Вирусы бактерии простейшие амебная дизентерия
ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.
Амебная дизентерия.
Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.
Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.
Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений.
Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.
Бактериальная дизентерия.
Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.
Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере (см. также ХОЛЕРА). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.
Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии – обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм. См. также ДИАРЕЯ.
Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.
1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).
2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.
3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.
4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх
Клинические синдромы, вызванные инфекцией:
1) бессимптомная колонизация;
2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;
3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).
1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.
1. Амебное воспаление толстой кишки:
1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);
2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.
2. Амебный абсцесс:
1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);
2) УЗИ или КТ печени;
3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).
1. Амебное воспаление толстой кишки:
1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;
2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.
2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.
1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.
2. Антипротозойное лечение:
1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;
2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.
3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.
4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.
Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.
Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.
Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.
В человеческом организме живет множество простейших. Многие из них патогенны. Наш рассказ о десяти из них, самых-самых. Обзор составлен как по историческим, так и по самым свежим публикациям.
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com
Самый большой. Балантидий Balantidium coli
Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.
Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.
Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.
Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.
Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.
Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis
Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.
Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.
В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.
Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.
Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica
Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.
Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.
Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.
Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.
У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.
Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).
Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)
Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.
Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см 2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.
Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.
Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.
Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.
Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.
А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.
Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.
Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.
Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.
Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.
T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.
Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.
Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.
Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.
Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei
Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.
Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км 2 . Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.
Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.
Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.
Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.
Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.
Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.
Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani
Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.
Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.
L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.
Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.
Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.
Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.
Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.
Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.
Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.
Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.
Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.
Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.
Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii
T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.
Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.
Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.
Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.
Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.
Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.
Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.
Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.
Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.
Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.
Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.
Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.
Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.
| дизентерия | |
|---|---|
| Другие названия | кровавая диарея |
 | |
| Люди с дизентерией в бирманской больнице, 1943 | |
| Специальность | Инфекционное заболевание |
| симптомы | Кровавая диарея , боли в животе , лихорадка |
| осложнения | дегидратация |
| продолжительность | Менее чем через неделю |
| причины | Обычно Shigella или дизентерийная амёба |
| Факторы риска | Загрязнение пищевых продуктов и воды с фекалиями из - за плохой санитарии |
| профилактика | Ручная стирка , безопасность пищевых продуктов |
| лечение | Питьевая достаточное количество жидкости, антибиотики (тяжелые случаи) |
| частота | Общие в развивающихся странах |
| Смертей | > Миллионов долларов в год |
Дизентерия является типом гастроэнтерита , что приводит к диарее с кровью . Другие симптомы могут включать лихорадку , боль в животе, и ощущение неполной дефекации . Осложнения могут включать обезвоживание .
Причина, как правило , шигеллы , и в этом случае он известен как шигеллез , или дизентерийная амёба . Другие причины могут включать в себя определенные химические вещества, другие бактерии, другие простейшие, или паразитических червей . Она может распространяться между людьми. Факторы риска включают загрязнение пищи и воды с фекалиями из - за плохой санитарии . , Лежащий в основе механизм включает воспаление в кишечнике , особенно в толстой кишке .
Усилия по предотвращению дизентерии включают мытье рук и безопасности пищевых продуктов меры во время поездки в районах с высокой степенью риска. В то время как состояние обычно решает самостоятельно в течение недели, пить достаточное количество жидкости , такие как пероральная регидратация важно. Антибиотики , такие как азитромицин могут быть использованы для лечения случаев , связанных с путешествием в развивающихся странах . В то время как лекарства , используемые для уменьшения диареи , такие как лоперамид не рекомендуется самостоятельно, они могут быть использованы вместе с антибиотиками.
Shigella приводит около 165 миллионов случаев диареи и 1,1 миллиона смертей в год с почти во всех случаях в развивающихся странах. В районах с плохими санитарными почти половина случаев диареи обусловлены дизентерийная амёба . Дизентерийная амёба затрагивает миллионы людей и приводит к более чем 55000 смертей в год. Это обычно происходит в менее развитых районах Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Дизентерия было описано по крайней мере , со времен Гиппократа .
содержание
Признаки и симптомы
Наиболее распространенная форма дизентерии является бактериальной дизентерией, который обычно представляет собой мягкие болезни, вызывая симптомы , обычно состоящие из мягких кишечных болех и частого прохождения стула или диареи. Симптомы обычно не представляют себя через 1-3 дней, и, как правило , больше нет после того, как неделю. Частота позывов к дефекации, большой объем жидких экскрементов выбрасывается, и присутствие крови, слизи или гноя зависит от патогена , вызывающего заболевание. Временная непереносимость лактозы может произойти, а также. В некоторых случаях едких, тяжелые спазмы в животе, лихорадка , шок и бред все это может быть симптомами.
