную фазу, чтобы избежать необратимых изменений в печени и предотвратить осложнения.

Если говорить о препаратах для лечения гепатита С, то есть две основные группы: интерфероны и противовирусные, наиболее эффективно работающие комбинированно. Интерфероны создают защиту от разрушения для клеток печени, усиливают иммунную систему для противостояния вирусу. Противовирусные средства направлены непосредственно на уничтожение вируса.

Отдельной группой стоят противовирусные препараты прямого действия (ПППД). Их преимущество в том, что они применяются без интерферонов, которые часто вызывают побочные эффекты. Поэтому они рекомендованы в первую очередь пациентам с высоким риском развития осложнений. ПППД делятся на несколько поколений, которые подразделяются на волны. Препараты последних поколений считаются более эффективными и безопасными.

Особо важно питание – оно должно быть сбалансированным и полноценным. Из рациона необходимо полностью исключить:

алкогольные напитки;
жареные, острые блюда;
копчености;
маринады;
соленья.

Рекомендуются к употреблению следующие продукты:

овощные, молочные супы;
подсушенный хлеб:
нежирное мясо (курица, кролик, говядина);
нежирная рыба (судак, треска);
молочные продукты (твердые сыры, кефир, творог, сливочное масло);
чай, минеральная вода без газа, компоты);
фрукты (зеленые яблоки, хурма, бананы, арбуз).

Пациент должен понимать, что только тщательное выполнение всех врачебных предписаний принесет желаемое выздоровление. Не менее важна искренность при беседе с лечащим врачом – не стоит стесняться или скрывать какую-либо информацию относительно причин и течения болезни, самочувствия. То, что кажется недостойной внимания мелочью, может оказаться важным фактором, способствующим успешной диагностике и лечению.

Показания

Лечение показано всем пациентам с подтвержденным диагнозом ВГС, с компенсированным и декомпенсированным хроническим поражением печени, не имеющим противопоказаний. Также показаниями к лечению являются:

выраженный фиброз (F3) или цирроз (F4), в т. ч. декомпенсированный цирроз;
сопутствующая HBV-инфекция;
показания к трансплантации печени;
рецидив гепатита С после трансплантации печени;
клинически значимые внепеченочные проявления.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к применению препаратов для лечения ВГС:

беременность;
нежелание пользоваться методами контрацепции;
тяжелые формы депрессии;
тиреотоксикоз без лечения;
тяжелая гипертоническая болезнь;
сердечная недостаточность;
трансплантация почки, легкого, сердца;
декомпенсированный сахарный диабет.

К относительным противопоказаниям относятся:

ишемическая болезнь сердца;
злоупотребление алкоголем;
печеночная недостаточность;
почечная недостаточность (включая диализ);
аутоиммунные заболевания.

Стоимость первичного приема, исследований, лечения

Стоит сразу оговориться, что фиксированной цены на лечение ВГС не существует ни в одной клинике. Это объясняется слишком разными клиническими картинами у каждого пациента. Отсюда и разный перечень диагностических мероприятий, и длительность приема препаратов (а значит – и их количество).

Приблизительные цены на диагностические услуги и первичный прием можно узнать из таблицы. Почему приблизительные? Потому что одному пациенту будет достаточно нескольких процедур, а другому может понадобиться расширенная диагностика по всем методикам.

В любом случае здоровье, личное или близких людей, это не то, на чем нужно экономить. А в случае с гепатитом С своевременное обращение к врачу способно спасти жизнь. Согласно статистическим данным, после прохождения полного курса лечения позитивный прогноз наблюдается более чем в 80% случаев.

Главным преимуществом и ценностью нашего медицинского центра является сплоченный коллектив настоящих профессионалов, высококвалифицированных специалистов, посвятивших себя борьбе за здоровье пациентов. Среди наших врачей доктора и кандидаты медицинских наук, консультации поводят ведущие академики и профессора, ведь клиника уже много лет служит базой медицинского университета.

Именно наш центр первым в стране прошел аккредитацию на соответствие международным стандартам качества оказываемых медицинских услуг JCI. Высококлассный сервис, оснащение передовым оборудованием, строгое соблюдение медицинской этики, конфиденциальности – наши базовые принципы. И мы не просто удерживаем эти высокие стандарты – мы повышаем их, ведь от этого зависит главное – здоровье пациента!

Читайте также: