Вирусный менингит у недоношенных

Эпидемиология инфекционно-воспалительных заболеваний и роль грибов рода Candida у новорожденных детей: tabone

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые.

Характерным признаком бактериальных и грибковых менингитов является гнойное воспаление твердых и мягких мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком гнойных менингитов является повышение содержания полиморфноядерных лейкоцитов в ликворе.

Для вирусных менингитов характерен серозный характер воспаления мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком вирусных менингитов является повышение содержания лимфоцитов в ликворе.

В качестве синонима вирусного менингита иногда используется термин "асептический", что отражает отсутствие бактериальных агентов при микробиологическом исследовании ликвора.

Заболеваемость гнойным менингитом, по разным данным, составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных. При этом до 80 % всех случаев заболевания гнойным менингитом приходится на долю недоношенных детей.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%.

Тяжелые последствия гнойных менингитов отмечаются у 21-50% заболевших. К ним относят: гидроцефалию , слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи, эпилепсию , задержку психомоторного развития.

Механизм проникновения микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер до конца не известен, однако в любом случае этому событию, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Инфицирование ребенка, приводящее к развитию менингита, может происходить внутриутробно или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения, постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 суток жизни.

В зависимости от времени клинической манифестации менингиты у новорожденных детей делят на ранние (проявляющиеся в первые 2-3 дня) и поздние (проявляющиеся в более позднем возрасте). Этиологическими агентами ранних менингитов является материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу являются госпитальными инфекциями. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования приведены в табл. 1.

Таблица 1. Отличительные особенности ранних и поздних менингитов новорожденных
Дифференциальные признаки	Ранний менингит	Поздний менингит
Время начала заболевания	Первые 48-72 часа постнатальной жизни	С 3-4-го дня жизни
Факторы риска	Инфекции мочеполовых путей матери, безводный период более 24 ч, хориоамнионит ; недоношенность; морфо-функциональная незрелость плода	Длительная ИВЛ; катетеризация центральных вен; пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии; наличие других очагов инфекции
Источники инфицирования	Околоплодные воды, родовые пути матери, хронические очаги инфекции в организме матери	Медицинское оборудование и инструменты, предметы ухода, медицинский персонал, кормящая мать

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром для прогнозирования его этиологии является наличие или отсутствие других выявленных очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные, а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации - как вторичные.

Этиология менингита, развившегося на фоне другого инфекционного процесса ( омфалита , пневмонии , сепсиса и др.), в подавляющем большинстве случаев может совпадать с этиологией первичного заболевания. Однако следует иметь в виду, что возможны и исключения.

В большинстве случаев источником инфицирования или колонизация плода является мочеполовая система беременной женщины. По данным Dillon H.C. (1982 г.), от 20 до 35% женщин колонизированы S.agalactiae.

Вирулентность. S.agalactiae отличается низкой вирулентностью, инфекционные заболевания у взрослых, вызванные этим микроорганизмом, встречаются крайне редко.

Антибиотикочувствительность. S.agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Высокоактивны беталактамы ( пенициллины , цефалоспорины , карбапенемы ). Приобретенная устойчивость к пенициллинам встречается достаточно редко (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, поэтому антибиотики данной группы могут использоваться в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Группа фторированных хинолонов не активна в отношении S.аgalactiae.

Escherichia coli . Роль E.coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением S.agalactiae. Источником инфицирования или колонизации являются, в подавляющем большинстве случаев, мочеполовые пути женщин.

Вирулентность. Штаммы E.coli, вызывающие ранние менингиты, часто имеют капсулярный полисахарид - антиген К-1, который по химической структуре и иммунохимическим характеристикам считается достаточно инвазивно опасным для ребенка. Бактериальный менингит, вызванный E.coli, обладающей антигеном К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей таким антигеном. Экономичных и эффективных методов выявления высоковирулентных штаммов E.coli в рутинной практике нет.

Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E.coli не зависит от вирулентности штаммов. E.coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам всех поколений, карбапенемам. Из других антибиотиков наибольшим уровнем активности в отношении E.coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны.

Listeria monocytogenes . Значение L.monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте третье место в этиологии неонатальных менингитов.

Тем не менее L.monocytogenes может колонизировать половые пути женщины и передаваться плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом . Кроме этого, у беременных женщин известны случаи листериозных эндометритов, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ крайне незначительно.

Антибиотикочувствительность. Листерии характеризуются высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину ) и карбапенемам. Важной особенностью этого микроорганизма является устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам и фторхинолонам.

Основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp. , Serratia marcescens , Proteus spp. , Citrobacter diversus и др.), более редко - Pseudomonas aeruginosa , Flavobacterium meningosepticum и прочие "неферментирующие" микроорганизмы.

У новорожденных с длительно стоящими внутривенными катетерами возрастает риск развития менингитов, вызванных Staphylococcus aureus , коагулазонегативными стафилококками ( Staphylococcus epidermidis и др.), P.aeruginosa и грибами рода Candida .

Описаны даже редко встречающиеся менингиты, вызываемые Enterococcus spp.

Своеобразная клиническая картина характерна для менингитов, вызываемых Citrobacter diversus. В 50% случаев менингита, вызванного этим микроорганизмом, развивается такое осложнение, как абсцесс мозга .

Большинство возбудителей поздних менингитов являются условно-патогенными микроорганизмами. Поэтому развитию менингитов способствуют не только выраженность иммуносупрессии у новорожденного, но и ятрогенные факторы (инвазивные процедуры, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).

Уровень природной антибиотикочувствительности отдельных возбудителей поздних менингитов характеризуется существенными различиями. Трудно прогнозируемым является и распространение возможных механизмов приобретенной резистентности. Указанные особенности затрудняют выбор антибиотиков для эмпирического лечения поздних менингитов. Для эффективной терапии требуется микробиологическая диагностика (выделение этиологического агента и определение его антибиотикочувствительности).

Значительно реже у новорожденных детей поздние менингиты могут вызывать стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е, и штаммы Streptococcus pneumoniae , обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам. Приобретенная устойчивость к пенициллину у стрептококков группы А не встречается, у стрептококков других серологических групп частота устойчивости варьирует в различных географических регионах.

Редкий возбудитель менингитов новорожденных (обычно вызывающий менингиты у детей старше первого месяца жизни) - Haemophilus influenzae недостаточно чувствителен к природному пенициллину. Для лечения менингитов указанной этиологии до недавнего времени рекомендовали ампициллин или хлорамфеникол ( левомицетин ). Однако некоторые штаммы H.influenzae могут обладать устойчивостью к ампициллину, использование же хлорамфеникола имеет ограничения из-за его токсичности. С учетом этого приемлемыми препаратами выбора представляются цефалоспорины III поколения .

Кроме перечисленных выше, выделяют группу "специфических" менингитов, нередко сопровождающих такие заболевания, как ранний врожденный сифилис , врожденный туберкулез , врожденный токсоплазмоз . Лечение менингитов указанной этиологии определяется протоколами терапии соответствующих инфекций.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются церебральные сосуды, периваскулярная мозговая паренхима, что может расцениваться как менингоэнцефалит .

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объем и масса мозга увеличиваются вследствие отека его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые двое суток заболевания преобладает серозное или серозно-гнойное воспаление, в последующие сутки - гнойное.

Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальных пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии . Репарация может затягивается на 2-4 недели и более.

Одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний среди пациентов младшего возраста считается детский менингит. Это заболевание представляет собой острый воспалительно-инфекционный процесс, который поражает оболочки головного и спинного мозга. Менингиты у детей характеризуются тяжелым развитием, а также множественными осложнениям.

Наиболее опасными считаются менингиты у детей, развивающиеся в возрасте от 3 до 5 лет. У ребенка менингит – услышав этот диагноз, родители пугаются, начинают впадать в панику, предполагая самые тяжелые последствия болезни. Чем страшен у детей менингит и что нужно знать родителям, столкнувшимся с этим опасным заболеванием?

Что представляет собой менингит?

Менингиты у детей характеризуются отечностью головного мозга, поражением мозговых оболочек. В силу анатомическо — физиологических особенностей, а также сниженного уровня иммунитета заболевание чаще всего встречается у детей самого разного возраста как подростков, так и новорожденных. Наиболее тяжелым и опасным для жизни и здоровья считается менингит у грудничка, а также болезнь, развивающаяся в возрасте до 7 лет.

Менингит у новорожденного характеризуется воспалительным процессом непосредственно в оболочках головного и спинного мозга, при этом сами мозговые клетки не поражаются. Заболевание отличается острым, спонтанным возникновением со стремительным развитием, которое может иметь бактериальное, вирусно-инфекционное или грибковое происхождение.

В случае если возникли подозрения на менингит у ребенка, необходимо незамедлительно обратиться за квалифицированной медицинской помощью, так как данный воспалительный процесс может иметь самые тяжелые и неблагоприятные последствия для детского здоровья и даже жизни.

Причины заболевания

Основные причины менингита у подростка, как и новорожденного, связаны с проникновением в организм различных вирусов, бактериальных агентов. Возбудителями воспалительного процесса могут стать:

Вирусы – гриппа, кори, краснухи, Эпштейна-Барр, Коксаки, ветряной оспы, эпидемического паротита, иммунодефицита человека, аденовирусы, энтеровирусы;

Бактериальные агенты – менингококки, пневмококки, стрептококки, стафилококки, возбудители сифилиса, туберкулезная палочка:

Грибки, простейшие микроорганизмы.

Причины болезни у детей и взрослых, будь то мужчина или женщина, могут существенно отличаться. Например, менингит новорожденных достаточно часто связан с передачей инфекции от матери к малышу непосредственно во время родов. Менингит у недоношенных детей чаще всего возникает по причине сниженного уровня иммунитета, а также невозможности детского организма самостоятельно бороться с болезнетворными вирусами и инфекциями.

Менингит у грудничков чаще всего бывает связан с вирусом иммунодефицита человека или врожденного сифилиса. У малышей в возрасте 3–12 месяцев проявление заболевания с менингококковой инфекцией. Острый менингит у подростков часто провоцируется туберкулезным возбудителем.

Как передается менингит у детей? Болезнь может передаваться воздушно-капельным, фекально - оральным (через фекалии, бытовые предметы, зараженную питьевую воду, продукты питания), а также передача инфекции от матери к ребенку во время родов.

Классификация

Менингит у грудничков, а также детей более старшего возраста классифицируется по нескольким признакам – в зависимости от возбудителя, вызвавшего болезнь, области воспалительного поражения, а также некоторым другим факторам.

В зависимости от области поражения выделяются такие виды:

Лептоменингит – заболевание поражает паутинные и мягкие оболочки мозга;

Пахименингит – характеризуется воспалением твердой мозговой оболочки;

Арахноидит – крайне редкий случай, при котором воспалительный процесс поражает исключительно паутинные оболочки мозга.

В зависимости от ареала распространения болезнь подразделяется на спинальный и церебральный тип – соответственно, поражается спинной или головной мозг.

Первичный тип воспаления – является самостоятельным заболеванием, в то время, когда вторичный тип патологии развивается на фоне другого инфекционного процесса.

Также выделяется гнойный и серозный воспалительный процесс. Гнойная форма болезни провоцируется проникновением бактериальной инфекции, причинами же серозного заболевания чаще всего выступает инфекция вирусного происхождения.

В зависимости от возбудителя воспаления выделяются следующие категории:

Менингококковый менингит у детей – его основным возбудителем является диплококк. Менингококковая инфекция у детей передается воздушно-капельным путем, в большинстве случаев сопровождается тяжелыми осложнениями – скапливается гнойная масса, что может нести самые негативные последствия для организма. Симптомы менингококковой инфекции у детей отличаются острой выраженностью.

Менингит пневмококковый начинается в результате попадания в организм стрептококков, что может спровоцировать сильный отек головного мозга.

Менингит новорожденных стафилококкового типа чаще всего встречается у новорожденных малышей в возрасте до 3 месяцев, а также у детей с ослабленным иммунитетом.

Менингизм – особая разновидность заболевания, при которой точно так же происходит поражение оболочек головного мозга. Отличие от обычной болезни заключается в том, что менингизм у ребенка не поражает спинной мозг, а непосредственно воспалительный процесс протекает значительно легче и безболезненнее.

Туберкулезный менингит у детей – может развиваться как следствие перенесенного туберкулеза, так и активно развивающегося туберкулезного процесса, поражающего внутренние органы и системы.

Менингоэнцефалит у детей – вирусно-инфекционная форма заболевания, при которой могут поражаться оболочки головного и спинного мозга, имеет схожие симптомы с менингитом. Менингоэнцефалит у детей может вызывать самые тяжелые осложнения как у подростков, так и у детей – вплоть до полного паралича.

Менингококцемия у детей — менингококковая инфекция у детей, протекающая в генерализованной форме. Это одна из наиболее тяжелых и опасных форм заболевания. Менингококцемия у детей характеризуется стремительным распространением менингококков из первоначального очага воспаления по всей системе кровотока.

В большинстве случаев заболевание развивается у малышей в возрасте от рождения до 12 месяцев. Поражение крови приводит к появлению характерных высыпаний и пятен на коже красного, желтого или фиолетового цвета. Такие высыпания свидетельствуют о том, что на данный момент имеется заражение крови, а заболевание перешло в более тяжелую стадию. Менингококцемия у детей отличается высоким уровнем летальных исходов, именно поэтому к лечению заболевания необходимо подходить предельно ответственно.

Симптомы и признаки

Как выявить менингит у ребенка? Для того чтобы своевременно диагностировать заболевание и начать его грамотное лечение, необходимо иметь четкое представление о том, какие признаки менингита у малышей могут свидетельствовать о развитии воспалительного заболевания.

В случае если был диагностирован детский менингит, симптомы заболевания могут быть довольно разнообразными, в зависимости от формы болезни, возраста человека. На сегодняшний день в медицине выделяется такое понятие, как менингиальная триада – то есть специалисты определяют три основных признака (менингеальные знаки), которые указывают на то, что в организме развивается менингококковый менингит у детей, а также воспалительный процесс других типов. Как же проявляется менингит у детей и взрослых?

Первым признаком заболевания является температура при менингите – при этом температура тела стремительно повышается примерно до 39–40 градусов, что часто сопровождается ознобом, лихорадкой, слабостью, потерей сознания, сонливостью, апатией. К тому же многие родители воспринимают повышение температуры тела как проявление обычного ОРЗ.

При подозрении на детский менингит, симптомы могут относиться также к интенсивной головной боли. При этом, человек не может самостоятельно определить основной болевой очаг, так как неприятные болезненные ощущения могут локализировать в области висков, переносицы, глазных яблок, темени и любого другого участки головы.

Симптомы менингита у детей и подростков часто связаны с возникновением рвоты, которая развивается на фоне остальных вышеперечисленных симптомов. Менингеальные симптомы характеризуются тем, что практически всегда отсутствует чувство тошноты, а рвота не приносит долгожданного эффекта облегчения.

Менингит у новорожденных, симптомы которого были описаны выше, в большинстве случаев сопровождается развитием других признаков. Симптомы менингококковой инфекции у детей могут выражаться в форме потери чувствительности, ригидности мышечных тканей спины и затылочной зоны, дыхательных нарушений.

Диагностика заболевания

Как распознать менингит у ребенка, а также как проверить стадию развития патологии? Для этого необходимо своевременно диагностировать заболевание. Чем будет установлено наличие воспалительного процесса, тем выше шансы на быстрое и эффективное излечение.

Диагностика болезни проводится в несколько этапов. При менингите у малышей обязательно проводится проверка функционирования всех элементов центральной нервной системы, сдается анализ на определение типа и стадии развития болезни. Анализ на выявление возбудителя заболевания необходим для назначения оптимального курса лечения.

Менингеальный синдром у детей диагностируется следующим образом:

Для того чтобы обнаружить менингит новорожденных, проводится пункция спинной жидкости – для этого забирается спинномозговая жидкость, изменения в которой дают возможность диагностировать менингит новорожденных, а также определить тип заболевания;

Менингеальный синдром у детей определяется путем проведения бактериологических исследований, в ходе которых анализируются кожные соскобы, слизистое вещество из носоглотки;

Как проверить наличие очагов воспаления в головной мозгу? Оптимальным вариантом станет компьютерная томография или рентгенография черепа.

В обязательном порядке сдается общеклинический анализ крови и мочи, исследование уровня сахара в крови.

Лечение болезни у детей

Лечится ли заболевание и каким образом лечат его на сегодняшний день? Следует помнить, что при развитии воспаления у малышей о самолечении не может быть и речи. Лечение проводится исключительно в условиях стационара, под строгим врачебным контролем. Не последнюю роль играет грамотный сестринский процесс при менингококковой инфекции, который позволяет организовать оптимальный уход за пациентов и ускорить процесс выздоровления.

Для лечения заболевания применяются антибактериальные и противовоспалительные средства. Антибиотики при менингите назначаются только врачом в зависимости от формы болезни, стадии ее развития. Чаще всего используются Флемоксин Амоксил. После менингита для реабилитации применяются Дексаметазон, Гидрокортизон, Дексаметазон.

Для нормализации внутричерепного давления вводятся мочегонные и десенсибилизирующие препараты, с целью восстановления иммунитета могут применяться поливитаминные комплексы и специальные иммуномодуляторы.

Профилактика заболевания

Профилактика менингита у детей должна начинаться в младенческом возрасте. Для этого новорожденным делают прививки. А также нужно следить за тем, чтобы ребенок соблюдал режим сна и отдыха, правильно и регулярно питался, гулял на свежем воздухе и занимался физкультурой.

В период эпидемий необходимо защищать ребенка при помощи марлевых повязок. Профилактика менингита у детей заключается в повышении уровня иммунитета, быстром лечении стоматологических болезней и воспалительных процессов в носоглотке.

Менингит – это серьезное заболевание, которое может иметь самые неблагоприятные последствия для детского организма. При своевременно проведенном диагностировании и правильно подобранном лечении можно избежать осложнений вернуть ребенку здоровье и активность.

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Last full review/revision January 2018 by Geoffrey A. Weinberg, MD

Для общего представления о менингите, см. Обзор менингита (Overview of Meningitis). Относительно острого бактериального менингита у детей старшего возраста и взрослых – см. Острый бактериальный менингит, и у детей младше 3 мес. – см. Неонатальный бактериальный менингит. Что касается вирусного менингита, в том числе у детей грудного и младшего возраста, см. Вирусный менингит.

Этиология

Этиология и заболеваемость бактериальным менингитом тесно связаны с возрастом, и тем, получили ли дети плановую иммунизацию конъюгированной вакциной против Haemophilus influenzaeтипа B и конъюгированной вакциной против Streptococcus pneumoniae.

У детей, которые не получили прививки, наиболее распростаренные причины бактериального менингита включают:

S. pneumoniae (многие серотипы; в частности у детей раннего возраста, у которых отсутствуют записи относительно вакцинации конъюгатамиS. pneumoniae)

Neisseria meningitidis (особенно серогруппы В, но иногда и группы А, С, Y или W135)

H. Н.influenzae типа B (особенно у младенцев без вакцинации против H. influenzae типа B)

Клинические проявления

Чем младше пациент, тем менее характерны симптомы и признаки менингита.

Начальным проявлением бактериального менингита может быть острое лихорадочное заболевание с поражением дыхательных путей или ЖКТ, лишь с последующим появлением признаков тяжелого заболевания. Дети первого полугодия могут иметь выпячивание большого родничка, но крайне редко – ригидность затылочных мышц и другие классические менингеальные знаки (например, симптом Кернига или симптом Брудзинского), как правило, присутствующие у детей старшего возраста. У детей младше 12 мес. отсутствие ригидности затылочных мышц не должно использоваться для исключения менингита.

У детей младше 12 мес. отсутствие ригидности затылочных мышц не должно использоваться для исключения менингита. Однако, если присутствует, ригидность затылочных мышц не следует игнорировать.

По мере развития бактериального менингита у детей развиваются проявления со стороны ЦНС, иногда очень быстро. Степень дисфункции ЦНС колеблется от раздражительности до комы. Примерно 15% детей с бактериальным менингитом находятся в коме или полубессознательном состоянии в момент госпитализации. Эпилептические припадки иногда возникают при бактериальном менингите, но только у порядка 20% детей, как правило, те, кто уже интоксицирован, заторможен или в коматозный. Дети, которые в ясном состоянии и кажутся нормальными после непродолжительного, не очагового эпилептического припадка с лихорадкой, вряд ли имеют бактериальный менингит (см. также Фебрильные судороги (Febrile Seizures)).

Отек диска зрительного нерва очень редко встречается у детей любого возраста при бактериальном менингите. Когда присутствует отек диска зрительного нерва, следует искать другие причины; бактериальный менингит развивается так быстро, что, как правило, недостаточно времени для развития отека диска зрительного нерва.

Диагностика

В целом, люмбальная пункция должна быть сделана, когда диагноз менингита у младенца известен или предполагается.

Однако спинномозговая пункция может быть отложена по следующим причинам:

Клинически значимая кардиореспираторная недостаточность (чаще у детей раннего возраста)

Признаки значительно повышенного внутричерепного давления, включая изменения сетчатки; измененния реакции зрачков; гипертензия, брадикардия и угнетение дыхания (триада Кушинга); и очаговые неврологические симптомы

Подозрение на ЗЧМТ, в том числе наличие видимых повреждений, в частности, на голове, или анамнез наводит на мысль о неслучайной травме

Инфекция в месте люмбальной пункции

Подозрение или коагулопатии в прошлом (например, гемофилия, тяжелая тромбоцитопения)

При этих обстоятельствах следует сделать посев крови и ввести антибиотики эмпирическим путем, не проводя люмбальную пункцию. В случаях предполагаемого повышенного внутричерепного давления должны быть приняты организационные меры для нейровизуализационного исследования (например, КТ черепа с контрастированием или без) во время или сразу после введения антибиотиков. Если результаты изучения изображений дают основание считать, что это безопасно, может быть сделана спинномозговая пункция. Тем не менее, не нужно рутинно проводить КТ перед люмбальной пункцией у детей раннего возраста с подозрением на менингит; вклинение головного мозга редко наблюдается у детей младшего возраста с бактериальным менингитом, несмотря на то, что все пациенты с менингитом имеют в некоторой степени повышенное внутричерепное давление.

СМЖ направляется для анализа, как правило, количества клеток, белка, глюкозы, окраски по Граму, бакпосева, и, у отдельных детей, ПЦР-диагностики энтеровирусов (например, у детей раннего возраста с менингитом в конце лета и осенние месяцы в США) или простого вируса герпеса (например, младенцы младше 3 месячного возраста). Одновременно должен быть взят образец крови и отправлен на определение cooтношения уровня глюкозы в крови и СМЖ.

Типичные результаты анализа СМЖ при бактериальном менингите включают:

Высокое количество лейкоцитов (> 500 лейкоцитов/мкл [диапазон, от 10000 до 20000 лейк] с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов [> 80%])

Повышенный уровень белка (> 100 мг/дл)

Низкий уровень глюкозы (

Симптомы и признаки бактериального менингита могут быть вызваны другими инфекциями ЦНС, в том числе вирусного менингита (как правило, энтеровирусного), HSV-энцефалита (практически исключительно у ребенка младше 3 мес. возраста), и абсцессом мозга. Другие причины инфекций ЦНС, которые поражают детей старшего возраста и взрослых (например, Лайм-нейроборрелиоз; грибковый менингит; туберкулезный менингит; инфицирование Bartonella; химический менингит в результате использования НПВС, триметоприма/сульфаметоксазола, или внутривенного иммуноглобулина; рак) редко встречаются у детей

Прогноз

Среди детей более старшего возраста уровень смертности при бактериальном менингите составляет около 5-10%, а неврологические осложнения (например, нейросенсорная тугоухость, умственная отсталость, спастичность и парез, эпилепсия) возникают у 15-25%. Нейросенсорная тугоухость является наиболее распространенной после пневмококковых менингитов.

Лечение

Как только бактериальный менингит диагностирован (фактически или предположительно), должен быть обеспечен внутривенно доступ и следует ввести соответствующие противомикробные препараты (и, возможно, кортикостероиды).

Эмпирическая антибактериальная терапия для детей старше 3 мес. направлена на широко распространенных возбудителей: пневмококки, менингококки и H. influenzae типа В. Типичная схема лекарственного лечения включает в себя:

Цефтриаксон или цефотаксим и

Цефотаксим и цефтриаксон являются очень эффективными в отношении микроорганизмов, которые обычно вызывают бактериальный менингит у детей > 3 мес. Основное различие между этими препаратами состоит в том, что цефтриаксон имеет гораздо большее время полужизни в сыворотке крови, чем цефотаксим. Ванкомицин назначается, поскольку отдельные штаммы пневмококка в некоторых районах не восприимчивы к цефалоспоринам 3-го поколения. В районах (и учреждениях), где большинство пневмококков восприимчивы к пенициллину, ванкомицин может быть ненужен, в частности, если грамположительные кокки не обнаружены при окрашивании СМЖ по Граму; решение о воздержании от ванкомицина обычно должно приниматься после консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям.

После того, как инфицирующий микроорганизм идентифицирован, используются более специфически направленные препараты; например, ванкомицин может быть уже не востребован.

После того, как безотлагательно были введены эмпирические противомикробные препараты, результаты посева культур СМЖ и/или крови используются для выбора более специфически направленного препарата, пока ожидается идентификация микроорганизмов и результаты проверки спектра бактериальной чувствительности.

Если S. pneumoniae подозревается (например, потому что грамположительные кокки парами видны при окрашивании СМЖ по Граму), эмпирический ванкомицин следует продолжать до тех пор, пока действительны результаты иследования антибиотикочувствительности. Прием ванкомицина прекращают, если культура чувствительна к пенициллину или цефалоспоринам 3-го поколения; если культура не восприимчива – прием ванкомицина продолжают (и некоторые врачи добавляют рифампицин). Поскольку дексаметазон может уменьшить проницаемость СМЖ (и, следовательно, эффективность) ванкомицина, некоторые специалисты советуют, что либо дексаметазон не следует назначать, либо если назначен, то одновременно добавить рифампицин.

Заболевание, вызванное N. meningitidis, надежно лечится пенициллином G или ампициллином в высоких дозах или, как альтернатива, с помощью цефалоспоринов 3-го поколения. Если используется терапия пенициллином или ампициллином, затем следует 2-дневный курс рифампицина 2 раза в день, с целью убрать статус носителя и предотвратить рецидив (рифампицин не является необходимым, если для завершения терапии использовался цефалоспорин 3-го поколения).

Если предполагается или доказана H.influenzae типа В, заболевание может быть надежно пролечено либо цефтриаксоном или цефотаксимом; ампициллин может быть использован только в случае, если подтверждена чувствительность культуры. При использовании терапии ампициллином, после него следует 4-дневный курс рифампицина один раз в день, чтобы очистить от состояния носительства и предотвратить рецидив (рифампицин не является необходимым, если для завершения терапии использовался цефалоспорин 3-го поколения).

Другие причины бактериального менингита у младенцев и детей старше 3 мес. были зарегистрированы, но очень редко. Listeria monocytogenes,S. agalactiae, а также E. coli вызывают заболевания у детей младше 3 мес.; они редко являются причиной болезни у крайне недоношенных новорожденных, которые выжили и стали старше трехмесячного возраста. Менингит, вызванный S. aureus, может возникнуть у детей, которые перенесли травму или нейрохирургическую операцию. Специфическая антибактериальная терапия для данных видов редких инфекций должна быть опреледена после консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям.

МИК пеницилина ≤ 0,06 мкг/мл и МИК цефтриаксона или цефотаксима ≤ 0,5 мкг/мл: пенициллин G или ампициллин в течение 10-14 дней; цефтриаксон или цефотаксим также приемлемы

МИК пеницилина ≥ 0,12 мкг/мл и МИК цефтриаксона или цефотаксима ≤ 0,5 мкг/мл: цефтриаксон или цефотаксим в течение 10-14 дней

МИК пенициллина ≥ 0,12 мкг/мл и МИК цефтриаксона или цефотаксима ≥ 1,0 мкг/мл: цефтриаксон или цефотаксим плюс ванкомицин с рифампицином или без в течение 10-14 дней

Пенициллин G или ампициллин в течение 7 дней (должен сопровождаться рифампицином, чтобы устранить состояние носительства)

Альтернативный вариант: цефтриаксон или цефотаксим

Haemophilus influenzae типа b

Цефтриаксон или цефотаксим в течение 10 дней

Альтернатива: ампициллин, если культура чувствительна (должен сопровождаться рифампицином, чтобы устранить состояние носительства)

МИК = минимальная ингибирующая концентрация.

Новорожденные и дети

50–75 мг/кг каждые 6 ч

50–75 мг/кг каждые 6 ч

40–50 мг/кг каждые 12 часов

80-100 мг/кг каждые 24 ч

50 000–66 667 ЕД/кг каждые 4 ч

75 000–100 000 ед/кг каждые 6 ч

10 мг/кг каждые 12 ч

10–15 мг/кг каждые 6 часов

Применение кортикостероидов (например, дексаметазона) в качестве дополнительной терапии при бактериальном менингите изучалось на протяжении десятилетий и продолжает оставаться спорным. Благоприятные эффекты кортикостероидов для снижения неврологической заболеваемости, по всей видимости, варьирует в зависимости от возраста пациента (ребенок или взрослый), специфической бактериальной этиологии, без различия в отношении того, живет ли пациент в индустриализированной стране или в развивающихся странах.

В настоящее время данные свидетельствуют о том, что дексаметазон уменьшает нарушение слуха у детей грудного и младшего возраста, проживающих в промышленно развитых странах, у которых бактериальный менингит вызван H. influenzae типа b. Эффективность дексаметазона при менингите, вызванным другими микроорганизмами, остается недоказанной, хотя некоторые исследования взрослых в промышленно развитых странах с менингитом, обусловленным S. pneumoniae, сообщают об улучшении показателей неврологических исходов и снижении смертности. Дексаметазон не приносит пользы детям или взрослым с бактериальным менингитом, которые живут в развивающихся странах, равно как и не похоже, чтобы он имел положительное воздействие на новорожденных с менингитом.

Таким образом, дексаметазон 0,15 мг/кг внутривенно должен быть введен до или в течение 1 ч после антибактериальной терапии у детей старше 6 недельного возраста с менингитом, вызванным H. influenzae типа b. Препарат продолжают каждые 6 ч в течение 4 дней при подтвержденном менингите H. influenzae типа b. Некоторые эксперты также рекомендуют использовать такую же схему лечения дексаметазоном у детей с пневмококковым менингитом старше 6 нед.

Для оптимальной эффективности дексаметазон должен быть начат в момент постановки диагноза; это не всегда возможно, за исключением случаев, когда окраска по Граму ликвора или эпидемиологические факторы (например, контакт с инфекцией в анамнезе) могут дать немедленный этиологический диагноз. В тех регионах, где дети получили планово конъюгированную вакцину против пневмококка и H. influenzae типа b, бактериальный менингит, вызванный этими организмами будет редким. По этим причинам, наряду с противоречивыми данными о преимуществах терапии дексаметазоном, многие детские инфекционисты больше не дают рутинно кортикостероиды детям с менингитом.

Профилактика

Предотвращение бактериального менингита включает вакцинацию и, иногда, химиопрофилактику.

Всем детям, начиная с 2-х месячного возраста, рекомендуется ведение конъюгированной пневмококковой вакцины, эффективной против 13 серологических типов, что включает > 90% серотипов пневмококка (возбудителей менингита у детей раннего возраста) ( Рекомендуемый график прививок в возрасте 0-6 лет). Для получения дополнительной информации см. текущие Рекомендации по вакцинации от пневмококка от Консультативного комитета по проблемам вакцинации (current Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) pneumococcal vaccine recommendations).

Плановая вакцинация конъюгированной вакциной против H. influenzae типа b очень эффективна и начинается с двухмесячного возраста. Для получения дополнительной информации см. текущие Рекомендации по вакцинации от пневмококка от Консультативного комитета по проблемам вакцинации (current ACIP Haemophilus influenzae vaccine recommendations).

ККПВ рекомендует, чтобы младенцы старше 6 недель, которые имеют высокий риск менингококовой инфекции, получали менингококовую конъюгированную вакцину. Для детей, не подверженных высокому риску, плановая вакцинация менингококовым конъюгатом рекомендуется в возрасте 11 или 12 лет ( Рекомендуемый график иммунизации для детей в возрастеа 7-18 лет). В группу высокого риска входят младенцы, которые:

Имеют функциональную или анатомическую асплению

Имеют персистирующие дефициты компонентов комплемента

Путешествуют в зону повышенного риска (например, в Африке к югу от Сахары, Саудовская Аравия во время хаджа)

Две серогруппы B менингококковой вакцины были одобрены Консультативным комитетом по проблемам вакцинации для использования у детей в возрасте ≥10 лет, которые в группе высокого риска менингококковой инфекции группы В (те же категории, что и выше); плановая вакцинация против менингоккока группы B в настоящее время не проводится. Для получения дальнейшей информации см. current ACIP meningococcal vaccine recommendations.

Антимикробная химиопрофилактика необходима:

менингит, вызванный N. meningitidis: все тесные контакты

менингит, вызваный H. influenzae: отдельные тесные контакты

Контакты детей, которые имеют менингит, вызванный другими бактериями, не требуют химиопрофилактики.

При менингококковом менингите, тесные контакты имеют риск инфекции, который может быть от 25 до 500 раз выше, чем у населения в целом. Тесные контакты определяются как:

Члены семьи, особенно дети в возрасте до 2 лет

Контактные в доме ребенка, которые подверглись опасности заражения за 7 дней до появления симптомов

Кто-либо, непосредственно подвергшийся контакту с секретом ротовой полости пациента (например, при поцелуе, совместном пользовании зубной щеткой или посудой, исскуственному дыханию "рот в рот", интубации трахеи, уходе за эндотрахеальной трубкой) за 7 дней до появления симптомов

Не каждый медицинский работник, который заботился о ребенке с менингитом считается тесным контактом. Медицинский персонал должен получать химиопрофилактику, только если они работали с дыхательными путями пациента или непосредственно подвергались воздействию секретов дыхательных путей больного. Химиопрофилактика должна быть проведена как можно быстрее (в идеале, в пределах 24 ч после идентификации зараженного пациента); химиопрофилактика, проведена позднее 2 недель после воздействия, вероятно, практически не имеет смысла. Рифампицин, цефтриаксон и ципрофлоксацин являются соответствующими препаратами в зависимости от возраста контактного ( Рекомендуемая химиопрофилактика контактных* детей с высоким риском менингококового менингита и менингита, вызванного H. influenzae типа b). Для детей младшего возраста, предпочтительно пероральный рифампицин или инъекционный цефтриаксон.

При менингите, вызванным H. influenzae типа b, риск заражения при контакте ниже, чем при менингококковой инфекции, но может быть значительным у молодых непривитых младенцев или контактных малышей, проживающих в доме зараженного пациента. Кроме того, бытовые контакты могут быть бессимптомными носителями H. influenzae типа b. Тесные контакты определены более четко, чем для профилактики менингококковой инфекции, потому что ухаживающие лица, которые проводят время в доме, но не живут там, могут все же колонизироваться H. influenzae типа b. Таким образом, для данного микроорганизма, бытовые контакты определяются как следующие:

Люди, живущие с зараженным пациентом

Люди, которые провели ≥ 4 ч с зараженным пациентом ≥ 5 из 7 дней, предшествующих госпитализации данного пациента

Химиопрофилактика затем рекомендуется для каждого члена семьи, как только выявлено, что в доме также есть:

Хотя бы 1 контактный младше 4 лет, который не полностью привит или не привит вообще