В крайних случаях, люди могут пройти более одного литра жидкости в час. Чаще всего, люди будут жаловаться на понос с кровью , сопровождается болью в животе, ректального боли и низкосортной лихорадки . Быстрая потеря веса и боли в мышцах , иногда также сопровождают дизентерии, а тошнота и рвота встречаются редко. В редких случаях, амебной паразит будет проникать в организм через кровь и распространился за пределы кишечника . В таких случаях может более серьезно инфицировать другие органы , такие как мозг , легкие , и наиболее часто в печени .
Механизм
Результаты Дизентерия от бактериальных или паразитарных инфекций. Вирусы обычно не вызывают заболевания. Эти патогены , как правило , достигают толстого кишечника после введения перорально, через рот зараженной пищи или воды, оральный контакт с зараженными предметами или руками, и так далее.
Каждый конкретный возбудитель имеет свой собственный механизм или патогенез, но в целом, в результате повреждение кишечника облицовок, что приводит к воспалительным реакциям иммунной системы . Это может привести к повышенной физической температуры , болезненные спазмы кишечника мышц ( крампинга ), опухоль из - за утечки жидкости из капилляров кишечника ( отек ) и дальнейшее повреждение тканей иммунными клетками организма и химических веществ, называемых цитокинами , которые высвобождаются в бороться с инфекцией. Результат может быть нарушено всасывание питательных веществ, избыток воды и минеральной потери через стул из - за поломки механизмов управления в кишечной ткани , которые обычно удалить воду из кале, а в тяжелых случаях, попадание патогенных организмов в кровоток. Анемия может также возникать из - за потери крови через понос.
Бактериальные инфекции, которые вызывают кровавый понос, как правило, классифицируются либо как инвазивные или toxogenic. Инвазивные виды вызывают повреждение непосредственно вторгается в слизистую оболочку. В toxogenic видов не вторгаться, но вызывают повреждение клеток секреции токсинов, в результате чего кровавого поноса. Это также, в отличии от токсинов, которые вызывают водянистый понос, которые обычно не вызывают повреждение клеток, а они принимают клеточное оборудование для части жизни клетки.
Некоторые микроорганизмы - например, бактерии рода Shigella - выделяют вещества , известные как цитотоксины , которые убивают и повредить ткани кишечника при контакте. Шигеллы , как полагают, вызывают кровотечение из - за вторжения , а не токсина, потому что даже не-toxogenic штаммы могут вызывать дизентерию, но кишечной палочки с Шигатоксины не проникают в слизистую оболочку кишечника, и, следовательно , зависит от токсина.
Амебиаз , также известный как амебная дизентерия, вызвано инфекцией от амебы дизентерийной амёбы , который находится в основном в тропических районах. Правильное лечение основной инфекции амебной дизентерии имеет важное значение; недоочищенный амебиаз может находиться в состоянии покоя в течение многих лет , и впоследствии привести к тяжелым, потенциально смертельным исходу, осложнениям .
Когда амебы в кишечнике зараженного человека готовы покинуть тело, они группируются вместе и образуют оболочку, которая окружает и защищает их. Эта группа амебы известна как киста, который затем передается из тела человека в кале и может выжить вне тела. Если стандарты гигиены беден - например, если человек не располагает кале гигиенично - то он может загрязнять окружение, например, близлежащая пищи и воды. Если другой человек, то ест или пьет пищу или воду, которая была загрязнена фекалии, содержащие кисту, что человек также заражаются амеб. Амебная дизентерия особенно распространена в некоторых частях мира, где человеческие фекалии используются в качестве удобрений. После ввода в тело человека через рот, киста перемещается вниз в желудок. Амебы внутри кисты защищены от пищеварительной кислоты желудка в. Из желудка, киста проходит в кишечник, где он взламывает и отпускает амебы, вызывая инфекцию. Амебы могут рыть в стенки кишечника и вызывают небольшие абсцессы и язва с образованием. Затем цикл начинается снова.
Дизентерия может также быть вызвано шигеллез , инфекции от бактерий рода Shigella , а затем известная как бактериальной дизентерией (или синдром Marlow). Термин бактериальная дизентерия этимологически может показаться , что относится к любой дизентерии , вызванной любым палочковидных бактерий, но его значение ограничено по соглашению с Shigella дизентерии.
Некоторые штаммы кишечной палочки вызывают кровавый понос. Типичные виновники Энтерогеморрагическая кишечной палочки , из которых O157: H7 является самым известным.
диагностика
Клинический диагноз может быть сделано путем принятия истории и делает краткий экзамен. Лечение обычно начинается без или до подтверждения лабораторного анализа.
Рта, кожа и губы могут появиться сухой из-за обезвоживания. Нижняя брюшная нежность может также присутствовать.
Культуры из образцов стула исследуют , чтобы идентифицировать организм вызывает дизентерию. Как правило, несколько образцов должны быть получены за счетом количества амебы, которая изменяется ежедневно. Анализы крови могут быть использованы для измерения отклонения в уровнях необходимых минералов и солей .
профилактика
Усилия по предотвращению дизентерии включают мытье рук и безопасности пищевых продуктов меры во время поездки в районах с высокой степенью риска.
Хотя в настоящее время нет вакцины , которая защищает от Shigella инфекции, некоторые находятся в стадии разработки. Вакцинация может в конце концов стать частью стратегии для снижения частоты и тяжести диареи, особенно у детей в условиях ограниченных ресурсов. Например, Shigella является давней Всемирной организацией здравоохранения цели (ВОЗ) для разработки вакцины, и резкое снижение возрастных специфической диареи / дизентерия скорость атаки для этого патогена показывает , что естественный иммунитет развивается после воздействия; Таким образом, вакцинация , чтобы предотвратить это заболевание должна быть осуществима. Разработка вакцин против этих типов инфекции была затруднена техническими ограничениями, недостаточной поддержкой координации, а также отсутствием рыночных сил для исследований и разработок. Большинство усилия по развитию вакцины проходят в государственном секторе или в научно - исследовательских программах в области биотехнологии компаний.
лечение
Дизентерия управляется путем поддержания жидкости с помощью пероральной регидратации . Если это лечение не может быть адекватно поддерживается за счет рвоты или обильность диареи, госпитализация может потребоваться для внутривенного замены жидкости. В идеальных условиях, без антимикробной терапии не должно осуществляться до микробиологических микроскопии и культуры исследований не установили конкретные инфекции участие. Когда лабораторные услуги не доступны, может потребоваться введение комбинации лекарственных средств, в том числе с amoebicidal препарата убить паразита , а также антибиотик для лечения любых связанных с бактериальной инфекцией.
Если шигеллез подозревается , и это не слишком тяжелая, позволяя ему работать его курс может быть разумно - как правило , менее чем за неделю. Если случай является серьезным, антибиотики , такие как ципрофлоксацин или TMP-SMX может быть полезным. Тем не менее, многие штаммы шигелл становятся устойчивы к обычным антибиотикам, а также эффективные лекарства часто не хватает в развивающихся странах. При необходимости, врач , возможно , придется резервировать антибиотики для тех , кто на самом высоком риске для смерти, в том числе маленьких детей, людей старше 50 лет , а также тех , кто страдает от обезвоживания или недостаточного питания.
Амебной дизентерии часто лечат с двумя антимикробными препаратами , такими как метронидазол и паромомицином или Iodoquinol .
Прогноз
При правильном лечении, в большинстве случаев амебной и бактериальной дизентерия спадает в течение 10 дней, и большинство людей, добиться полного выздоровления в течение двух-четырех недель после начала правильного лечения. Если заболевание не лечить, прогноз изменяется в зависимости от состояния иммунной отдельного пациента и тяжести заболевания. Экстремальное обезвоживание может задержать восстановление и значительно повышает риск серьезных осложнений.
эпидемиология
Недостаточно данных существует, но Shigella , по оценкам, причиной смерти 34000 детей в возрасте до пяти лет в 2013 году, и 40000 случаев смерти у людей старше пяти лет. Амебиаз заражает более 50 миллионов человек каждый год, из которых 50 000 умирают.
история
Семена, листья и кора капок дерева использовались в традиционной медицине коренных народов тропических лесов регионов в Северной и Южной Америке, Западной и Центральной Африке и Юго - Восточной Азии в этой болезни. Сенная палочка продавалась по всей Америке и Европе с 1946 года в качестве иммуностимулирующего помощи в лечении кишечника и мочевых путей , таких как ротавирус и Shigella , но отказался популярность после введения потребителей антибиотиков.
Читайте также:
