Вирусы репликация которых происходит в ядре

Вирусы — облигатные внутриклеточные па­разиты, способные только к внутриклеточно­му размножению. В вирусинфицированной клетке возможно пребывание вирусов в раз­личных состояниях:

воспроизводство многочисленных новых вирионов;

пребывание нуклеиновой кислоты вируса в интегрированном состоянии с хромосомой клетки (в виде провируса);

существование в цитоплазме клетки в ви­де кольцевых нуклеиновых кислот, напоми­нающих плазмиды бактерий.

Поэтому диапазон нарушений, вызывае­мых вирусом, весьма широк: от выраженной продуктивной инфекции, завершающейся ги­белью клетки, до продолжительного взаимо­действия вируса с клеткой в виде латентной инфекции или злокачественной трансформа­ции клетки.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

1. Продуктивный тип — завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения —характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов (продуктивный)

1) адсорбция вирионов на клетке;

2) проникновение вируса в клетку;

4) синтез вирусных компонентов;

5) формирование ви­рионов;

6) выход вирионов из клетки.

У раз­личных вирусов эти стадии отличаются

Специфические рецепторы клеток имеют различную природу, являясь белками, липидами, углеводными компонентами белков, липидов и др. Так, рецепторами для вируса грип­па является сиаловая кислота в составе гли-копротеинов и гликолипидов (ганглиозидов) клеток дыхательных путей. Вирусы бешенства адсорбируются на ацетилхолиновых рецепто­рах нервной ткани, а вирусы иммунодефицита человека — на СО4-рецепторах Т-хелперов, моноцитов и дендритных клеток. На одной клетке находится от десяти до ста тысяч спе­цифических рецепторов, поэтому на ней могут адсорбироваться десятки и сотни вирионов.

Наличие специфических рецепторов лежит в основе избирательности поражения вируса­ми определенных клеток, тканей и органов. Это так называемый тропизм (греч. tropos — поворот, направление). Например, вирусы, репродуцирующиеся преимущественно в клетках печени, называются гепатотропными, в нервных клетках — нейротропными, в иммунокомпетентных клетках — иммунотропными и т. д.

Проникновение вирусов в клетку. Вирусы проникают в клетку путем рецептор-зависи­мого эндоцитоза (виропексиса), или слияния оболочки вируса с клеточной мембраной, или же в результате сочетания этих механизмов.

2. Слияние обточки вириона с клеточной мемб­раной характерно только для некоторых оболочечных вирусов (парамиксовирусов, ретровиру-сов, герпесвирусов), в составе которых имеются белки слияния. Происходит точечное взаимо­действие вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в результате чего вирус­ная липопротеиновая оболочка интегрирует с клеточной мембраной, а внутренний компонент вируса попадает в цитозоль.

В) Синтез вирусных компонентов. Синтез белков и нуклеиновых кислот вируса, который разобщен во времени и пространстве. Синтез осущест­вляется в разных частях клетки, поэтому такой способ размножения вирусов называется дизъ­юнктивным (от лат. disjunctus — разобщенный).

С)Синтез вирусных белков. В зараженной клет­ке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков:

1. неструктурных белков, обслуживаю­щих внутриклеточную репродукцию вируса на разных его этапах;

2. структурных белков, которые входят в состав вириона (геномные, связанные с геномом вируса, капсидные и су-перкапсидные белки).

К неструктурным бел­кам относятся: 1) ферменты синтеза РНК или ДНК (РНК- или ДНК-полимеразы), обеспе­чивающие транскрипцию и репликацию ви­русного генома; 2) белки-регуляторы; 3) пред­шественники вирусных белков, отличающиеся своей нестабильностью в результате быстрого нарезания на структурные белки; 4) фермен­ты, модифицирующие вирусные белки, на­пример, протеиназы и протеинкиназы.

I. ДНК-содержашие вирусы реализуют ге­нетическую информацию так же, как и кле­точный геном, по схеме:

Причем ДНК-содержашие вирусы исполь­зуют для этого процесса клеточную полимеразу (вирусы, геномы которых транскри­бируются в ядре клетки — аденовирусы, па-повавирусы, герпесвирусы) или собственную РНК-полимеразу (вирусы, геномы которых транскрибируются в цитоплазме, например поксвирусы).

II. Плюс-нитевые РНК-содержашие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы) имеют геном, выполняющий функ­цию иРНК; он распознается и транслируется рибосомами. Синтез белков у этих вирусов осу­ществляется без акта транскрипции по схеме:

геномная РНК вируса -> трансляция белка вируса.

III. Геном минус-однонитевых РНК-содержаших вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов, рабдовирусов) и двунитевых (реовирусов) служит матрицей, с которой транскрибируется иРНК, при участии РНК-полимеразы, связанной с нуклеино­вой кислотой вируса. Синтез белка у них происхо­дит по схеме:

IV. Ретровирусы (вирусы иммунодефицита человека, онкогенные ретровирусы) имеют уникальный путь передачи генетической ин­формации. Геном ретровирусов состоит из двух идентичных молекул РНК, т. е. является диплоидным. В составе ретровирусов есть осо­бый вирусоспецифический фермент — обрат­ная транскриптаза, или ревертаза, с помощью которой осуществляется процесс обратной транскрипции, т. е. на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная однонитевая ДНК (кДНК). Комплементарная нить ДНК копируется с образованием двунитевой ком­плементарной ДНК, которая интегрирует в клеточный геном и в его составе транскриби­руется в иРНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Синтез белков для этих вирусов осуществляется по схеме:

Репликация вирусных геномов, т. е. синтез ви­русных нуклеиновых кислот, приводит к на­коплению в клетке копий исходных вирусных геномов, которые используются при сборке вирионов. Способ репликации генома зависит от типа нуклеиновой кислоты вируса, наличия вирусоспецифических или клеточных полимераз, а также от способности вирусов индуцировать образование полимераз в клетке.

Механизм репликации отличается у вирусов, имеющих:

1) двунитевую ДНК;

2) однонитевую ДНК;

3) плюс-однонитевую РНК;

4) минус-одноните-вую РНК;

5) двунитевую РНК;

6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).

1. Двунитевые ЛНК-вирусы. Репликация двунитевых вирусных ДНК происходит обычным полуконсервативным механизмом: после рас- плетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. Каждая вновь син­тезированная молекула ДНК состоит из одной родительской и одной вновь синтезирован­ной нити. К этим вирусам относится большая группа вирусов, которые содержат двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме, как папилломавирусы. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.

Уникальный механизм репликации харак­терен для гепаднавирусов (вируса гепатита В). Геном гепаднавирусов представлен дву-нитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс-нить) другой нити. Первоначально достраивается (рис. 3.7). Затем полная двунитевая ДНК с помощью клеточ­ной ДНК-зависимой РНК-полимеразы транс­крибируется с образованием небольших моле­кул иРНК и полной однонитевой плюс-РНК. Последняя называется прегеномной РНК; она является матрицей для репликации генома ви­руса. Синтезированные иРНК участвуют в про­цессе трансляции белков, в том числе вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы). С помощью этого фермента мигрирующая в цитоплазму прегеномная РНК обратно транскрибируется в минус-нить ДНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза плюс-нити ДНК. Этот процесс за­канчивается образованием двунитевой ДНК, содержащей неполную плюс-нить ДНК.

Однонитевые ДНК-вирусы. Единствен­ными представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы послед­ него. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей для синтеза плюс-нити ДНК нового вириона. Параллельно синтезируется иРНК, происхо­дит трансляция вирусных пептидов.

Плюс-однонитевые РНК-вирусы. Эти виру­сы включают большую группу вирусов — пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы (рис.3.8), у которых геномная плюс-нить РНК вы­полняет функцию иРНК. Например, РНК полиовирусов после проникновения в клетку связывается с рибосомами, работая как иРНК, и на ее основе синтезируется большой поли­пептид, который расщепляется на фрагменты: РНК-зависимую РНК-полимеразу, вирусные протеазы и капсидные белки. Полимераза на основе геномной плюс-нити РНК синтези­рует минус-нить РНК; формируется времен­но двойная РНК, названная промежуточным репликативным звеном. Это промежуточное репликативное звено состоит из полной плюс-нити РНК и многочисленных частично завер­шенных минус-нитей. Когда образованы все минус-нити, они используются как шаблоны для синтеза новых плюс-нитей РНК. Этот механизм используется как для размножения геномной РНК вируса, так и для синтеза боль­шого количества вирусных белков.

Минус-однонитевые РНК-вирусы. Минус -однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полиме­разу. Проникшая в клетку геномная минус- нить РНК трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются матрицей (промежуточная стадия) для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства

Двунитевые РНК-вирусы. Механизм реп­ликации этих вирусов (реовирусов и ротави-русов) сходен с репликацией минус-однонитевых РНК-вирусов. Отличие состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они яв­ляются матрицами для синтеза минус-нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоп­лазме клеток.

6. Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-содержащие вирусы). Обратная транс-криптаза ретровирусов синтезирует (на матри­це РНК-вируса) минус-нить ДНК, с которой копируется плюс-нить ДНК с образованием двойной нити ДНК, замкнутой в кольцо (рис. 3.10). Далее двойная нить ДНК интегриру­ет с хромосомой клетки, образуя провирус. Многочисленные вирионные РНК образуются в результате транскрипции одной из нитей интегрированной ДНК при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

Формирование вирусов. Вирионы формиру­ются путем самосборки: составные части вириона транспортируются в места сборки ви­руса — участки ядра или цитоплазмы клетки. Соединение компонентов вириона обуслов­лено наличием гидрофобных, ионных, водо­родных связей и стерического соответствия.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов:

Формирование вирусов — многоступенча­тый процесс с образованием промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по составу полипептидов.

Сборка просто устроенных вирусов за­ключается во взаимодействии вирусных нук­леиновых кислот с капсидными белками и в образовании нуклеокапсидов.

У сложноустроенных вирусов сначала фор­мируются нуклеокапсиды, которые взаимо­действуют с модифицированными мембранами клеток (будущей липопротеиновой оболочкой вируса).

Причем сборка вирусов, реплициру­ющихся в ядре клетки, происходит с участием мембраны ядра, а сборка вирусов, репликация которых идет в цитоплазме, осуществляется с участием мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда встраиваются гликопротеины и другие белки оболочки вируса.

У ряда сложноустроенных вирусов минус-нитевых РНК-вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов) в сборку вовлекается так назы­ваемый матриксный белок (М-белок), который расположен под модифицированной клеточной ембраной. Обладая гидрофобными свойствами, он выполняет роль посредника между нуклеокапсидом и вирусной липопротеиновой оболочкой.

□ Сложноустроенные вирусы в процессе формирования включают в свой состав неко­торые компоненты клетки хозяина, например липиды и углеводы.

Выход вирусов из клетки. Полный цикл реп­родукции вирусов завершается через 5—6 ч (вирус гриппа и др.) или через несколько су­ток (гепатовирусы, вирус кори и др.). Процесс репродукции вирусов заканчивается выходом их из клетки, который происходит взрывным путем или почкованием, экзоцитозом.

Взрывной путь: из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. По взрывному пути выходят из клетки просто устроенные вирусы, не имею­щие липопротеиновой оболочки.

Почкование, экзоцшпт присущи вирусам, имеющим липопротеиновую оболочку, которая является производной от клеточных мембран. Сначала образовавшийся нуклеокапсид или сердцевина вириона транспортируется к кле­точным мембранам, в которые уже встроены вирусоспецифические белки. Затем в области контакта нуклеокапсида или сердцевины ви­риона с клеточной мембраной начинается вы­пячивание этих участков. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложно устроенного вируса. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и про­дуцировать вирусное потомство.

Почкование вирусов, формирующихся в цитоплазме, может происходить либо через плазматическую мембрану (например, парамиксовирусы, тогавирусы), либо через мембраны эндоплазматической сети с последующим их выходом на поверх­ность клетки (например, буньявирусы).

Вирусы, формирующиеся в ядре клетки (например, герпесвирусы), почкуются в перинуклеарное пространство через модифициро­ванную ядерную мембрану, приобретая таким образом липопротеиновую оболочку. Затем они транспортируются в составе цитоплазма-тических везикул на поверхность клетки.

Грипп вируса жизненного цикла

Вирусной репликации является образование биологических вирусов в процессе инфекции в клетках - мишенях. о должен сначала попасть в клетку - й до того может произойти вирусная репликация. Через поколение обильных копий своего генома и упаковки этих копий, вирус продолжает заражать новые хозяин. Репликация между вирусами значительно варьироваться и зависит от типа генов , участвующих в них. Большинство вирусов ДНК собираются в ядре в то время как большинство РНК - вирусы развиваются исключительно в цитоплазме.

содержание

Вирусное Производство / Репликация

Вирусы размножаются только в живых клетках. Хост - клетка должна обеспечивать энергию и синтетические машины и предшественник низких молекулярной массы для синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот.

Репликация вируса происходит в семь этапов, а именно;

Это первый шаг репликации вируса. Вирус прикрепляется к мембране клетки - хозяина клетки . Затем он вводит свою ДНК или РНК в хозяин для инициации инфекции. В клетках животных эти вирусы попадают в клетку через процесс эндоцитоза , который работает через слияние вируса и расплавление оболочки вируса с клеточной мембраной клетки животных и в растительной клетке она входит через процесс пиноцитоза , который работает на ущемление вирусов.

Клеточная мембрана клетки - хозяина инвагинирует частицы вируса, заключив его в пиноцитозной вакуоли . Это защищает клетки от антител , как и в случае с ВИЧ - вируса.

Клеточные ферменты (от лизосом ) полосы от вируса белка пальто. Это релизы или делает доступной вирус нуклеиновой кислоты или геном .

Для некоторых РНК - вирусов, вдувания РНК производит РНК ( мРНК ). Это перевод генома в виде белковых продуктов. Для других с отрицательной одноцепочечной РНК и ДНК, вирусы получают путем транскрипции затем перевод.

МРНК используется, чтобы инструктировать клетки-хозяина, чтобы сделать вирусные компоненты. Вирус использует существующие структуры клеток самовоспроизводиться.

Следующие компоненты производятся вирусом через существующий хозяин органеллы :

  • Вирусный синтез белка: вирус мРНК транслируется на клеточных рибосом на два типа вирусного белка.
  • Структурные: белки, которые составляют частицы вируса изготовлены и собраны.
  • Non - структурный: не найдено в частицах, в основном ферменты для репликации генома вируса.
  • Вирусный синтеза нуклеиновых кислот (генома репликации) новый вирусный геном синтезируется, шаблоны либо родительского генома или одноцепочечных нуклеиновых кислот геномов, вновь образованных комплементарных нитей. Вирусом , который называется polymerate или реплицироваться в некоторых ДНК - вирусов с помощью клеточного фермента. Это делается в быстро делящихся клеток.

Вириона является просто активной или неповрежденной вирусной частицей. На этом этапе, вновь синтезированный геном (нуклеиновых кислот), а также белки собирают с образованием новых вирусных частиц.

Это может происходить в клетки ядра, цитоплазмы , или на плазматической мембране для большинства развитых вирусов.

Вирусы, в настоящее время пожилой высвобождаются либо внезапным разрывом клетки или постепенного выдавливания (начинающий) оболочечные вирусов через клеточную мембрану .

Новые вирусы могут вторгнуться или нападать на другие клетки, или оставаться в состоянии покоя в клетке. В случае бактериальных вирусов, выпуск потомства вирионов происходит путем лизиса зараженной бактерией. Однако, в случае вирусов животных, высвобождение обычно происходит без лизиса клеток.

Baltimore система классификации

Вирусы классифицируются на 7 типов генов, каждый из которых имеют свои собственные семейства вирусов, которые , в свою очередь, отличающиеся сами стратегии репликации. Дэвид Балтимор , Нобелевская премия выигрывающая биолог, разработала систему под названием Балтимор Система классификации для классификации различных вирусов на основе их уникальной стратегии репликации. Есть семь различных стратегий репликации на основе этой системы (Балтимор Класс I, II, III, IV, V, VI, VII). Семь классов вирусов перечислены здесь кратко и в общих чертах.

Этот тип вируса обычно необходимо ввести хост - ядро , прежде чем он сможет повторить. Некоторые из этих вирусов требуется клетка - хозяин полимераз , чтобы повторить их геном , в то время как другие, такие как аденовирусы и вирусы герпеса, кодировать свои собственные факторы репликации. Однако в любом случае, репликация вирусного генома сильно зависит от клеточного состояния к репликации Разрешение работы ДНК и, таким образом, на клеточном цикле . Вирус может вызвать клетку принудительно проходить деление клеток , что может привести к трансформации клетки и, в конечном счете, рак . Пример семьи в этой классификации является Adenoviridae

Существует только один хорошо изученный пример , в котором класс 1 семейство вирусов не размножается в ядре. Это поксвирусная семья, которая включает в себя высоко патогенные вирусы , которые заражают позвоночные .

Вирусы , которые подпадают под эту категорию включают те, которые не так хорошо изученные, но все же имеют отношение высоко к позвоночным. Два примера включает Circoviridae и Parvoviridae . Они реплицировать внутри ядра, и образуют двухцепочечную ДНК в процессе репликации промежуточной. У человека Anellovirus называется TTV входит в эту классификацию и встречается почти у всех людей, заражая их бессимптомно почти в каждом крупном органе .

Как и большинство вирусов с РНК - геномов, вирусы двухцепочечной РНК не полагаться на хост - полимераз для репликации в той степени , что вирусы с ДНК геномов делать. Двухцепочечной РНК - вирусы , не так хорошо изучены , как и другие классы. Этот класс включает в себя две основные семьи, в Reoviridae и Birnaviridae . Репликация monocistronic и включает в себя индивидуальные, сегментированные геном, а это означает , что каждый из кодов генов только для одного белка, в отличие от других вирусов, которые демонстрируют более сложный вариант перевода.


Эти вирусы состоят из двух типов, однако оба разделяет тот факт, что репликация в основном в цитоплазме, и что репликация не так зависят от клеточного цикла, что и ДНК-вирусов. Этот класс вирусов также является одним из наиболее изученных видов вирусов, наряду с вирусами с двухцепочечной ДНК.

РНК - вирусы положительно смысловой и вообще все гены , определенные как положительный смысл могут быть доступны непосредственно принимающими рибосомами немедленно образуют белки. Их можно разделить на две группы, каждая из которых копируют в цитоплазме:

  • Вирусы с полицистронныммРНКом , где РНК - геном образует мРНК и транслируется в полипротеиновом продукт , который затем расщепл етс с образованием зрелого белка. Это означает , что ген может использовать несколько способов , в которых для получения белков из одной и той же цепи РНК, уменьшая размер его генома.
  • Вирусы со сложной транскрипцией, для которых субгеномного мРНК, рибосомная frameshifting и протеолитическая может быть использована обработка полипротеинов. Все из которых являются различные механизмы , с помощью которых для получения белков из одной и той же цепи РНК.

Примеры этого класса включают в себя семью Coronaviridae , Flaviviridae и Пикорнавирусы .

  • Вирусы , содержащие нерасчлененными геномы , для которых первым шагом в репликации транскрипции от отрицательного двухцепочечной генома вирусной РНК-зависимой РНК - полимеразы с получением monocistronic мРНК , которые кодируют различные вирусные белки. Положительно смысл копия генома , который служит в качестве матрицы для получения отрицательных прядей генома затем производится. Репликация в цитоплазме.
  • Вирусы с сегментированных геномов, для которых репликация происходит в цитоплазме и для которых вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы производит monocistronic мРНК из каждого сегмента генома.

Примеры этого класса включают в себя семейства Orthomyxoviridae , Paramyxoviridae , Bunyaviridae , Filoviridae и Rhabdoviridae (который включает в себя бешенство ).

