Вирусы герпеса вызывающие невралгию

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я городская инфекционная клиническая больница, Москва

Невриты лицевого нерва относятся к числу самых распространенных поражений черепных нервов. Частота их составляет около 25 случаев на 100 000 человек [4]. Наиболее часто встречается идиопатический паралич VII нерва, или паралич Белла (ПБ). N. Yanagihara [10], обследовавший в течение 20 лет более 2,5 тыс. больных с невритами лицевого нерва, ПБ наблюдал у 60%, синдром Рамзея Ханта (поражение VII нерва при инфицировании herpes zoster ) - у 15%. В остальных 25% случаев причиной страдания являлись воспалительные поражения среднего уха, травмы, новообразования, последствия хирургических вмешательств и др. В последние годы стало известно, что ПБ возникает в результате реактивации вируса простого герпеса (ВПГ). Вирус варицелла-зостер, также принадлежащий к семейству герпеса, уже давно известен как причина синдрома Рамзея Ханта [6].

Еще в 70-е годы некоторые исследователи [1, 3, 8] предполагали связь между ПБ и ВПГ: выявляя повышение титров герпетических антител в крови больных с параличом VII нерва, они считали воспаление и отек в канале лицевого нерва результатом реактивации ВПГ, следствием чего и является поражение лицевого нерва [3, 8]. Тем не менее многие неврологи тогда отнеслись к этому скептически, не сочтя приведенные материалы достаточно убедительными [7].

В последние годы появились подтверждения связи ПБ с ВПГ, основанные на данных самых современных молекулярных методов исследования [6, 9, 10]. Обнаружение ДНК вируса в эндоневральной жидкости, взятой во время декомпрессирующей операции на лицевом нерве, было документировано методом полимеразной цепной реакции и воспроизведением неврита VII нерва на модели животных. Инокуляция ВПГ в ухо мыши вызывала острый транзиторный неврит лицевого нерва. ДНК латентного ВПГ в коленчатом узле лицевого нерва определялась и у больных с ПБ [5, 10]. Исследования, проведенные у больных с ПБ, с синдромом Рамзея Ханта и у лиц без поражения VII нерва (контроль), показали, что в слюне больных с ПБ выделение ДНК ВПГ было достоверно более высоким, чем у больных двух других групп. Выделение ДНК ВПГ отмечалось в течение первых 7 дней ПБ и не определялось на второй неделе заболевания, что свидетельствовало о свежем инфицировании и участии ВПГ в патогенезе ПБ [6].

После первичной инфекции ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в тригеминальных и коленчатых ганглиях [3, 5]. Различные провоцирующие факторы, такие как стресс или травма, могут вызывать реактивацию вируса, в результате чего он мигрирует по нервным стволам к коже. Если реактивация ВПГ-1 в коленчатом или тригеминальном ганглии сопровождается поражением лицевого нерва, то, спускаясь по chorda tympani или тригеминальным волокнам, он может обнаружиться в слюне больного в остром периоде ПБ [6]. Вирусное поражение лицевого нерва свидетельствует о том, что, по всей видимости, вирус вызывает не только повреждение нейронов, но и аксональное повреждение нервной ткани, что позволяет шире понимать патогенез вирусных нейроинфекций.

Поражение лицевого нерва при инфицировании herpes zoster возникает в результате воспаления и компрессии его двигательных волокон, чаще на уровне коленчатого узла (синдром Рамзея Ханта). При zoster oticus (высыпания в области слухового прохода) наряду с поражением лицевого нерва, нарушением слуха и головокружением наблюдаются признаки поражения других черепных нервов и ганглиев, возможно вовлечение ствола мозга [10].

Для определения связи ВПГ с невритом лицевого нерва нами проведено серологическое обследование 32 детей (11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 2 до 14 лет - в среднем 10,8 1,6 года). У 3 детей неврит носил отогенный характер (воспаление среднего уха на стороне неврита), у остальных 29 был диагностирован идиопатический неврит VII нерва.

