Вирусные микоплазменные и хламидийные пневмонии патологическая анатомия

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Воспаление легких, вызываемое M.pneumoniae, наиболее часто диагностируется у детей и лиц молодого возраста, достигая среди указанных контингентов 20–30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний. Напротив, в старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, как исключение (1–3%). Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые (эпидемические) вспышки заболевания – в основном в организованных коллективах (школьники, военнослужащие).

Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Напротив, кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны.

При стетоакустическом обследовании удается получить зачастую весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Нередко определяются шейная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 10–40% случаев процесс имеет двусторонний характер. Массивная очагово–сливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко даже в случаях своевременно назначенной адекватной антибактериальной терапии пневмоническая инфильтрация разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M.pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания – кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое время особое внимание в диагностике микоплазменной инфекции уделялось феномену высокого титра холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положительная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная находка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирусной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae – чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 7–14 сут., часто и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, способных обеспечить микоплазмы источниками энергии) – см. табл. 2.

Определение антигена микоплазмы может быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстрирует вариабельную чувствительность (40–81%) и специфичность (64–100%), если при этом в качестве референс–метода рассматривается выделение культуры возбудителя. Имеющиеся в арсенале современных лабораторий коммерческие ДНК–РНК–пробы, дающие возможность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимеразной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо проведение серологических тестов.

Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связывания комплемента демонстрирует вариабельную чувствительность (50–90%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность – 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 3–8 недель.

Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila pneumoniae – весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Собственно C.pneumoniae, как уже говорилось выше, и рассматривается как один из актуальных возбудителей атипичной пневмонии. Этиологический вклад Chlamydia pneumoniae в развитие внебольничной пневмонии, преимущественно у лиц молодого возраста, составляет 3–10%.

Клиническая картина респираторного хламидиоза, ввиду его недостаточной изученности, представляется менее определенной, нежели, например, микоплазменной инфекции. Установлено весьма распространенное бессимптомное или малосимптомное течение С.pneumoniae–инфекции. Так, при обследовании военнослужащих–новобранцев было подтверждено, что только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией обнаруживались клинико–рентгенологические признаки пневмонии. Наверное, именно этот факт и объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25–86%), причем с возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство C.pneumoniae определяется примерно у 5–7% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.

Клиническая картина хламидийной пневмонии часто оказывается схожей с таковой при микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 50–80% случаев. Выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса, наблюдаются более чем у трети больных, нередко являясь дебютными и/или наиболее демонстративными признаками заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 2–3 см), нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хламидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула в периферической крови обычно нормальные.

Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением.

Первоначально для выделения культуры C. pneumoniae использовались 6–7–дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека (Hеlа, La 229), до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса (табл. 3).

Обычно вначале проводят определение IgG, предваряя этим тестом определение IgM. Таким образом, исключается ложноположительное определение IgM в случаях наличия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. Свидетельствами активной хламидийной инфекции являются четырехкратное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках крови, взятых с 2–4–недельным интервалом в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр антихламидийных антител (например, IgG>=1:512).

В настоящее время активно обсуждается перспектива клинического применения ПЦР в диагностике хламидийной инфекции. Однако относительная сложность в проведении и высокая цена сдерживают масштабное распространение этой диагностической технологии. Впрочем, ПЦР позволяет осуществить быструю диагностику, что может в части случаев оказаться полезным в плане выбора соответствующей антимикробной химиотерапии.

Физическая симптоматика легионеллезной пневмонии, как правило, убедительна: локальная крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука). Рентгенологические данные неспецифичны – визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли легких. Нередко одновременно обнаруживается и ограниченный плевральный выпот и, напротив, нечасто, обычно на поздних стадиях болезни, формируются полостные образования в легких. Процесс нормализации рентгеновской картины занимает обычно длительное время, иногда несколько месяцев.

Данные лабораторных исследований, хотя и несут неспецифическую информацию, но, указывая на полисистемность поражения, могут быть использованы, как определенный диагностический критерий. Так, в анализах мочи определяется гематурия и протеинурия; в крови часто выявляются повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия. В клинической гемограмме обнаруживаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ.

L.pneumophila – чрезвычайно трудный для культивирования микроорганизм (табл. 4). Метод выделения культуры возбудителя демонстрирует широкий диапазон чувствительности – от 11 до 80% (в сравнении с детекцией антигена).

Тест прямой иммунофлюоресценции наиболее популярен в клинической практике. Он очень быстр в выполнении, но его чувствительность вариабельна и относительно невысока (18–75%). Чувствительность прямой иммунофлюоресценции возрастает до 80%, если этот метод подкрепляется культуральным или если респираторные секреты (трахеальный аспират или жидкость бронхоальвеолярного лаважа) предварительно обработаны. Специфичность теста может достигать 94%. Спустя 4–6 дней после начала адекватной антибактериальной терапии определение антигена становится невозможным.

Антиген L.pneumophila может быть также обнаружен в моче радиоиммунологически, с использованием ИФА или в реакции латексной агглютинации. Однако следует иметь в виду, что легионеллезный антиген может персистировать в течение многих месяцев после выздоровления, а ИФА пригоден только для идентификации L.pneumophila, 1–й серогруппы.

Наиболее популярная сегодня диагностика легионеллеза предполагает идентификацию специфических антител – непрямая иммунофлюоресценция, ИФА и микроагглютинация. В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра специфических антител) наблюдается через 4–8 недель, однако у лиц старших возрастных групп этот временной интервал может достигать 14 недель. Следует также учитывать тот факт, что 20–30% пациентов, переносящих острую легионеллезную инфекцию, не демонстрируют нарастания титра антител. ИФА характеризуется высокой специфичностью (95%) и приемлемой чувствительностью (85%) при определении специфических IgG и IgM. Описываются отдельные наблюдения перекрестных реакций с Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia/Chlamydophila spp., Mycoplasma pneumoniae и Campylobacter spp.

Лечение атипичной пневмонии

Рис. 1. Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии (по A.Ortqvist, 2002 [4], с изменениями)

При нетяжелом течении атипичной пневмонии (вероятнее всего, микоплазменной или хламидийной этиологии) макролиды следует назначать внутрь в среднетерапевтических дозах – эритромицин по 250–500 мг каждые 6 часов; кларитромицин по 250 мг каждые 12 часов; азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3–х дней или по 250 мг 2 раза в день в 1–й день и по 250 мг 1 раз в день со 2–го по 5–й дни.

В последние годы была показана и высокая клиническая эффективность новых фторхинолонов в лечении легионеллезной пневмонии (левофлоксацин, 500 мг один раз в сутки в течение 10–14 дней) [8].

Продолжительность антибактериальной терапии атипичной пневмонии составляет не менее 2–3–х недель; минимизация сроков лечения несет в себе реальный риск рецидива инфекции. При этом следует еще раз напомнить, что зачастую клиническое выздоровление при микоплазменной, хламидийной или легионеллезной инфекциях нижних дыхательных путей существенно опережает более позднее рентгенологическое, которое порой затягивается на многие недели или даже месяцы.

1. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community–acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730–1754.

2. British Thoracic Society Guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56 Suppl. 4: 1–64.

3. M.J.Fang, M.Fine, J.Orloff et al. New and emerging etiologies for community–acquired pneumonia with implications for therapy: a prospective multicenter study of 359 cases. Medicine 1990; 69:307–316.

4. Ortqvist A. Treatment of community–acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur Respir J 2002; 20: Suppl. 36, 40s–53s.

5. И.С.Тартаковский. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2000; 1: 60–68.

6. Reese R.E., Betts R.F., Gumustop B. Handbook of antibiotics. 3rd ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 2000

7. File T.M., Tan J.S. Plouffe J. F. The role of atypical pathogens: Myciplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and Legionella pneumophila in respiratory infections. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 569–592.

8. Chidiac C. Legionella pneumophila effectively managed by levofloxacin. Abstracts of 7th International Symposium of New Quinolones. Edinburgh, UK, 2001; 57.