Хорошо изученное семейство этого класса вирусов включают ретровирусы . Характерный признак является использование обратной транскриптазы для преобразования РНКА положительных смыслового в ДНК. Вместо того , чтобы использовать РНК для шаблонов белков, они используют ДНК для создания шаблонов, который сращивание в геном хозяина с помощью интегразы . Репликация может затем начать с помощью полимераз клетки-хозяина

Эта небольшая группа вирусов, примером которых может служить гепатита вируса, имеют двухцепочечной, гэп геном , который затем заполняют с образованием ковалентно замкнутую окружность ( ковалентно замкнутую кольцевую ДНК ) , который служит в качестве шаблона для производства вирусных мРНК и субгеномной РНК. РНК pregenome служит шаблоном для обратной транскриптазы вируса , и для производства генома ДНК.

ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ И ФАГИ

Вирусы — это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным геномом и способная к воспроизведению только в клетках живых организмов.

Вирион (или вирусная частица) состоит из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку (капсид), иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты

Говорят: в. это переход от химии к живому

Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне и используют для своего размножения белок-синтезирующий аппарат клетки-хозяина.

Жизненный цикл вируса начинается

с проникновения внутрь клетки.

Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и

а) либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности,

3. В результате этой процедуры вирусный геном становится доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса.

4. Именно после проникновения вирусной геномной нуклеиновой кислоты в клетку заключенная в ней генетическая информация расшифровывается генетическими системами хозяина и используется для синтеза компонентов вирусных частиц.

По сравнению с геномами других организмов вирусный геном относительно мал и кодирует лишь ограниченное число белков, в основном белки капсида и один или несколько белков, участвующих в репликации и экспрессии вирусного генома. Необходимые метаболиты и энергия поставляются хозяйской клеткой.

ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно-, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы классифицируют в зависимости от того, одно или двухцепочечная у них ДНК, и про- или эукариотической является клетка-хозяин. Вирусы заражающие бактерии называются бактериофагами.

1 — вирусы оспы; 2 — вирусы герпеса; 3 – аденовирусы; 4 — паповавирусы; 5 — гепаднавирусы; 6 — парвовирусы;

Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,

- они получили название ретроидные вирусы.

- п редставителями этой группы вирусов являются вирус гепатита В и вирус мозаики цветной капусты.

1. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК:

2. Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой.

3. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК.

4. Синтез ДНК на РНК-матрице происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой; сначала синтезируется (-) нить ДНК,

5. а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.

В целом общая схема репликации генома ретроидных вирусов поразительно похожа на схему репликации генома ретровирусов. По-видимому, данное сходство имеет под собой и эволюционную основу, так как первичная структура обратных транскриптаз этих вирусов выявляет определенное сходство между собой.

Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,

- репликация осуществляется по схеме ДНК -> ДНК.

- с генома этих вирусов в зараженной клетке ДНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует молекулы мРНК (т.е. (+) РНК),

- мРНК (т.е. (+) РНК) принимает участие в синтезе вирусных белков,

- размножение вирусного генома осуществляет фермент ДНК-зависимая ДНК-полимераза: (±) днк → (+)РНК

В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.

Оспа – естественный враг СПИДа (нет оспы – есть СПИД). О СПИДе есть информация в Ветхом завете. В нашем геноме есть генетические метки прежних пандемий СПИДа

Вирусные заболевания периодичны: ОСПА → ПРОКАЗА→ЧУМА → †

Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, либо с негативной, либо с позитивной полярностью.

- Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму,

- это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза:

Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом.

- обычно встречаются у нитевидных вирусов.

- образуются путем самосборки асимметричных белковых субъединиц (капсомеров), объединяющихся в трубчатую структуру со спиральной симметрией (например у Pf1).

- Субъединицы в большинстве случаев гомогенны, так, что поверхность вириона состоит из множества копий одного и того же белка, хотя под наружним капсидом могут находиться и другие белки.

- ДНК в таких вирусах либо вытянута, либо может быть туго скручена в комплексе со специальными связывающими белками.

- свойственны большинству сферических ДНК-содержащих вирусов

- икосаэдр – это многогранник с двадцатью треугольными гранями, имеющий кубическую симметрию и приблизительно сферическую форму.

- Вершины треугольников соединяясь образуют двенадцать вершин икосаэдра;

- в местах соединения располагаются обычно пентамерные белковые структуры – пентоны; там же могут находится участки, на которых формируются белковые нити, нередко ассоциированные с вершинами ( например у ф Х174 прозрачка 1).