Серологическое исследование проводили с помощью иммуноферментного анализа. Кровь исследовали при поступлении в больницу, в среднем на 7-й день болезни (от 2-го до 20-го дня). Определяли уровень герпетических антител классов IgM (маркеры острой инфекции) и IgG (антитела отдаленного периода). У 3 детей с отогенными невритами результаты серологического исследования были отрицательными. Из 29 детей с ПБ положительные титры герпетических антител обнаружены у 26, в том числе IgM - у 1, IgM+IgG - у 8, повышенные титры только IgG - у 17 (из них у 4 титры антител превышали контрольный уровень в 5 раз и более). Таким образом, у 13 из 29 (45%) детей уровень антител свидетельствовал об активном инфицировании ВПГ-1. У 9 детей исследование антител проводили неоднократно в динамике болезни; у 4 отмечено их нарастание, у 4 - снижение и у 1 больного они оставались на одном уровне. Серологическое обследование 7 больных контрольной группы с другими неврологическими заболеваниями (сосудистого, аутоиммунного и другого генеза) не выявило повышения титров герпетических антител. Интересно отметить, что у 4 детей неврит носил рецидивирующий характер (наблюдался в прошлом при давности от 1 года до 10 лет), а у 3 детей родители также перенесли в разное время неврит лицевого нерва. Это указывает на вероятность семейной предрасположенности к заболеванию у определенной части больных, что подтверждают и другие исследователи [4].

Учитывая роль ВПГ в патогенезе ПБ, можно предположить положительный эффект противовирусных средств в лечении этого заболевания. Действительно, применение противогерпетического препарата ацикловира , при ПБ было достаточно результативным. Двойное слепое исследование с применением ацикловира в сочетании с преднизоном у больных с ПБ оказалось более эффективным, чем применение одного преднизона [2]. Положительный результат при назначении этого препарата в первую неделю ПБ отмечают и другие авторы [10]. Наш опыт применения ацикловира при ПБ согласуется с приведенными данными.

Полученные нами результаты подтверждают сведения зарубежных исследователей о роли ВПГ-1 в патогенезе идиопатического поражения лицевого нерва у значительной части больных. Лечение таких пациентов в период активной репликации ВПГ (первая неделя заболевания) противогерпетическими препаратами дает положительный эффект.

Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.58-59

1. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). JAMA 1975; 233: 527-530.

2. Adour K., Ruboyianes J., Von Doersten P. et al. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhin Laryng 1996; 105: 371-378.

3. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes-simplex virus from human trigeminal ganglions. N Engl J Med 1973; 288: 648-650.

4. Chang G.Y., Keane J.R. Bell's palsy and herpes zoster oticus. In: Current therapy in Neurologic Disease: 5th ed. Eds. R.T. Johnson, J.W. Griffin. Mosby 1997.

5. Furuta Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus type 1 in human geniculate ganglia. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 84: 39-44.

6. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54: 162- 166.

7. Johnson R.T. Viral infections of the nervous system. New York: Raven Press 1982.

8. McCormick D.P. Herpes-simplex virus as cause of Bell's palsy. Lancet 1972; 1: 937-939.

9. Sartoretti-Schefer S., Wichmann W., Valavanis A. Idiopathic, herpet-ic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. Am J Neuroradiol 1994; 15: 479-485.

10. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology. Asian Med J 1998; 41: 2: 72-76.

С 16 по 23 ноября во многих странах мира проводится Международная неделя герпеса. Это мероприятие призвано привлечь внимание общественности к герпетической инфекции и расширить осведомленность населения о вирусе герпеса. Особое внимание уделено генитальному герпесу.

Акция проводится по инициативе Международного альянса герпеса – некоммерческой организации, которая объединяет в своих рядах больных генитальным герпесом и врачей, посвятивших свою деятельность борьбе с этим заболеванием. Альянс представляет интересы региональных объединений пациентов и врачей на международном уровне, проводит информационную работу, разъясняя, что генитальный герпес – это обычное заболевание, которое может развиться у любого человека независимо от пола, национальности, социального и материального положения.

Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства герпесвирусы.

Это пожизненное инфекционное заболевание человека, характеризующееся чаще всего скрытым течением и периодическими обострениями при снижении защитных сил организма, проявляющееся в большинстве случаев поражениями кожи и слизистых оболочек различной локализации, а также нарушениями в центральной нервной системе, органах зрения и реже – внутренних органов.

Заражение происходит при контакте через предметы обихода, которыми пользовался больной или вирусовыделитель, при поцелуях, через необеззараженные инструменты при каких-то манипуляциях, при вдыхании из воздуха мельчайших капелек слизи, содержащих вирус, которые попали в него при кашле и чихании больного, а также половым путем и через плаценту от матери к плоду.

Вирусы попадают в организм человека через кожу и слизистые оболочки, и в дальнейшем вирус герпеса переходит в латентное состояние и сохраняется в нейронах или лимфоидных клетках в течение всей жизни. При ослаблении иммунитета он активируется, вызывая характерные высыпания.

В настоящее время известны восемь типов герпесвирусов, которые вызывают различные заболевания:

- вирус простого герпеса I типа;

- вирус простого герпеса II типа;

- вирус Varicella-zoster (опоясывающий герпес);

- вирус Эпштейна – Барр;

- герпесвирус человека типов VI, VII и VIII.

Простой герпес – вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Вызывается герпесвирусами двух видов: ВПГ-1 и ВПГ-2.

На втором месте по частоте распространённости находится генитальный герпес, поражающий преимущественно области половых органов.

Инфекция ВПГ-2, вызывающая генитальный герпес, широко распространена в мире и передается, главным образом, половым путем. По данным Международного альянса герпеса, каждый пятый является носителем вируса простого герпеса (ВПГ-2), являющегося возбудителем генитального герпеса.

Около 80% людей не знают о том, что они являются носителями ВПГ-2.

ВПГ-2 – основная причина генитального герпеса, который также может быть вызван вирусом простого герпеса первого типа (ВПГ-1). Заражение ВПГ-2 сохраняется всю жизнь и не поддается лечению.

Генитальная герпетическая инфекция часто протекает бессимптомно или с легкими симптомами, которые остаются незамеченными. Большинство инфицированных пациентов не знают о наличии у них инфекции. В тех случаях, когда симптомы все же проявляются, генитальный герпес характеризуется наличием пузырьков в области гениталий или перианальной области. Помимо язв в области гениталий симптомами первичного заражения генитальным герпесом часто являются озноб, ломота в теле и воспаление лимфатических узлов, также может быть ощущение легкого покалывания или стреляющей боли в ногах, бедрах и ягодицах прежде, чем появятся характерные высыпания. Тем не менее, оба типа вируса могут вызывать поражения и той и другой локализации, например, после заражения при орально-генитальных половых контактах.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай, VaricellaZoster)

Заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже с сильными болевыми ощущениями. Возбудитель – вирус ветряной оспы, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее по кровеносной и лимфатической системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга. Там он может длительное время сохраняться в спящем состоянии, как и родственный ему вирус простого герпеса.

Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм, при снижении иммунитета, происходит его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением по ходу нерва. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который иннервируется данным нервом.

У большинства больных высыпания располагаются на туловище. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3-4 суток образуются группы узелков, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым. Через 6-8 суток пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые затем отпадают, оставляя нестойкую пигментацию. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия).

Большинство случаев опоясывающего лишая заканчивается самостоятельным выздоровлением даже в отсутствии лечения. Однако эффективное лечение существует и может значительно облегчить симптомы болезни, а также предотвратить осложнения.

Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там. Данный вирус, как и все вирусы герпеса, имеет свойство постоянно находиться в организме человека при однократном заражении, однако сам по себе он не сильно заразен, поскольку для этого требуются частые и тесные контакты с носителем.

Заражение ЦМВ может произойти:

- воздушно-капельным путем, а также через слюну при поцелуях;

- половым путем – при контакте со спермой и слизистой влагалища;

- при переливании крови;

- при родах и во время пребывания ребенка в утробе в процессе беременности;

- через молоко матери при грудном кормлении ребенка.

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) – в данном случае представлены все симптомы ОРВИ – слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, незначительное повышение температуры тела, головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез.

Генерализованная форма – поражение ЦМВ внутренних органов. При этой форме могут возникать воспаление печени, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, легких.

Поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы – проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления.

Наибольшую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для беременных женщин. ЦМВ-инфекция является одной из самых частых причин невынашивания беременности. Также возможно заражение плода через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребенка в утробе или сразу после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психоневрологических и физических заболеваниях.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ)

Примерно 50% детей переболевают до 5 лет. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, он может протекать как субклинически (бессимптомно) – 90% случаев, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости).

Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. Для инфекционного мононуклеоза характерен воздушно-капельный путь распространения, то есть он передается при чихании, кашле, поцелуе. Инфекция проникает в организм человека через слизистую верхних дыхательных путей – рот, нос и горло. Это приводит к отеку миндалин и локальных лимфатических узлов, после чего возбудитель распространяется по всему организму и остается в организме пожизненно.

При хроническом течении инфекции может развиться так называемый синдром хронической усталости. Чтобы справиться с данным заболеванием иногда требуется подключение двух и более специалистов различного профиля.

Активация жизнедеятельности вирусов, а, следовательно, частота рецидивов, степень их выраженности и клинические симптомы заболевания определяется во многом состоянием иммунной системы. Факторами, провоцирующими развитие рецидива у различных больных, являются переохлаждение, перегревание, циклические или гормональные сдвиги, беременность, ОРВИ, стресс.

Лечение противовирусными средствами позволяет подавить активность вируса и облегчить симптомы заболевания. В настоящее время не существует лекарства, полностью избавляющего от герпеса, поэтому всегда существует вероятность обострения, особенно при иммунодефицитных состояниях (например, при ВИЧ-инфекции или онкологических заболеваниях).

Лечение вирусной инфекции направлено на укрепление иммунной системы человека для противостояния развитию заболевания даже в случае заражения.

На сегодняшний день проблема герпеса очень актуальна. Абсолютной статистики по заболеваемости отдельными формами герпеса в мире нет, по мнению экспертов примерно 95% людей инфицированы различными типами вирусом простого герпеса. Но инфицированность и заболеваемость – это разные вещи.

Лечение этой инфекции, как и других заболеваний, должно начинаться с консультации врача – только специалист может поставить правильный диагноз, оценить состояние конкретного пациента и выбрать лечение с учетом противопоказаний и побочных эффектов лекарств.

В Тюменском областном кожно-венерологическом диспансере открыт специализированный кабинет для обследования и лечения пациентов с проявлениями генитального герпеса. Прием ведет врач дерматовенеролог высшей квалификационной категории Марина Поспелова в кабинете № 12 поликлиники по адресу: ул. Республики №1. Прием врача осуществляется по полису ОМС. Телефон для справок и предварительной записи: 56-14-40.

Прием пациентов с другими локализациями герпеса, а также с опоясывающим лишаем проводится врачами дерматологами поликлиники диспансера и поликлиник г. Тюмени.

Герпес может изменить жизнь человека, порой – незначительно, а порой – кардинально. В настоящее время расширяются возможности диагностики, разработаны эффективные методы лечения этого заболевания. Правильно поставленный диагноз и эффективное лечение очень важны для тех, кто испытывает физический и психологический дискомфорт.