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания: фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться - менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите - микоплазменном плеврите.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом - выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Универсальный номер 8 (8617) 72-96-56

г. Новороссийск, ул. Советов, 10 8 (8617) 64-66-41, 64-21-23 | ул. Московская, 10 8 (8617) 21-11-35 | e-mail: dgpnov@miackuban.ru

При использовании материалов с сайта ссылка на источник обязательна

В.А. Цинзерлинг родился 6 августа 1954 г. в Ленинграде в семье врачей. Его дед Всеволод Дмитриевич (1891–1960) и отец Александр Всеволодович (1923–1995) были видными патологоанатомами, оставившими значительный след, прежде всего, в области инфекционной патологии, патологии пневмоний и изучения атеросклероза. Многие из их идей были в последующем развиты Всеволодом Александровичем и его учениками. Медиками были и практически все другие родственники В.А. Цинзерлинга. Интерес к патологии нервной системы был привит ему матерью — нейрогистологом к.м.н. В.Ф. Цинзерлинг. Семья В.А. Цинзерлинга хранила традиции петербургской интеллигенции. В.А. Цинзерлинг еще в юности блестяще овладел четырьмя иностранными языками. После окончания средней школы он поступил в Ленинградский педиатрический медицинский институт, который и закончил с отличием в 1977 г. Он активно начал заниматься патологической анатомией в СНО, начиная со 2-го курса, что позволило сразу после окончания с большим научным заделом приступить к работе младшего научного сотрудника НИИ детских инфекций. Специализация и досрочно законченная заочная аспирантура были пройдены в Ленинградском ГИДУВе под руководством проф. О. К.Хмельницкого. Кандидатская диссертация, посвященная патологической анатомии поражений головного мозга при микоплазмозе (на аутопсийном и экспериментальном материалах), была блестяще защищена уже в 1980 г. В последующие годы В.А. Цинзерлинг стал руководителем патоморфологической группы ЛНИИДИ и наряду с практической работой и выполнением разнообразных плановых научных тем собрал материал для докторской диссертации, посвященной поражениям головного мозга респираторными вирусами, в том числе в составе смешанных инфекций на аутопсийном и экспериментальном материалах. Диссертация была успешно защищена в 1988 г. вскоре после перехода В.А. Цинзерлинга на должность заведующего ЦНИЛ Ленинградского педиатрического медицинского института. В этот период времени им был приобретен опыт руководства крупным многопрофильным научным коллективом в условиях значительных перемен в жизни страны и организационных перестроек в здравоохранении и высшем образовании. В 1992 г. по приглашению сотрудников кафедры патологической анатомии этого же института В.А. Цинзерлинг согласился ее возглавить. За 15-летнее время его руководства кафедрой Всеволодом Александровичем были достигнуты значительные успехи в развитии всех направлений деятельности школы А.В. Цинзерлинга, руководившего коллективом ранее: дважды переиздан оригинальный учебник для студентов (в настоящее время сдано в печать его третье издание), вышло 4 крупных, востребованных учеными и специалистами руководства, успешно защищено более 10 кандидатских и докторских диссертаций, лекционный курс полностью переведен на мультимедийные презентации, впервые в России в рамках первой в истории отечественной высшей медицинской школы англоязычной медицинской программы 1993–1998 гг. осуществлено преподавание полного курса на английском языке. На протяжении многих лет В.А. Цинзерлинг вел научно-методическое руководство курсом патологической анатомии Института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, позволившее наладить учебный процесс на высоком методическом и профессиональном уровне, а сотрудникам защитить 3 кандидатские диссертации. К этому же времени относится и большая успешная многолетняя организационная работа В.А. Цинзерлинга в качестве главного детского патологоанатома Санкт-Петербурга, а с 2000 по 2005 г. и России.

Параллельно еще в 1990 г. им было начато продолжающееся вплоть до настоящего времени сотрудничество с инфекционной больницей им. С.П. Боткина, первоначально в качестве врача-патологоанатома, а в последние годы — руководителя и врача-консультанта уникальной в масштабах страны структуры — городского центра инфекционной патологии. Итогом этой работы явились и многочисленные морфологические и клинико-морфологические публикации, диссертации и доклады, предопределившие высокий авторитет В.А. Цинзерлинга среди патологоанатомов и всей медицинской общественности страны. Он был основным организатором Школы инфекционной патологии на базе НИИ морфологии РАМН в 2005 г., приглашался с докладами на большинство российских пленумов и съездов патологоанатомов, с 2012 г. является членом рабочей группы главного патологоанатома МЗ РФ, в качестве гостевого лектора преподавал в ведущих университетах России и других стран.

Свободное знание В.А. Цинзерлингом немецкого и английского, а также французского и испанского языков способствовало его многочисленным и разнообразным контактам с зарубежными коллегами: он трижды стажировался в институтах патологии в Германии, долгое время был единственным представителем России в Европейском обществе патологов (ESP) и Международной академии патологии (IAP), являлся президентом Российского отделения последней. Он непременный участник съездов Европейского общества и ряда других международных форумов, на которых как один из немногих представителей России постоянно выступает с устными докладами. В качестве члена международных рабочих групп по инфекционной патологии и истории патологии участвует в планировании их работы, выступает в качестве сопредседателя заседаний и стендовых сессий.

В 2007 г. В.А. Цинзерлинг принял решение покинуть стены alma mater и возглавить научно-исследовательские лаборатории в Медицинской академии последипломного образования, а позже — в Институте фтизиопульмонологии. В этих учреждениях были продолжены исследования в области диагностики, дифференциальной диагностики, пато- и морфогенеза инфекционных процессов. В Медицинской академии последипломного образования Всеволодом Александровичем были разработаны и успешно проводились оригинальные циклы усовершенствования для врачей-патологоанатомов как по всем разделам инфектологии, так и по ее наиболее насущным вопросам (ВИЧ-инфекция, гепатиты).

Приоритетное значение трудов В.А. Цинзерлинга по перечисленным вопросам общепризнано в русскоязычном научном сообществе. Он автор 354 научных работ, в том числе 5 монографий/руководств, учебника (2 издания), 7 глав в руководствах/монографиях, 89 статей в реферируемых журналах, 27 материалов, опубликованных за рубежом. В.А. Цинзерлинг был научным руководителем/консультантом 4 утвержденных докторских и 20 кандидатских диссертаций. В настоящее время под его руководством выполняются 4 запланированные докторские и 4 кандидатские диссертации.

В.А. Цинзерлинг продолжает активно генерировать идеи, связанные как с новыми направлениями в области инфекционной патологии, так и с инновационными технологиями преподавания в современных условиях.

Всеволод Александрович отличается широкой эрудицией, уравновешенным характером, интеллигентностью и чувством юмора, пользуется уважением и любовью коллег и учеников. Он человек разнообразных культурных интересов, включающих вопросы истории, географии, филологии, философии науки. Всеволод Александрович воспитал вместе с супругой дочь Наталью, которая также посвятила себя медицине. После безвременной смерти супруги В.А. Цинзерлинг участвует в воспитании двух внуков.

ПРИНЦИПЫ ПОСМЕРТНЫХ ДИАГНО­СТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ИЗУЧЕНИЯ РЕАКТИВНО­СТИ МАКРООРГАНИЗМА

Глава 1. Посмертная диагностика ин­фекционных болезней

Глава 2. Посмертное изучение реак­тивности макроорганизма (совместно с В. А. Цинзерлингом)

Глава 3. Основные методики окраски (обработки) мазков и срезов тканей для выявления различных микроорганизмов

Выявление возбудителей с по­мощью световой микроскопии. Выявление возбудителей с помо­щью люминесцентной микроскопии

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СВОЙСТВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

Глава 4. Заболевания, вызываемые вирусами

Заболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства Orthomyxoviri-

Заболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства Paramyxoviri-

Заболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства Picornaviridae(совместно с В. А. Цинзерлингом)

Инфекции Коксаки и ECHOЗаболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства TogaviridaeКраснуха (совместно

с В. А. Цинзерлингом)

Арбовирусные энцефалиты и энцефаломиелиты . .

Геморрагические лихорадки Заболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства Rhabdoviridae

Заболевания, вызываемые РНК- вирусами семейства RetroviridaeВИЧ-инфекция (совместно

Заболевания, вызываемые ДНК- вирусами семейства AdenoviridaeАденовирусная инфекция . . Заболевания, вызываемые ДНК- вирусами семейства HerpesviridaeПростой герпес (совместно

с М. Г. Индиковой)

Заболевания, вызываемые ДНК- вирусами семейства Poxviridae. .

Прочие заболевания, вызываемые вирусами (совместно с В. А. Цинзер­лингом)

Глава 5. Заболевания, вызываемые бактериями

Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками се­мейства Enterobacteriaceae. . Сальмонеллезы (совместно с Б. М. Ариэлем) Брюшной тиф Паратифы . . Шигеллезы . Дизентерия

Кишечная колиинфекция Другие формы эшерихиозов

Клебсиеллез легких Другие формы клебсиеллезов

Заболевания, вызываемые гра- мотрицательными палочками се­мейства Vibrionaceae

Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками

Синегнойная инфекция (сов­

местно с И. Н. Красногорским)

Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками се­мейства Spirochaetaceae.

Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками се­мейства Legionellaceae

Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками се­мейства Spirillaceae

Заболевания, вызываемые обра­зующими эндоспоры палочками се­мейства Bacillaceae

Заболевания, вызываемые актиномицетами и родственными орга­низмами .

грамположительными бактерия­ми семейства MycobacteriaceaeТуберкулез (совместно

Заболевания, вызываемые другими микобактериями Заболевания, вызываемые грам­положительными бактериями семейства Actinomycetaceae.

Заболевания, вызываемые грамполо­жительными бактериями семейства

Заболевания, вызываемые группой ко-

Заболевания, вызываемые палочками с неясным положением в систематике

Бруцеллез (совместно с Б. М. Ариэлем) Туляремия (совместно с Б. М. Ариэлем) Заболевания, вызываемые грамполо­

жительными кокками семейства Micro-

Стафилококковая инфекция . Стафилококковая пневмония Стафилококковая желудочно-кишечная

Другие формы стафилококковой ин­фекции

Заболевания, вызываемые грамполо­жительными кокками семейства Strep-

Стрептококковая пневмония Другие формы стрептококковой инфек­ции

Другие формы пневмококковой ин­фекции

Заболевания, вызываемые грамотрицательными кокками семейства Neisseria- сеае (совместно с В. А. Цинзерлингом) Менингококковая инфекция .

Глава 6. Заболевания, вызываемые микроорганизмами с неустоявшимся по­ложением в систематике

Заболевания, вызываемые микроорга­низмами семейства Rickettsiaceae(рик-

Заболевания, вызываемые микроорга­низмами семейства Chlamydiaceae(хла-

Заболевания, вызываемые микроорга­низмами семейства Mycoplasmataceae(микоплазмозы)

Глава 7. Заболевания, вызываемые грибами (микозы)

Заболевания, вызываемые грибами

Другие глубокие микозы

Заболевания, вызываемые грибами

Заболевания, вызываемые грибами класса Phycomycetes

Глава 8. Заболевания, вызываемые простейшими

Заболевания, вызываемые простейши­ми класса Sporozoa

Заболевания, вызываемые простейши­ми класса Zoomastigophora

Заболевания, вызываемые прочими

Глава 9.-Сочетанные инфекции

Сочетанные инфекции при локализации в органах дыхания (совместно

с В. Ф. Мельниковой)

Экспериментальные респираторные ин­фекции

Сочетанные инфекции при локализации в головном мозге (совместно с В.А.-

Вирусно-бактериальные инфекции на

Сочетанные инфекции при локализации в желудочно-кишечном тракте (сов­местно с Г. В. Шастиной

Сочетанные поражения желудочно- кишечного тракта на секционном мате­риале

Сочетанные поражения червеобразного отростка при аппендиците .

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИНФЕК­ЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЛОКАЛИЗА­ЦИИ И НЕКОТОРЫХ СВОЙСТВ МА­КРООРГАНИЗМА

Глава 10. Особенности развития ин­фекционных процессов в органах дыха­ния

Глава 11. Особенности развития ин­фекционных процессов в органах пище­варительной системы (совместно с В. А. Цинзерлингом)

Глава 12. Особенности развития ин­фекционных процессов в ЦНС (совмест­но с В. А. Цинзерлингом)

Глава 13. Особенности развития ин­фекционных процессов в сердечно­сосудистой системе (совместно с В. А. - Цинзерлингом)

Глава 14. Особенности развития ин­фекционных процессов в мочеполовой системе (совместно с В. А. Цинзерлинго-

Глава 15. Особенности органов им­мунной системы при инфекционных забо­леваниях (совместно с В. А. Цинзерлин­гом и Е.Д. Поповой)

Глава 16. Особенности развития ин­фекционных процессов в последе (сов­местно с В. Ф. Мельниковой)

Глава 17. Особенности морфологиче­ских проявлений внутриутробных инфек­ций и их последствий

Глава 18. Особенности морфологиче­ских проявлений и патогенеза сепсиса .

Глава 19. Диссеминированное внутри- сосудистое свертывание крови при ин­фекционных болезнях (совместно с Ю. Н. Анисимовой)