- Грани икосаэдра заполнены другими белковыми субъединицами, сгруппированными обычно в гексамерные структуры – гексоны (апример, у аденовируса прозрачка 1).

- Количество субъединиц, необходиимое для заполнения граней, определяется размерами вириона в целом, и разные икосаэдрические вирусы содержат поэтому разное число гексонов – обычно при неизменном числе пентонов.

- ДНК обычно плотно свернута внутри капсида;

- иногда она связана с белками или полипептидами, способными стабилизировать ее структуру.

Сложные капсиды без оболочки

- типичны для бактериофагов:

- они состоят из частей с разными типами симметрии.

Сложные капсиды с оболочкой

- есть только у вирусов эукариотических клеток.

- В них ДНК-белковые комплексы окружены одним или несколькими белковыми слоями и наружней мембраной, почти все белковые компоненты которой являются вирусными по своему происхождению, а липидные структуры – клеточными.

- зараженные вирусом клетки либо остаются живыми (тогда говорят, что вирус невирулентен),

- либо подвергаются лизису, приводящему к высвобождению вирусных частиц.

- Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис.

- ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко; однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствии иммунологической реакцииорганизма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций.

Размножение вируса – четко очерченный цикл, приводящий в конечном счете, после синтеза новых молекул вирусных белков и большого числа копий вирусной ДНК, к формированию зрелых вирусных частиц. У вирусов бактерий весь цикл может завершаться менее чем за час, тогда как у многих вирусов животных он занимает не один день.

Адсорбция вируса на клетке-хозяине – первый этап инфицирования. Она происходит на специфических рецепторных участках (белковых или липидных) клеточной поверхности, которые узнаются особыми выступающими частями вириона и к которым он прочно прикрепляется. У вирусов без оболочки такими частями могут быть белковые отростки (например, у аденовируса и бактериофага Т2), а у вирусов с оболочкой это, как правило белки, погруженные в вирусную мембрану. В процессе адсорбции осуществляются, в частности, такие белок-белковые взаимодействия, результатом которых является инициация стадии проникновения ДНК в клетку.

Транскрипция и репликация генетического материала вируса осуществляется обычно с участием ферментов клетки-хозяина. Сначала вирусная ДНК копируется РНК-полимеразами клетки-хозяина, в результате чего образуется мРНК, которая затем транслируется. На некоторых молекулах вирусной ДНК синтезируются также ее ДНК-копии – с помощью либо клеточной, либо кодируемой вирусом ДНК-полимеразы. Эти ДНК-копии используются в последствии при сборке вирусных частиц. В некоторых случаях, например, у бактериофага Т4 первые же новосинтезированнные молекулы вирусной мРНК транслируются с образованием специальных белков, модифицирующих полимеразы клетки-хозяина таким образом, что те прекращают транскрипцию клеточных генов, не теряя пари этом способности транскрибировать вирусные. В какой части клетки протекают процессы транскрипции и репликации вирусной ДНК эукариотических вирусов: в ядре или цитоплазме? У одних транскрипция и репликация происходит в ядре клетки-хозяина ( например, у вируса герпеса), а у других – в цитоплазме, например, у поксивирусов.

Трансляция вирусной мРНК на рибосомах клетки-хозяина приводит к образованию вирусных белков. Некоторые из этих белков используются в последствии для построения капсидов, другие связываются с вирусной ДНК, стабилизируя ее (у многих вирусов животных), третьи хотя и не войдут никогда в состав зрелых вирионов, участвуют в процессе их сборки в качестве ферментов (например, у бактериофага Т2)

Сборка вируса из его компонентов в клетке-хозяине может происходить спонтанно (самосборка), но может зависеть и от участия вспомогательных белков. Вирусная ДНК обычно покрывается слоем белка – капсидом. Капсид, в свою очередь, может заключаться в мембранную структуру, получаемую вирионом обычно от клетки-хозяина: покидая клетку путем отпочковывания от нее, вирусная частица оказывается окруженной плазматической мембраной.

ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на следующие 5 классов.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции